Депрессивные расстройства

Вид материалаДокументы

Содержание


Эффективность антидепрессантов в позднем постинфарктном периоде у пациента с атерогенной дислипидемией Н.П. Гарганеева
INFARCT period in patient with atherogenic dyslipidemia N.P. Garganeeva Siberian Medical State University, Tomsk
Подобный материал:
1   ...   11   12   13   14   15   16   17   18   ...   62

Эффективность антидепрессантов

в позднем постинфарктном периоде

у пациента с атерогенной дислипидемией

Н.П. Гарганеева

Сибирский государственный медицинский университет, Томск

antidepressants’ effectiveness in late POST

INFARCT period in patient with atherogenic dyslipidemia

N.P. Garganeeva

Siberian Medical State University, Tomsk


Резюме: In this case the combination of acute stress factor (massive life event), acute coronary syndrome and depressive state development was illustrated. Antidepressive therapy was the most effective in late post infarct period in patient with atherogenic dyslipidemia. Mental and somatic comorbidity cause certain difficulties in differential diagnosis and therapy.

Данное клиническое наблюдение иллюстрирует сочетание острого стрессорного фактора (массивное жизненное событие), развитие острого коронарного синдрома, депрессивного состояния, связанных во времени. Наиболее эффективной в позднем постинфарктном периоде у пациента с атерогенной дислипидемией оказалась терапия антидепрессантами. Коморбидность психической и соматической патологии вызывает дифференциально-диагностические и терапевтические трудности.

Пациент, 63 года. Образование высшее техническое, пенсионер. Находился в отделении пограничных состояний НИИ психического здоровья ТНЦ СО РАМН с диагнозом « Депрессивный эпизод средней степени тяжести с соматическими симптомами. Дистимия. ИБС, безболевая ишемия миокарда. Атеросклероз аорты, коронарных артерий. Постинфарктный кардиосклероз (1997;1998). Экстрасистолическая аритмия. Недостаточность кровообращения II A стадии. Атерогенная дислипидемия. Гипертоническая болезнь II стадии, медленно-прогрессирующее течение, степень риска 4».

Из анамнеза известно, что наследственность отягощена сердечно-сосудистой, эндокринной патологией. Мать пациента по характеру была активной, общительной, решительной, лидировала в семье, умерла от инфаркта миокарда в 69 лет. Отец по характеру спокойный, выдержанный, ответственный, замкнутый, занимал руководящие должности, страдал сахарным диабетом, перенес инфаркт миокарда, умер в 70 лет от инсульта. Отношения между родителями были гармоничными. Пациент родился первым ребенком в семье. В школу пошел вовремя. Учился ровно, прилежно. Друзей имел немного, любил уединенные игры, избегал шумных компаний, «не понимал юмора», с детства был серьезным, помогал родителям в домашнем хозяйстве, уходе за младшими детьми. Окончил политехнический институт, получил специальность инженера-физика, работал в должности главного инженера крупного промышленного предприятия, успешно продвигался по службе. Был ответственным, активно занимался общественной работой. По достижении пенсионного возраста решил «уйти на пенсию, так как было много молодых работников», и ему «пора уступить место». Брак по любви. В начале семейной жизни отношения между супругами были теплыми. Жена отличалась мягкостью, лаской, энергичностью, «но с годами становилась жестче, лидировала в семье, не терпела каких-либо возражений». После увольнения пациента с работы жена упрекала в бездеятельности. Под ее давлением пациент пытался устроиться на работу, однако предложенные варианты не устраивали его по статусу. Поэтому он прекратил дальнейший поиск, несмотря на то, что испытывал чувства обиды и унижения, неудовлетворенности собой и своим положением. Стал ранимым, обидчивым, часто размышлял над смыслом жизни. Отмечались эпизоды ухудшения настроения, общей усталости, участились головные боли, колебания АД до 170/100-210/120 мм рт.ст. по типу гипертензивных кризовых состояний. Из анамнеза известно, что в течение более 23 лет у больного была диагностирована гипертоническая болезнь. Однако специального обследования и адекватного лечения не проводилось. В ноябре 1997 г. в автомобильной катастрофе внезапно погиб сын пациента. При получении этого известия почувствовал острую боль в груди, затем потерял сознание. В порядке скорой помощи был госпитализирован с острым инфарктом миокарда в кардиологическое отделение. Тяжело переживал гибель сына, нарушились сон, аппетит, резко похудел. Испытывал чувство утраты, тоску, подавленность, апатию. Потерял интерес к жизни. После выписки из больницы болей в области сердца не испытывал, но продолжал принимать лечение, назначенное кардиологом: атенолол, предуктал, аспирин. Весной 1998 г., чтобы каким-то образом отвлечься от постоянных мыслей о сыне, решил заняться физической работой: уборкой и ремонтом гаража. Во время расчистки снега неожиданно появилась интенсивная загрудинная боль. Вновь в порядке скорой помощи был госпитализирован в реанимационное отделение с диагнозом: повторный острый крупноочаговый инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка на фоне гипертензивного криза. Затем больной был переведен в отделение неотложной кардиологии НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН, где находился с диагнозом: «ИБС. Подострая фаза инфаркта миокарда задне-диафрагмальной локализации. Атеросклероз аорты, коронарных артерий. Постинфарктный кардиосклероз. Экстрасистолическая аритмия. НК II A стадии». Фоновое заболевание: «Артериальная гипертония II стадии». При исследовании крови ОХС составил 6,37 ммоль/л. Проводимая терапия включала кордарон 400 мг/сут, нитраты пролонгированного действия, ингибиторы АПФ (капотен 37,5 мг/сут), антикоагулянты (фенилин), дезагреганты. С августа 1998 г. появились приступообразные состояния, сопровождающиеся дискомфортом, перебоями в работе сердца и ощущением необъяснимого страха, исходящего из верхней эпигастральной области, который пациент описывал как ощущение «животного страха», что заставило его вновь обратиться к кардиологам. В сентябре 1998 г. он повторно находился на лечении в отделении атеросклероза и ишемической болезни сердца НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН. Установлен диагноз «ИБС, безболевая ишемия миокарда. Атеросклероз аорты, коронарных артерий. Постинфарктный кардиосклероз. Экстрасистолическая аритмия. НК II A стадии. АГ II стадии». Выявлена атерогенная дислипидемия. В связи с чем больному был назначен лескол 40 мг/сут и рекомендована гиполипидемическая диета. По данным ЭхоКГ отмечалось умеренное увеличение левого желудочка (ЛЖ), уплотнение корня аорты, деформация ЛЖ за счет фиброзно-мышечного тяжа, гипокинез заднебазального сегмента. Заметного положительного эффекта от проводимой терапии больной не отметил. Продолжали беспокоить приступы необъяснимого страха, ощущения нехватки воздуха, перебои в работе сердца. Настроение оставалось крайне подавленным. Стал еще более замкнутым, молчаливым. В октябре 1998 г. по настоянию дочери обратился за консультативной помощью к психиатру, вскоре был госпитализирован в клиническое отделение пограничных состояний НИИ ПЗ ТНЦ СО РАМН.

При поступлении предъявлял жалобы на тоску, подавленность, апатию, нежелание чем-либо заниматься, нарушение сна, снижение аппетита, дискомфорт за грудиной, перебои в работе сердца, сопровождающиеся ощущением необъяснимого «животного страха», чувством нехватки воздуха, общую слабость. Психическое состояние: внешне выглядит старше своего возраста, среднего роста, нормостенического телосложения. Индекс Кетле 24,7. Волосы седые. Выражение лица тоскливое. Верхние веки полуопущены, множество морщин под глазами, глубокая носогубная складка. Мимика, пантомимика обеднены, взгляд немигающий. На протяжении беседы позу не меняет, сидит полусогнувшись, плечи приподняты, руки сцеплены на коленях. В беседу вступает неохотно, быстро истощается, заторможен. Голос тихий, маломодулированный. Речь правильная. Словарный запас богатый, однако на вопросы отвечает односложно, после некоторой паузы. Жалоб на здоровье высказывает немного, в основном при активном расспросе. Беспокоят неприятные ощущения за грудиной, перебои в работе сердца, ощущение дискомфорта в верхней эпигастральной области, сопровождающиеся чувством «животного страха, идущего из живота». Испытывает чувства горя, потери близкого человека, тоски, подавленности, апатии. Настроение значительно снижено. Говорит, что «ничего уже не радует, ничем не хочется заниматься». Сообщает о нежелании жить, так как «потерял интерес и смысл жизни». Долго не может уснуть вечером и при пробуждении ночью, постоянно размышляет над «своей судьбой». Утром с трудом поднимается с постели «совершенно неотдохнувший». Внимание рассеянное. Память на текущие события умеренно снижена. Перестал интересоваться политикой, читать газеты, смотреть телевизор. Интеллект соответствует полученному образованию, возрасту и образу жизни. Текущее психическое состояние пациента квалифицировалось депрессивным синдромом.

Общее соматическое состояние ближе к удовлетворительному. Кожные покровы и слизистые нормальной окраски и влажности. Над легкими перкуторный звук не изменен. Дыхание везикулярное. Хрипы не выслушиваются. Границы сердца умеренно расширены влево. При аускультации акцент II тона на аорте. На верхушке короткий систолический шум. Тоны сердца ослаблены, аритмичные, выслушиваются частые экстрасистолы. ЧСС 68 ударов в мин. АД 150/100 мм рт.ст. Печень не увеличена. Отеки не определяются.

Дополнительные клинико-лабораторные исследования выявили следующие отклонения. В общем анализе периферической крови умеренные явления эритроцитоза, повышенное содержание гемоглобина 160 г/л. Уровень глюкозы 4,7 ммоль/л. Проведено контрольное исследование спектра липидов крови (на фоне приема гиполипидемического препарата лескола в дозе 40 мг/сут), которое выявило: ОХС=7,86 ммоль/л; ТАГ=2,46 ммоль/л; ХС-ЛПВП=1,08 ммоль/л; ХС-ЛПОНП=1,13 ммоль/л; ХС-ЛПНП=5,65 ммоль/л; индекс атерогенности (ИА)=5,23; коэффициент атерогенности (КА)=6,28. Высокие показатели ИА и КА свидетельствуют о прогрессировании метаболических нарушений в обмене липидов.

При исследовании сосудов сетчатки глазного дна артериолы уплотнены, склерозированы. Гипертензивная и атеросклеротическая ангиопатия. Консультация невролога: начальные проявления церебрального атеросклероза. ЭЭГ: очаговой патологии не выявлено. ЭКГ: Ритм синусовый, неправильный, 64 уд/мин, электрическая ось сердца отклонена влево, гипертрофия ЛЖ. Выражены рубцовые изменения задней стенки ЛЖ. Желудочковая экстрасистолия (ЖЭС), выявленная при поступлении, в динамике ЖЭС не зарегистрирована.

Лечение пациента включало комбинированную терапию антидепрессантами трициклического ряда (амитриптилин, 100 мг/сут), транквилизаторами, гипотензивными препаратами (ингибиторы АПФ), ангио- и кардиопротекторами (предуктал 60 мг/сут), трентал, лескол 40 мг/сут, а также психотерапевтический комплекс (личностно-ориентированная, гипносуггестивная, групповая психотерапия). Учитывая склонность пациента к самоанализу, рефлексии, проведена когнитивно-бихевиоральная психотерапия для коррекции депрессогенности мышления больного и формирования удовлетворенности собственным поведением, восстановления адекватной самооценки, обучения расслаблению. В результате лечения улучшилось настроение, нормализовались сон, аппетит. Уменьшилась фиксация на психотравмирующей ситуации. Пациент стал более активным, общительным, начал интересоваться жизнью дочери. Строит оптимистические планы на будущее. На фоне лечения стабилизировалось АД, нормализовался сердечный ритм, редуцировались неприятные ощущения за грудиной, исчез «животный страх». Рекомендовано продолжить прием антидепрессантов под контролем психиатра в течение 6-9 месяцев с постепенной отменой психотропных препаратов, динамическое наблюдение у кардиолога.

Текущее психическое состояние больного квалифицировалось меланхолической депрессией и нозологически соответствовало критериям умеренного депрессивного эпизода с соматическими симптомами (F32.11), возникшего после психогении, совпавшей с острым инфарктом миокарда. Депрессивное состояние усиливалось с каждым днем, занимало большую часть времени суток, развилось после получения известия о смерти сына, одновременно с острым инфарктом миокарда. В клинической картине доминировали ведущие симптомы депрессии: подавленное настроение, ангедония («ничего не радует, пропал интерес к жизни»), психомоторная заторможенность, анергия, нарушение сна, аппетита, ухудшение самочувствия по утрам, пассивные суицидальные мысли, одинаково значимые для пациента, как и факт развития острого коронарного синдрома, а затем повторного инфаркта миокарда. Необходимо отметить, что депрессивный эпизод развился на фоне хронического расстройства настроения. Текущее состояние характеризовалось фиксацией на утрате сына.

Однако при наблюдаемой редукции скорби в результате лечения пациент высказывал мысли о собственной «никчемности», «обесцененности» в семье, обусловленные постинфарктным состоянием. За 6 лет до трагических событий после ухода на пенсию обострились и без того дисгармоничные отношения с супругой. Пациент тяжело переживал критические замечания жены в свой адрес по поводу его бесполезности в семье. Испытывал чувства обиды и унижения, неудовлетворенности собой и своим положением, стал ранимым, обидчивым, часто размышлял над смыслом жизни, отмечались периоды ухудшения настроения. Это состояние можно трактовать как дистимию. Вероятно наличие «двойной» депрессии. Депрессивный эпизод развился на фоне дистимии вследствие хронической психотравмирующей ситуации в семье. Немаловажным фактором являются личностные особенности пациента, который характеризуется гипотимными чертами (серьезное «отношение ко всему», ответственность в учебе, в профессиональной деятельности, стремление к одиночеству необщительность). Триггерным механизмом в развитии инфаркта миокарда и депрессивного расстройства послужил острый стресс (значимое жизненное событие – известие о гибели сына).

Факторами риска развития ИБС и острого коронарного синдрома у данного пациента явились неблагоприятное сочетание таких значимых факторов, как наследственная отягощенность по ССЗ, принадлежность к мужскому полу, возраст, наличие многолетней АГ без медикаментозной коррекции, курение. К факторам, способствующим прогрессированию атеросклероза, кроме перечисленных, следует отнести дважды перенесенный инфаркт миокарда, электрическую нестабильность миокарда (экстрасистолия), безболевую ишемию миокарда, выявленную гиперхолестеролемию. Несмотря на длительную терапию, одним из наиболее эффективных гиполипидемических препаратов, относящихся к классу статинов, лесколом, у пациента не наблюдалось положительных сдвигов в обмене липидов. Концентрация ОХС колебалась от 6,37 до 7,86 ммоль/л с момента повторного инфаркта до выраженной манифестации депрессивного состояния. Адекватная антидепрессивная терапия способствовала заметному улучшению психического состояния, уменьшению и постепенной редукции аффективной симптоматики. При этом отмечено и заметное улучшение общего соматического состояния. У больного исчезли неприятные ощущения дискомфорта за грудиной, ощущения перебоев в работе сердца и «животного страха», исходящего из области эпигастрия, которые интерпретировались как эквиваленты болевых синдромов стенокардии или безболевой ишемии.


За период пребывания больного в отделении пограничных состояний на фоне терапии атидепрессантами проведение ЭКГ в динамике не зарегистрировало экстрасистолических нарушений ритма сердца, не отмечалось резких колебаний АД, наметилась тенденция к снижению содержания уровня ОХС крови (7,0 ммоль/л), повышению уровня фракции ХС-ЛПВП (1,12 ммоль/л). Воздействие на основные факторы прогрессирования ИБС у данного пациента стало возможным при условии комплексного использования адекватной фармакотерапии, включающей не только соматотропные, но и психотропные препараты (прежде всего антидепрессанты).

Таким образом, показатели спектра липидов крови можно рассматривать в качестве биологических критериев в клинической оценке течения коронарной болезни сердца и динамики психопатологического состояния больных, у которых прогрессирование коронарного атеросклероза тесно сопряжено с формированием психических расстройств невротического и аффективного круга, протекающих одновременно на фоне нарастающей дислипидеми или гиперлипидемии.

Литература:

  1. Винокур В.А., Губачев Ю.М. Влияние антидепрессантов на липидный метаболизм и клиническое течение ИБС // Терапевт. архив.- 1994.- № 11.-С. 76-80.
  2. Гарганеева Н.П., Канская Н.В., Семке В.Я., Тетенев Ф.Ф. Липиды, ишемическая болезнь сердца и психические расстройства // Кардиология: эффективность и безопасность диагностики и лечения: Материалы Рос. нац. конгр. кардиологов.- М., 2001.- С. 89.
  3. Леонтьева И.В., Метельская В.А., Сипягина А.Е. с соавт. Психологические особенности подростков с ишемической болезнью сердца в анамнезе и их сопряженность с показателями спектра липопротеидов // Журн. неврологии и психиатрии.- 1994.- Вып.3.- С. 51-55.
  4. Arbogast B.W., Neumann J.K., Arbogast L.Y. et al. Transient loss of serum protective activity following short-term stress: a possible biochemical link between stress and atherosclerosis // J. Psychosomatic Research.- 1994.- V.38, № 8.- P.885-891.
  5. Ghiadoni L., Donald A.E., Cropley M. et al. Mental stress induces transient endothelial dysfunction in humans // Circulation.- 2000.- Nov.-14.-V.102, № 20.-P. 2473-2478.