Geum.ru

Детского церебрального паралича

Вид материалаРеферат

Содержание


Однако по-прежнему неизвестно, почему большинство недоношенных и прошедших трудные роды детей остается нормальными, а часть пора
Подобный материал:
1   ...   12   13   14   15   16   17   18   19   ...   47
Глава VIII. Недоношенность.

§1. Общие положения. Частой причиной ДЦП считают недоношенность (Г.Эггерс, С.Холлбейм, 1984; S.J.Gaskill, A.E.Merlin, 1993; К.А.Семенова, 1968, 1972 и др.), выявляемую в анамнезе у 1\3 больных (A.H.Bowley, L.Gardner, 1980; R.Behrman, V.Vaughan, 1987) и обычно ассоциируемую с малой массой тела. По мнению многих авторов (Перинат. патол., 1984), низкая масса тела является главной причиной перинатальной смертности, ранней заболеваемости и частично также поздней заболеваемости, преимущественно центральной нервной системы. У недоношенных детей все заболевания протекают значительно тяжелее и с меньшими клиническими проявлениями, чем у доношенных.

Существует прямая зависимость между частотой преждевременных родов и социально-экономическим положением семьи, так как этому часто сопутствует недостаточное питание беременной, неадекватное наблюдение за беременной, наркомания, нарушение репродуктивной функции у женщин, наступление беременности через короткое время после предыдущей, внебрачная беременность, беременность у подростков (Н.А.Торубарова с соавт., 1993). Задержка развития плода отмечается у каждой четвертой беременной, находящейся в плохих социально-бытовых условиях, и у каждой третьей, занимающейся тяжелым физическим трудом. Проведенные Г.М.Савельевой с соавт. (1991) наблюдения показали, что у каждой четвертой-пятой беременной, проживающей в общежитии, отмечается отставание в росте и развитии плода, выявляемое уже во II и в начале III триместра. Не всегда удается провести четкое разграничение этих форм нарушения развития, нередко наблюдается их сочетание; внутриутробная гипотрофия выявляется и у детей, “маленьких к сроку”.

Частота преждевременных родов (т.е. до 37-й нед.) составляет 7,1-17,9%, а частота рождаемости детей с массой тела менее 2500 г – 6-16% и менее 1500 г – 1% ко всем родившимся. Частота перинатальной смертности недоношенных детей составляет 74% (у доношенных – 24%) и 35,6-55,3% из них – это дети с массой тела 1000-1500 г (Н.А.Торубарова с соавт., 1993). По российской статистике (Г.М.Бордули, О.Г.Фролова, 1997), наиболее высокие показатели перинатальной смертности характерны для детей с массой тела до 1500 г (от 300 до 500 на 1000 родившихся). В 1991 г. в России от всех причин в перинатальном периоде погибло 29 045 детей из 1 763 303 новорожденных, родившихся с массой тела 1000 г и выше. Из числа родившихся с массой тела менее 1000 г (29242 ребенка) в перинатальном периоде погибли 28163 или 96,3%. В последующих весовых группах перинатальная смертность заметно снижается. Показатели перинатальной смертности при массе тела плода от 3000 до 3500 г минимальны (3-7 ‰). Эта закономерность наблюдается как среди мертворожденных, так и среди умерших в раннем неонатальном периоде. По статистике за 1995 г. внутриутробное замедление роста и недостаточность питания явились причиной 0,47% случаев перинатальной смертности, 0,72% случаев мертворожденности и 0,21% случаев ранней неонатальной смертности.

Задержка внутриутробного развития плода любой этиологии практически всегда сопровождается теми или иными изменениями в плаценте, поэтому этот признак считают несомненным свидетельством наличия плацентарной недостаточности (Г.М.Савельева с соавт., 1991). По данным П.А.Клименко с соавт. (1982), для возникновения гипотрофии плода, обусловленной нарушением маточно-плацентарного кровообращения, необходимо повреждение не менее 1/3 всех приводящих и отводящих сосудов.

Отставание в развитии плода (внутриутробная гипотрофия) происходит в 3-10% беременностей (C.J.Lockwood, S.Weiner, 1986) и ведет приблизительно к 20% случаев всех смертей зародыша (N.Tejani, L.I.Man, 1977). По данным А.П.Милованова с соавт. (1991), выкидыши в сроки 20-22 нед. составляют 1/7 от всех спонтанных абортов. Преобладающими причинами этого авторы считают инфекционные процессы, выявляемые на основании цитологического исследования эндометрия и плаценты.

Доказано, что у детей с внутриутробной гипотрофией происходит необратимое поражение и сокращение числа ганглинозных клеток мозга (Winick, 1971 – цит. по: Г.Эггерс с соавт., 1984). Плод с замедленным развитием находится в группе повышенного риска по получению травм при родах (C.J.Lockwood, S.Weiner, 1986). Послеродовая смертность таких детей примерно в 10 раз больше, чем у детей с нормальным развитием (N.Tejani, L.I.Man, 1977; C.J.Lockwood, S.Weiner, 1986; M.C.Mintz, M.B.Landon, 1988). По данным National Center for Health Statistics США (1985), низкий вес при рождении вместе с сокращенным сроком беременности приводит более чем к 3200 младенческим смертям ежегодно, обычно в первые 24 часа жизни. Серьезные интранатальные осложнения внутриматочного отставания в развитии включают мекониевую аспирацию, асфиксию и ацидоз, гипогликемию, гипокальциемию, гипотермию и др. (N.Tejani, L.I.Man, 1977; C.J.Lockwood, S.Weiner, 1986; M.C.Mintz, M.B.Landon, 1988).

По данным M.Hansmann (1977 – цит. по: Г.М.Савельева с соавт., 1991), в 25% наблюдений при задержке внутриутробного развития плода выявляются нормальные величины головки, в то время как параметры, определяемые при абдоминометрии, уменьшены в 90% случаев. Это связано с тем, что при этой патологии головной мозг плода в течение длительного времени продолжает расти, в то время как рост других частей тела замедляется. Это объясняется перераспределением кровообращения, обеспечивающим поддержание нормального кровоснабжения головного мозга у плода в условиях хронической гипоксии. Вследствие этого периферические отделы тела снабжаются кровью хуже, чем мозг, и рост их нарушается более значительно. Фундаментальные патологоанатомические исследования P.Gruenwald (1963, 1966 – цит. по: Г.М.Савельева с соавт., 1991), выявившие у гипотрофических плодов большую массу головного мозга по отношению к общей массе плода при уменьшении внутренних органов – тимуса, легких, печени и селезенки, – подтверждают эту точку зрения.

Постепенно возрастающую частоту задержки роста головки плода, по мере увеличения гестационного возраста, Г.М.Савельева с соавт. (1991) объясняют истощением компенсаторных возможностей организма. Сниженные размеры головки, выявленные при рождении у гипотрофичных новорожденных практически во всех наблюдениях, несмотря на превалирующее уменьшение размеров туловища, подтверждают эту точку зрения.


§2. Недоношенность и патология нервной системы. С недоношенностью также связывают риск долговременных неврологических осложнений (P.M.Fizhardinge, E.M.Stevens, 1972). A.Teberg et al. (1977 – цит. по: Ежегодн. по педиатр., 1981) исследовали в период с 1965 по 1970 г. развитие и неврологический статус 176 детей, родившихся с массой тела 1500 г и менее и находившихся под наблюдением от 9 мес. до 7 лет. У 79% детей не отметили неврологических нарушений, у 11% имелись те или иные нарушения, а у 10% можно было подозревать те или иные отклонения от нормы. У 67% детей физическое развитие и неврологический статус расценивались авторами как нормальные.

По данным K.E.Pape et al. (1978 – цит. по: Ежегодн. по педиатр., 1981), из 97 находившихся под наблюдением детей, родившихся в 1974 г. с массой тела менее 1001 г, к 2-летнему возрасту выжило 46. Свыше 86% этих детей (из выживших) родились у матерей, течение беременности у которых сопровождалось факторами риска. У 15 (34%) детей отмечены тяжелые неврологические нарушения в период новорожденности. У 4 детей имелись значительные неврологические дефекты: у 2 – гидроцефалия и у 2 – тяжелый детский церебральный паралич. 13 (30%) детей стали инвалидами в возрасте 18 мес. вследствие низкой массы тела при рождении, ацидемии, внутричерепных кровоизлияний или судорог. Более половины выживших в этой серии наблюдений детей родились в глубокой асфиксии, которой, полагают авторы, можно было бы избежать.

S.Portnoy с соавт. (1989 – цит. по: Т.Н.Осипенко, 1996) отметили, что из 56 новорожденных с массой тела 1000 г и меньше выжили лишь 24, у 6 из которых выявлены слепота, глухота, церебральные параличи. Скандинавские клиницисты I.Blennow et al. (1986 – цит. по: Т.Н.Осипенко, 1996), наблюдавшие 47 детей с низкой массой тела (менее 2500 г), которым проводили искусственную вентиляцию легких, в возрасте 6-7 лет у 2 из них обнаружили диплегию, у 1 – скрытую гемиплегию и у 11 – минимальную статико-моторную недостаточность.

В происхождении нервно-психических нарушений у недоношенных детей гипоксия, по мнению большинства исследователей, является одним из самых значимых факторов. Г.Эггерс с соавт. (1984) указывают, что, помимо самой недоношенности и незрелости, ранний онтогенез недоношенных протекает, как правило, в условиях, осложненных многими вредными факторами, приводящими к недоношенности (патология материнского организма, токсикозы беременности, аномалии течения родов, внутриутробная и интранатальная гипоксия и т.д.). Поэтому высокая частота гипоксии и родовых травм у глубоконедоношенных детей обусловливает зависимость частоты нервно-психической патологии от массы тела при рождении.

Кислородный режим организма новорожденных при внутриутробной гипотрофии имеет свои особенности. При сопоставлении тканевого и капиллярного Po2 выявляется нарушение утилизации кислорода тканями в отсутствие изменений капиллярно-тканевой диффузии, что обусловлено, как показали результаты кислородной и ишемической функциональных проб, высокой скоростью транспорта кислорода, с одной стороны, и замедленным насыщением тканей кислородом – с другой, и связано с изменениями функционального состояния клеточных мембран и системы гемостаза (Г.Ф.Быкова, 1984 – цит. по: Г.М.Савельева с соавт., 1991).

В то же время даже тяжелая клиническая форма внутриутробной гипотрофии, если она не связана с острой гипоксией, не обязательно оказывает отрицательное влияние на дальнейшее развитие (Balson, Henderson, 1977 – в Forschungsbericht...).

S.Caritis (1994) указывает, что количество преждевременных родов варьирует от страны к стране и даже внутри стран, что свидетельствует о том, что значительный процент преждевременных родов может быть предупрежден. Диагноз преждевременных родов ошибочен в 60% случаев. Но в то же время, пишет автор далее, выборочное апробирование программ профилактики преждевременных родов не продемонстрировало стойких положительных результатов.

Но механизм инициации родовой деятельности у женщины – один из ключевых вопросов репродуктивной биологии человека остается невыясненным. Этот вопрос представляет собой более чем академический интерес: даже в развитых странах ведущей причиной заболеваемости и смертности новорожденных является недоношенность. Поэтому, пока не установлена причина срочных родов, мало надежд и на попытки разработать профилактику преждевременных родов (Репродуктивная эндокринология, том 2, 1998).

В большинстве случаев, утверждают K.E.Pape et al. (1978), беременность высокого риска могла быть распознана рано, и женщины могли быть госпитализированы до начала родов. Как заметил однажды доктор R.Usher (цит. по: Ежегодн. по педиатр., 1981): “Неонатологи должны стать фермерами, а не пожарными”.

В структуре заболеваемости недоношенных болезни нервной системы и органов чувств занимают 15,8%, а в последующем показатель заболеваемости этих детей от 0 до 14 лет на 1000 родившихся в 1,5 раза выше, чем у детей того же возраста, родившихся доношенными, и составляет 5556,0 (С.Я.Волгина, С.В.Малышев, 1996). Около 70% детей с низкой массой тела погибают уже в периоде новорожденности, примерно 10% – на первом году жизни. Оставшиеся в живых отличаются высокой частотой поражения ЦНС и нередко подвержены хроническим болезням (Ю.Е.Вельтищев, 1995). У 60-70% недоношенных в последующем наблюдаются отклонения от нормального развития (Г.Эггерс с соавт., 1984). По данным K.E.Pape et al. (1978 – цит. по: Ежегодн. по педиатр., 1981), у 70% детей, родившихся с массой тела менее 1000 г, при катамнестическом обследовании отсутствуют отклонения от нормы в неврологическом статусе. В наблюдениях M.B.Resnick et al. (1978 – цит. по: Ежегодн. по педиатр., 1981) 63% детей, родившихся с массой менее 1000 г, и 89% – с массой 1000-1499 г, в возрасте 21 мес. после зачатия имели нормальные неврологический статус и психическое развитие.


§3. Недоношенность и ДЦП. На четкую связь спастического типа ДЦП с низкой массой тела при рождении указывают многие авторы. По данным J.Foley (1992), сочетание маловесности при рождении с ростом риска ДЦП отмечается у 44% детей, при этом у половины из них выявляется тенденция к развитию особенно тяжелых форм заболевания. S.Atkinson, F.J.Stanley (1983) сообщают, что от 43 до 50% детей с ДЦП родились с низкой массой тела. При этом среди них преобладали незрелые относительно срока своего рождения.

Риск развития ДЦП у детей с низкой массой тела при рождении в 6 раз больше, чем у детей с нормальной массой тела. Показано, что риск ДЦП у преждевременно родившихся детей с низкой массой тела обратно пропорционален весу при родах (И.Н.Иваницкая, 1993).

H.Eggers et al. (1976) провели обследование 116 недоношенных, из которых 37 (31,8%) родились с явлениями гипотрофии. ДЦП диагностирован у 13,5% детей, родившихся с гипотрофией, и у 10,1% недоношенных без гипотрофии. Если, пишут авторы далее, спастический паралич в сочетании с олигофренией у недоношенных детей отмечался в половине случаев, то у детей с недоношенностью и гипотрофией – в 2/3 случаев. По мнению финского исследователя Ч.Ньокиктьен (1994), церебральные повреждения проявляются при ишемиях в виде кровоизлияний в бассейнах различных артерий, преимущественно в теменно-височных зонах (речевых и связанных с навыком чтения) или в латеральных префронтальных и парасагиттальных областях, что становится причиной церебрального паралича или орально-моторных дисфункций.

Но, наряду с этим, J. Foley et al. (1992 – цит. по: И.Н.Иваницкой, 1993) не считают маловесность при рождении самостоятельным фактором риска. В развитии ДЦП, считают они, играет роль не столько малая масса тела при рождении, а сколько факторы, с ней сочетающиеся и, возможно, ее обусловившие. По мнению P.Pharao (1989), дети этой группы с развившимся в последующем ДЦП, как правило, имеют поражение мозга до родов.


§4. Дисциркуляция и нарушения гемостаза при перинатальной энцефалопатии у недоношенных. Роль нарушений коагулирующих свойств крови при циркуляторно-церебральной гипоксии заслуживает особого внимания. Повышенная коагуляционная активность крови сама по себе является фактором, вызывающим гипоксию мозга (В.И.Салалыкин, А.И.Арутюнов, 1978). В литературе широко представлены данные о возникновении у новорожденных расстройств гемостаза в виде ДВС-синдрома в связи с тяжелой асфиксией. По мнению М.Уиллоуби (1981), особую опасность в отношении возможности развития ДВС-синдрома представляют недоношенные с постгипоксической энцефалопатией.

Вопросы нарушений гемостаза и их коррекции у недоношенных детей, родившихся в асфиксии, изучались Т.К.Чуваковой (1987 – цит. по: Н.А.Торубарова с соавт., 1993). У недоношенных детей с легкой формой перинатальной энцефалопатии автор обнаружила повышение коагуляционного потенциала крови вследствие ускорения времени свертывания крови, времени рекальцификации плазмы без изменения времени образования тромбина и фибрина и активности антикоагулянтов. Можно думать, что имеет место локализованная гиперкоагуляция, которая компенсируется повышением содержания свободного гепарина, образующего с тромбогенными белками комплексы, связывающие и инактивирующие тромбин. Тем не менее, учитывая полицитемию, которая, как правило, сопровождает острую гипоксию плода и новорожденного и может изменять реологические свойства крови, следует считать, что у таких детей имеется достаточно высокая степень риска развития рассеянной внутрисосудистой коагуляции, особенно при наличии синдрома дыхательных расстройств или присоединении инфекционного процесса.

У недоношенных детей с постгипоксической энцефалопатией средней степени тяжести нарушения гемостаза выражены в большей степени. На фоне укорочения времени свертывания крови и рекальцификации плазмы имеет место снижение протромбинового индекса, содержания фибриногена и фибриназы, т.е. появляются признаки гиперкоагуляции и начальной стадии развития коагулопатии потребления. Автор полагает, что длительная гипоксия, нередко сопровождающаяся синдромом дыхательных расстройств, способствует усиленному выбросу в кровяное русло тромбопластина и переводу протромбина в тромбин. Естественные антикоагулянты, расход которых идет постоянно, не справляются с накоплением тромбина. Развивается типичный ДВС-синдром с потреблением, приводящим к дефициту факторов свертывания фибриногенового ряда и тромбоцитов – признаки начала II стадии ДВС-синдрома.

При тяжелой форме перинатальной энцефалопатии у недоношенных детей констатируется резкая гипокоагуляция, удлинение всех фаз гемостаза, повышение активности антикоагулянтов и угнетение фибринолитической активности крови. Все это сопровождается тяжелыми геморрагическими осложнениями, вплоть до кровоизлияния в мозг. Причем нередко неврологическая симптоматика, обусловленная кровоизлиянием в мозг, оказывается необратимой. Таким образом, Т.К.Чуваковой показана четкая коррелятивная связь между степенью недоношенности, тяжестью гипоксического поражения ЦНС и глубиной нарушений гемостаза. По мнению Н.А.Торубаровой с соавт. (1993), ДВС-синдром, скорее всего, является следствием сочетания неблагоприятных факторов у новорожденного: недоношенность + постгипоксическая перинатальная энцефалопатия + синдром дыхательных расстройств.


§5. Недоношенность и внутричерепные геморрагии. Использование КТ головного мозга в перинатологии совершило революцию в диагностике внутричерепных поражений у новорожденных и позволило Ф.А.Оски (цит. по: Ежегодн. по педиатр., 1981) заметить, что “мы только сейчас начали понимать, как часто кровоизлияния в желудочки мозга наблюдаются у детей, родившихся с низкой массой тела, на фоне отсутствия клинических признаков”. По его данным, частота ВЖК находится в обратной зависимости от гестационного возраста. Catel еще в 1932 г. (цит. по: В.Р.Пурин, Т.П.Жукова, 1976) опубликовал данные, согласно которым среди недоношенных детей частота геморрагических изменений ликвора достигает 57%. В целом геморрагические поражения мозга чаще возникают у недоношенных, а ишемические – у доношенных новорожденных (Д.А.Ходов, Л.Д.Мочалова, 1984). У детей, родившихся на 26-28-й неделе антенатального развития, чаще возникают мозжечковые кровоизлияния (J.J.Volpe, 1975; F.J.Donat et al., 1979; P.J.Cohen, 1981).

Субэпендимальные и внутрижелудочковые кровоизлияния (ВЖК) – наиболее частая и тяжелая патология ЦНС у недоношенных детей, главным образом, с массой менее 1500 г. ВЖК встречаются у 30-40% новорожденных массой менее 1500 г и развиваются у большинства из них на 2-3-и сутки (Д.Парсли, Д.Ричардсон, 1997).

Этиология и патогенез внутричерепных геморрагий у недоношенных точно не установлены. Предполагается аддитивное действие недоношенности, гипоксии и механических сил, хотя роль последних многими исследователями оспаривается. Кровоизлияния, как правило, симметричные, локализуются в эпендиме наружной стенки боковых желудочков, в зародышевом слое хвостатого ядра, чаще в бороздке между хвостатым ядром и зрительным бугром. Локализация кровоизлияний у недоношенных детей именно в этой зоне обусловлена анатомическими особенностями строения и кровоснабжения ее у плодов до 35-ти недель беременности. В ней располагается хорошо васкуляризованная зародышевая кора, сосуды имеют тонкие стенки, выстланы одним слоем эндотелия и не защищены окружающими тканями. В связи с этим при повышении внутримозгового или артериального давления, венозном застое крови возникают диапедезные СЭК (субэпендимальные кровоизлияния). Этому способствует и особое кровоснабжение мозга в указанной области, где имеется своя венозная сеть, причем все оттекающие отсюда вены впадают в одну центральную вену под острым углом, в результате чего нарушается кровоток. Разрушение эпендимы приводит к прорыву крови в желудочки мозга. Источниками ВЖК (внутрижелудочковых кровоизлияний), кроме СЭК, являются сосудистые сплетения боковых желудочков (преимущественно у доношенных детей) и внутримозговые кровоизлияния, прорывающиеся в боковые желудочки мозга.

Г.И.Кравцова (1996) выделяет следующие морфологические варианты ВЖК: 1 без расширения боковых желудочков; 2 с расширением боковых желудочков; 3 в сочетании с ПЛ (перивентрикулярной лейкомаляцией), геморрагическими инфарктами и ПВК (перивентрикулярными кровоизлияниями). Эти виды отражают стадии развития ВЖК. Для профилактики ВЖК нужно поддерживать достаточное кровоснабжение головного мозга (Д.Парсли, Д.Ричардсон, 1997). Осложнениями СЭК и ВЖК являются внутримозговые, субарахноидальные и субдуральные кровоизлияния, кровоизлияния в мозжечок, ПЛ, острая и хроническая гидроцефалия, субэпендимальные и внутримозговые кисты.

Одной из основных причин смертности от субарахноидальных кровоизлияний является вазоспазм, приводящий к ишемии мозга (Biller с соавт., 1988 – цит. по: А.Г.Власенко с соавт., 1998) и вызывающий формирование “отсроченных” инфарктов мозга (Б.С.Виленский и др., 1996; T.Ingal et al., 1989). J.M.Potter (1959) рассчитал, что в мозговых артериях с заметным ангиографическим вазоспазмом в случаях субарахноидального кровоизлияния объем крови мозга меньше нормального в 25-400 раз. По данным ОФЭКТ (однофотонной эмиссионной компьютерной томографии головного мозга), выраженность локальной гипоперфузии коррелирует с появлением и тяжестью неврологического дефицита (Davis с соавт., 1992 – цит. по: А.Г.Власенко с соавт., 1998). Возможность раннего и быстрого выявления гипоперфузии с помощью ОФЭКТ облегчает дифференциальный диагноз между ишемией, обусловленной вазоспазмом, и другими факторами, приводящими к углублению неврологической симптоматики после субарахноидального кровоизлияния (А.Г.Власенко с соавт., 1998).

Таким образом, большинство пери- и интравентрикулярных кровоизлияний возникает у недоношенных; у них же перивентрикулярные кровоизлияния развиваются гораздо чаще, чем интравентрикулярные. Патологические геморрагические очаги локализуются в белом веществе, окружающем желудочки, и в 40% случаях затрагивают субэпендимальные слои (T.P.Zhukova, M.Hallman, 1982; P.J.Cohen, 1981; J.J.Volpe, 1975). У 35-70% новорожденных с весом менее 1500 г возникают нетравматические ВЖК, источником которого служит недоразвившийся зародышевый матрикс. В 20-50% этих случаев развивается вентрикуломегалия. Кровоизлияния обычно возникают в течение первых 48 часов, причем в 50% случаев – в течение первых суток (S.J.Gaskill, A.E.Merlin, 1993). Клинические признаки ВЖК и перивентрикулярного кровоизлияния чаще проявляются через 24-48 ч после тяжелой гипоксии и часто после перинатальной асфиксии (J.J.Volpe – Ежегодн. по педиатр., 1981).

По статистике L.A.Papile et al. (1978 – Ежегодн. по педиатр., 1981), основанной на данных КТ, около 45% всех детей, родившихся с массой тела менее 1500 г и находящихся в отделении интенсивной терапии новорожденных, имеют ВЖК, а смертность среди таких детей составляет 55% (при незначительных и умеренных ВЖК – 25%, при умеренной и тяжелой степени – 65%). Важно, что ВЖК часто сочетается с кровоизлияниями в других органах и бактериальными инфекциями. Авторы считают, что неосложненное ВЖК связано, прежде всего, с крайней незрелостью и что можно значительно снизить частоту ВЖК у детей, имеющих гестационный возраст более 30 нед, путем совершенствования лечения. Однако это состояние останется, по-видимому, проблемой у крайне незрелых детей. Нарушения неврологического статуса впоследствии авторы связывают с предшествующим кровоизлиянию гипоксически-ишемическим инсультом, увеличением внутричерепного давления при ВЖК, разрушение гематомой вещества мозга (и, возможно, остаточного зародышевого матрикса, т.е. предшественников глии) и постгеморрагической гидроцефалией.

Внутримозговая гематома может влиять и на противоположное полушарие, снижая мозговой кровоток без повышения внутричерепного давления (В.И.Салалыкин, А.И.Арутюнов, 1978).

ВЖК у недоношенных следует заподозрить при любых неврологических симптомах. Поскольку в большинстве случаев ВЖК не имеет четких клинических симптомов, УЗИ рекомендуется всем новорожденным массой менее 1500 г (Д.Парсли, Д.Ричардсон, 1997). У этих детей отмечаются нарушения водно-электролитного баланса, проявляющиеся в большом количестве внеклеточной жидкости, которой в 1,5 раза больше, чем у здоровых доношенных новорожденных (H.Cassady, 1970 – цит. по: Г.М.Савельева с соавт., 1991), что связывают с наличием гипопротеинемии, являющейся одним из факторов, способствующих переходу жидкости в экстраваскулярное пространство.


§6. Причины преждевременных родов. H.Eggers, E.P.Issel (1977) предложили группировку причин преждевременных родов: 1 причины, определяемые нарушением функциональных процессов (многоплодная беременность, преждевременные схватки, аномалии строения матки и т.п.); 2 причины, которые непосредственно привели к рождению ребенка с низкой массой тела, но механизм действия которых еще не ясен (инфекционные заболевания, эмбриопатии, недостаточность плаценты и т.п.); 3 факторы, отягощающие анамнез (предшествующие выкидыши, состояние после аборта и т.п.).

Г.Эггерс и С.Холлбейм (1984) приводят перечень факторов риска, повышающих вероятность рождения ребенка с низкой массой тела в 2 раза: а многоплодная беременность; б placenta praevia; в кровотечения во II и III триместрах беременности; г кровотечения, похожие на менструацию, в I триместре беременности; д преждевременные роды в анамнезе; е курение матери (15 сигарет и больше в день); ж тяжелые заболевания печени в период беременности; з лапаротомия в период беременности.

Однако по-прежнему неизвестно, почему большинство недоношенных и прошедших трудные роды детей остается нормальными, а часть поражается ДЦП (A.H.Bowley, L.Gardner, 1980), как и неизвестны точно механизмы, приводящие к преждевременному возникновению родовых схваток (Перинат. патол., 1984). Этиология недоношенности еще далеко не изучена.


***