Програма конференції «Актуальні питання клінічної медицини» програма конференції «Мікроелементози в клінічній медицині» програма конференції «Actual problems of fundamental and clinical medicine (in english)»
| Вид материала | Документы |
- Я україни міністерство освіти І науки, молоді та спорту україни сумський державний, 6359.55kb.
- Я україни міністерство освіти І науки, молоді та спорту україни сумський державний, 3595.69kb.
- Програма проведення конференції 11 квітня 2011 року приїзд учасників конференції, 80.08kb.
- Програма п’ятої міжфакультетської студентської наукової конференції " актуальні проблеми, 95.02kb.
- Програма конференції передбачає: пленарні засідання, роботу в секціях, а також майстер-класи., 21.94kb.
- Програма ІІ міжнародної науково-практичної інтернет-конференції Аграрна наука ХХІ століття, 297.6kb.
- Програма Житомир 2011 Зміст План заходів щодо відзначення Днів науки у 2011 році, 2359.69kb.
- Програма конференції включає проведення пленарного та секційних засідань, презентацію, 55.12kb.
- Програма третьої всеукраїнської наукової конференції студентів та молодих вчених актуальні, 146.71kb.
- Міністерство освіти І науки України Донецький державний університет управління Кафедра, 1256.36kb.
ШЛЯХИ ОПТИМІЗАЦІЇ МЕТОДУ АУТОДЕРМОПЛАСТИКИ
ПІСЛЯОПЕРАЦІЙНИХ ВЕНТРАЛЬНИХ ГРИЖ
Кащенко Л.Г., Линдін М.С., студ. 4-го курсу, Микитин В.З., студ. 5-го курсу
СумДУ, кафедра хірургії з дитячою хірургією та курсом онкології
Проблема лікування хворих на післяопераційні вентральні грижі актуальна, оскільки результати хірургічної корекції даної патології залишаються незадовільними через високу частоту рецидивів(10 - 45,5% і більше). Одна із причин − використання нераціональних методів пластики і видів пластичних матеріалів.
Нами вивчено в експерименті фізичні властивості (міцність на розрив) перфорованих звичайних та армованих (композитних) шкірних клаптів у залежності від форми, розмірів перфоративних отворів та відстані між ними; оцінено стан інтеграції в тканини піддослідних тварин (кролі) різних композитних аутодермальних трансплантатів. Використовувались інструментальні, гістологічні, хірургічні та статистичні методи дослідження.
Міцність клаптів шкіри вивчали за допомогою розривної машини для перевірки міцності хірургічного шовного матеріалу в наступних зразках: суцільний клапоть шкіри ( без перфоративних отворів); клапті, перфоровані лінійно в поперечному напрямку (довжина перфорації 0,5 та 1,0см); перфоровані лінійно в повздовжньому напрямку (довжина перфорації 0,5 та 1,0см); клапті, перфоровані круглими отворами (ø 3,0мм) з відстанню між отворами 0,5 та 1,0см ; композитні з круглими отворами (ø 3,0мм), армовані капроновою ниткою №2 та нікель-хромовим дротом ПНХ
(ø 26.7мкм ).
Найбільш міцними на розрив виявились композитні зразки шкіри, перфоровані круглими отворами (ø 3,0мм) з відстанню між отворами 0.5см, армовані капроновими нитками та нікель-хромовим дротом. Межа їх міцності на розрив була майже такою, як і для суцільного клаптя. Виявилось також, що клапті, армовані капроновими нитками міцніші на розрив ніж клапті, армовані нікель-хромовим дротом. Межею міцності для них було зусилля 172,4 ± 0,5 г/мм2 і 164.6 ± 0.8 г/мм2 відповідно (Р<0,001). Але, якщо зважити на те, що нікель-хромовий дріт був майже у 5 разів тоншим за капронові нитки №2, то така різниця стає цілком зрозумілою.
При гістологічному дослідженні видалених від експериментальних тварин через 30 діб після імплантації композитних (армованих капроновими нитками №2) клаптів шкіри у всіх досліджуваних зразках виявлено помірне розростання грубоволокнистої сполучної тканини, значну інфільтрацію лімфогістіоцитами та фібробластами. У зразках шкіри, армованих нікель-хромовим дротом спостерігалось значне розростання навколо нього фрагментів грубоволокнистої сполучної тканини з великою кількістю фіброцитів і колагенових волокон. Крім того, навколо дроту визначалась незначна кількість нейтрофільних гранулоцитів, що свідчило про відсутність запального процесу і переважання дозрівання грануляційної тканини.
Таким чином, проведене дослідження дає змогу удосконалити метод аутодермальної пластики у хворих на післяопераційні вентральні грижі, шляхом застосування перфорованих композитних (армованих капроновою ниткою або нікель-хромовим дротом) аутодермальних трансплантатів, що дозволить надійно закрити грижовий дефект передньої черевної стінки за умов дефіциту шкіри, або коли неможливо повністю її використати для трансплантації.
Порівняльна характеристика фізичних властивостей
звичайного і армованого шкірних клаптів для аутопластики вентральних гриж
Кащенко Л.Г., Микитин В.З., студ. 5-го курсу, Линдін М.С., студ 4-го курсу
СумДУ, кафедра хірургії з дитячою хірургією та курсом онкології
Згідно сучасної концепції етіопатогенезу гриж і їх рецидивів провідним чинником вважається захворювання сполучної тканини. Тому, для надійного закриття грижового дефекту цілком виправдано застосування різних ауто- і алопластичних матеріалів для додаткового збільшення механічної міцності тканин у зоні пластики грижових воріт, особливо при великих і гігантських вентральних грижах.
Нами в експерименті вивчені фізичні властивості суцільного та перфорованих звичайних та армованих (композитних) шкірних клаптів у залежності від форми, розмірів перфоративних отворів та відстані між ними. Для дослідження використовували шкіру, забрану на аутопсії з ділянки передньої черевної стінки від п`яти трупів людей жіночої статі, приблизно однакових за віком, конституцією та станом шкірних покривів. Шкірні клапті ретельно звільняли від епідермісу після термічної обробки за методикою Янова (експресний термічний спосіб). Підшкірно-жирову клітковину повністю видаляли. Товщину шкіри вимірювали нанометром. Міцність клаптів шкіри вивчали за допомогою розривної машини. Визначали показники розтягуючого зусилля, необхідного для розриву та розраховували межу міцності для кожного із наступних зразків: суцільний клапоть шкіри (без перфоративних отворів); клапті, перфоровані лінійно в поперечному та повздовжньому напрямках (довжина перфорації 0,5 та 1,0см); клапті, перфоровані круглими отворами ø 3,0мм з відстанню між отворами 0,5 та 1,0см ; з круглими отворами ø 3,0мм, армовані капроновою ниткою №2 та нікель-хромовим дротом ПНХ (ø 26.7мкм ).
Аналізуючи отримані дані, виявилося, що зразок шкіри, перфорований лінійно у поперечному напрямку з довжиною розрізів 1,0см був в 1,7 разів слабкіший на розрив, ніж суцільний клапоть. Його межа міцності склала лише 98,2 ± 1,2 г/мм2 проти 175,4 ± 0,8 г/мм2 у суцільного зразка (Р<0,001). Клапоть шкіри з лінійними перфораціями в поперечному напрямку з довжиною розрізів 0.5см був міцніший попереднього (довжина перфоративних отворів 1,0см) на 14% , межа його міцності дорівнювала 112,0 ± 1,2 г/мм2 проти 98,2 ± 1,2 г/мм2 (Р<0,001).
Порівнюючи межу міцності шкірних клаптів, перфорованих в повздовжньому напрямку з довжиною розрізів 1,0см і клаптів з аналогічною перфорацією, але з довжиною 0,5см, виявилось, що останній був більш міцнішим за попередній. Межа міцності склала 114,4 ± 1,1 г/мм2 і 117,4 ± 1,1г/мм2 відповідно (Р<0, 001 ).
Шкірні клапті, перфоровані круглими отворами ø 3,0мм, з відстанню між ними 1,0см, рівно як і з відстанню 0.5см були значно слабкішими на розрив ніж суцільні клапті, але перфоровані з відстанню 0,5см були достовірно більш кріпкими за такий з відстанню між отворами в 1,0см. Межа міцності їх досягла 156,4 ± 0,9 г/мм2 і 152,4 ± 1,1г/мм2 відповідно (Р<0,001).
Найбільш міцними на розрив виявились композитні зразки, перфоровані круглими отворами ø 3,0мм з відстанню між отворами 0,.5см, армовані капроновими нитками та нікель-хромовим дротом. Межею міцності для них було зусилля 172,4 ± 0,5 г/мм2 і 164.6 ± 0.8 г/мм2 відповідно (Р<0,001 ), що майже дорівнювала показникам для суцільного клаптя.
УЛЬТРАСТРУКТУРНІ ЗМІНИ СТІНКИ ТОНКОЇ КИШКИ ПРИ СПАЙКОВІЙ НЕПРОХІДНОСТІ
Пак В.Я.
СумДУ, кафедра хірургії з дитячою хірургією і курсом онкології
Незважаючи на досягнення науки, шляхи розвитку захворювання і механізми формування його ускладнень часто залишаються нез’ясованими. Спайкова непрохідність тонкої кишки супроводжується значними порушеннями гомеостазу, контамінацією і транслокацією мікроорганізмів. Всі ці явища пояснюються патофізіологічними процесами у порожнині, стінці кишки та інших органах. Морфологічним змінам шарів тонкої кишки у патогенезі цього захворювання надається значно менше значення, а зміни у будові та функції клітин у динаміці розвитку непрохідності не висвітлені у доступній нам літературі. Метою роботи було виявлення субмікроскопічних особливостей архітектоніки клітин тонкої кишки у ділянці спайкового процесу в динаміці прогресування її гострої спайкової непрохідності залежно від терміну (до 6 годин, 6-12 годин і 12 та більше годин) з початку захворювання. Дослідження ультраструктурної архітетектоніки стовпчастих епітеліоцитів, бокаловидних екзокриноцитів, гладких міоцитів, ендотеліоцитів кровоносних капілярів і мезотеліальних клітин тонкої кишки проведено у 10 хворих і виявило наявність у цих клітинах дистрофічних і деструктивних порушень, а глибина і ступінь їх наростає у процесі збільшення часу протікання гострої спайкової непрохідності тонкої кишки. Динаміка змін ультраструктурної організації стовпчастих епітеліоцитів слизової оболонки при розвитку непрохідності тонкої кишки спайкового ґенезу свідчила про різке зниження функціональної активності органел. Порушується біоенергетичне забезпечення синтетичних процесів, що структурно проявляється набуханням мітохондрій та розрушенням їх крист і зовнішніх мембран. У термін більше 12 годин від початку непрохідності спостерігається вогнищевий лізис, а іноді і фрагментація мембран гранулярної ендоплазматичної сітки. Ядра гладких міоцитів містили конденсований хроматин, цитоплазма їх заповнена великою кількістю безпорядково орієнтованих пучків мікрофіламентів. Навколо гладких міозитів багато еластичних і колагенових волокон, цитоплазматична мембрана утворює інвагінації, на її поверхні були присутні мікропіноцитозні міхурці та кавеоли. Ендотеліоцити кровоносних капілярів слизової оболонки тонкої кишки набухлі з електронно-прозорою гіалоплазмою. Просвіт капілярів звужений. Ядра ендотеліоцитів зберігали типову структуру, однак, матрикс їх ущільнений та осміофільний. Органели ендотеліоцитів розміщувалися переважно у перинуклеарній ділянці цитоплазми. Після 12 годин у посвіті капілярів знаходили скупчення еритроцитів, обривки дегенеративно змінених органел і мембран, а також детрит безструктурної аморфної субстанції різної електронної щільності. Практично повна відсутність у цитоплазмі відростків ендотеліоцитів мікропіноцитозних міхурців вказує на зниження активності трансцелюлярного транспорту речовин і електролітів через капілярну стінку. Практично повному розрушенню піддаються мезотеліальні клітини. Ядра їх пікнотичні. Хроматин конденсований у вигляді осміофільного кільця вздовж ядерної мембрани. Мітохондрії і мембрани гранулярного ендоплазматичного ретикулуму лізовані. Цитоплазма заповнена великою кількістю вторинних лізосом, а вільні рибосоми практично відсутні. По мірі збільшення часу протікання непрохідності дистрофічні порушення у субмікроскопічній організації клітин слизової оболонки тонкої кишки в ділянці локалізації спайок переростають у деструктивну фазу і стають незворотними після 12 годин від початку захворювання.
У ранні терміни непрохідності виявлені зміни у вивчених клітинах є зворотніми після усунення патогенного фактора, однак у подальшому вони швидко переходять у деструктивну фазу і стають незворотніми. При виборі хірургічної тактики, призначенні фармакологічних препаратів та виконанні оперативного втручання, зокрема накладанні анастомозів та інтубації кишки, повинні враховуватися морфологічні зміни стінки тонкої кишки.
ОПТИМІЗАЦІЯ РАННЬОГО ЕНТЕРАЛЬНОГО ХАРЧУВАННЯ ХВОРИХ ОПЕРОВАНИХ З ПРИВОДУ СПАЙКОВОЇ НЕПРОХІДНОСТІ ТОНКОЇ КИШКИ
Пак В.Я., Калуцька Н.Г., студ. 6-го курсу, Снєгірьова І.С., студ. 6-го курсу
Науковий керівник - В.Я. Пак
СумДУ, кафедра хірургії з дитячою хірургією і курсом онкології
У багатьох експериментальних і клінічних дослідженнях доказано, що тривала відсутність поступлення нутрієнтів у шлунково-кишковий тракт призводить до дистрофії слизової оболонки, сповільнює моторно-евакуаторну функцію, гальмує продукцію гостро-інтестинальних гормонів, знижує мезентеріальний та печінковий кровотік. Нами вивчені результати лікування 58 хворих оперованих з приводу гострої спайкової непрохідності тонкої кишки з її інтубацією та інтраопераційною аспірацією кишкового вмісту. Пацієнтів розділено на дві групи. Перша група – основна - 22 хворі яким через 4-6 год після закінчення операції проводили лаваж тонкої кишки 10% р-ном NaCl для стимуляції моторики, усунення набряку слизової, зменшення бактеріальної контамінації і транслокації, посилення бар’єрної функції кишечника через вироблення слизу та відновлення функції лімфоїдної тканини. Згодом, через 1-2 год починали раннє ентеральне харчування (РЕХ) із введення глюкозо-солевих сумішей у кількості 600-800 мл та пробіотика «Ентерожерміна» 10,0 зі швидкістю 30-35 мл/год і через 20-24 год застосовували суміш «Берламін Модуляр» у кількості 200 гр сухої речовини з темпом інфузії 20 мл/год. Друга група – контрольна - 36 пацієнтів, результати лікування яких вивчено ретроспективно. РЕХ полягало у тому, що через 1-1,5 год після закінчення операції починали крапельне введення у інтестінальний зод 5-10% глюкози, фізіологічного р-ну NaCl, р-ну Рінгера, а згодом молока, молочно-яєчної суміші, кефіру.
У 19(86,3%) хворих 1-ї групи поява активної перистальтики відмічалася уже через 24-28 год з часу закінчення операції, гіпертермію спостерігали як субфебрильну і лише у перші 2-3 дні у 10(45,4%) оперованих. Протягом такого ж терміну у 13(59,1%) відмічався помірний (10-11×109л) лейкоцитоз і тільки у 3 із них (23,07%) спостерігали зсув формули вліво. Гіпопротеїнемія діагностована на 2-4 день після операції у 6(27,2%) пацієнтів і вона ліквідована протягом 5-7 діб. Відходження газів і самостійна дефекація виникли на 2-3 день післяопераційного періоду, а пронос, синдром перевантаження їжею та запальні септичні ускладнення у хворих основної групи не діагностували.
У пацієнтів контрольної групи констатували: фебрильну гіпертермію - у 26(72,2%), нейтрофільний лейкоцитоз - у 24(66,6%), гіпопротеїнемію (54,2-59,6г/л) - у 16(44,4%). Активна перистальтика появилася лише на 3-4 день, а у 4 хворих (11,1%) її вдалося поновити тільки на 6-й день після медикаментозної стимуляції, у тому числі клізмою за Огневим. У 7(19,4%) пацієнтів відмічали діарею протягом 2-7 дня, що потребувало застосування лопераміду 2-4 мг після кожної дефекації. Синдром перевантаження їжею (нудота, блювання, діарея, аритмія серця, гіперглікемія) діагностували у 3(8,3%), пневмонію - у 1(2,8%),а гнійно-септичні ускладнення післяопераційної рани - у 4(11,1%) хворих.
Пацієнтам оперованим з приводу спайкової непрохідності тонкої кишки раннє ентеральне харчування потрібно починати із лаважу кишечника і введення мономерних сумішей та пробіотиків для відновлення функції тонкої кишки, а з початку 2-ї доби післяопераційного періоду, за умови відновлення перистальтики шлунково-кишкового тракту, крапельно через інтестинальний зонд вводити розчинені у кип’яченій воді сучасні полісубстратні полімерні збалансовані суміші високої калорійності.
ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С АНАЭРОБНЫМИ ПАРАПРОКТИТАМИ
Шевченко М.В., студ. 5-го курса
Научный руководитель – доц. В.И. Бугаев
СумГУ, кафедра хирургии с детской хирургией и курсом онкологии
Мы располагаем опытом лечения 786 больных с острым парапроктитом, которые находились на лечении в клинике за период 2003 – 2007 г.г. Острый анаэробный парапроктит был диагностирован у 23 больных (2,9%). Мужчин было 14, женщин – 9 в возрасте от 30 до 65 лет. Все больные госпитализированы в поздние сроки (от 6 до 12 суток) от начала заболевания. Такая запоздалая госпитализация значительно утяжеляла состояние больных, увеличивала объем оперативных вмешательств и ухудшала прогноз.
Локализация гнойно-деструктивного очага: пельвиоректальный – у 8, ишеоректальный – у 14, посттравматический ишеоректальный – у 1.
У всех больных анализируемой группы диагностирована гангренозно-гнилостная форма острого парапроктита. Его осложнения: бактериальный шок – у 12 (52%), паховый лимфаденит – у 6 (26%), некротический фасциит – у 3 (13%), флегмона мошонки – у 5 (21,7%), флегмона ягодиц, промежности и бедер – у 2 (8,7%) больных. Во всех наблюдениях осложнением основного заболевания выставлялся сепсис. Это и определяло лечебную программу в послеоперационном периоде.
Клиническая картина течения заболевания у всех пациентов характеризовалась явлениями интоксикации, тахикардией (120-140 уд\мин) снижением АД (меньше 100 мм.рт.ст.), одышкой. Из местных признаков наиболее характерными были выраженный отек зоны поражения, иногда с переходом на мошонку, ягодицы, бедра, пятнистый цианоз кожи, болезненность при пальпации. У 4 пациентов (17,4%) отмечалась крепитация газа.
Все больные оперированы в день поступления. Операцию выполняли в течение 2-6 часов от момента поступления. Мы придерживаемся тактики возможно полного иссечения некротических тканей по принципам первичной хирургической обработки раны. Вскрытие очага проводим широкими (вплоть до лампасных) разрезами до границ здоровых тканей. По ходу операции выполняем ревизию всей зоны гнилостного поражения с иссечением всех некротизированных тканей, вскрытием затеков и карманов. Для санации раневой поверхности применяем раствор перекиси водорода, марганца, «Септдренаж», «Бетадин». Операцию завершаем рыхлой тампонадой раневой поверхности с этими же растворами.
Выписано 20 больных с исходом формирования параректального свища. Умерло 3 (13%) больных. Все они поступили в состоянии тяжелого токсического шока спустя 8-12 суток от момента заболевания. Средний койко-день составил 30,6±0,6.
Таким образом, отмечается тенденция к росту тяжелых форм анаэробно-гнилостного острого парапроктита. Радикальное лечение больных состоит в своевременном хирургическом вмешательстве адекватной (дезинтоксикационная, антибактериальная, общеукрепляющая) терапии.
РЕІНФУЗІЯ КРОВІ
Кононенко М.Г.
СумДУ, кафедра хірургії з дитячою хірургією та курсом онкології
Гемотрансфузія– одночасно і рятуюча і досить небезпечна трансплантаційна операція. Із нею в наш час виникли дві проблеми: по-перше, відчутний дефіцит донорської крові; по-друге, неймовірно збільшився ризик переносу інфекції. Саме тому доцільна реінфузія власної крові, коли пацієнт «сам собі донор».
Переваги реінфузії автокрові: * метод простий, безпечний, більш фізіологічний, економічно вигідний, швидко виконується, не витрачається час на доставку донорської крові і визначення її групи, пригодності і сумісності; *автокров завжди є; * усувається ризик багатьох ускладнень (алергічних, реакції трансплантат проти хазяїна, гнійно-септичних та ін.), передачі інфекційних та паразитарних захворювань; * в автокрові немає тих змін, які виникають при консервуванні, зберіганні і транспортуванні донорської крові; автокрові не властива імуносупресивна дія; * автокров не депонується і повністю включається в циркуляцію, адекватно виконує гемодинамічну і газотранспортну функції (швидше відновлює серцево-судинну діяльність і білковий склад); * власні еритроцити живуть довше. Ферменти, гормони, імунні антитіла автокрові адекватно підвищують резистентність організму.
Недоліки реінфузії крові: * вдається зібрати для реінфузії не всю втрачену кров; * в серозних порожнинах, в ранах пошкоджуються еритроцити, тромбоцити, багато біологічно активних домішок, в автокрові високий рівень вільного гемоглобіну; із-за цього всього підвищена протеолітична активність і може виникнути коагулопатія. Для корекції гемостазу вводять інгібітори протеаз і свіжозаморожену плазму.
Показання для реінфузії: наявність у серозній порожнині (черевна, плевральна) більше 700 мл крові.
Протипоказання абсолютні: * контакт крові в серозній порожнині з гноєм, кишковим вмістом, сечею, навколоплідними водами, жовчю (небезпека анурії); інфікування крові кишковим вмістом при масивній крововтраті, а донорської крові немає – протипоказання до реінфузії під прикриттям антибіотиків відносне; * наявність гемолізу; * перебування крові в серозній порожнині більше 6-12 годин; * рівень гемоглобіну в плазмі > 5 г/л.
Протипоказання відносні: * операції з приводу злоякісних пухлин; * хронічна ниркова недостатність.
Перед реінфузією виключають гемоліз пробою Гемпля: 5 мл крові беруть у пробірку і центрифугують 5 хв. - якщо сироватка світла, а не рожева, то гемолізу немає і реінфузія можлива.
Методика реінфузії: кров збирають і через 8 шарів марлі фільтрують у посудину, стінки якої зрошені 10 мл фізрозчину з гепарином (1000 Од на 500 мл крові).
На сучасному етапі для реінфузії використовують високотехнологічну апаратуру «Cell Saver» (що зберігає клітини), тобто сел-сейвери дають можливість проводити реінфузію лише форменних елементів крові, завдяки чому вдається уникнути деяких ускладнень.
Лікувальна тактика при гострому панкреатиті
Ситнік О.Л., Пустовий І.А., студ. 6-го курсу
СумДУ, кафедра хірургії з дитячою хірургією та курсом онкології
За період 2007 – 2009 років у хірургічному відділенні №2 Сумської міської клінічної лікарні №5 проліковано 421 хворого на гострий панкреатит. Пацієнтам виконували ультразвуккове обстеження органів черевної порожнини, рентгенографію органів грудної клітки для виключення легеневих ускладнень та плеврального випоту, лабораторне обстеження. Нами застосовувалась вичікувальна тактика лікування. Після встановлення діагнозу всім хворим призначали консервативну терапію, яка включала пригнічення панкреатичної секреції, корекцію водно – елекролитних порушень та розладів мікроциркуляції, антибіотикотерпію, застосування протизапальних засобів. Ультразвукове дослідження органів черевної порожнини при абортивному перебігу захворювання повторювали на третю добу (виявлення вільної рідини в черевній порожнині, чепцевій сумці), сьому добу (виявлення дегенеративних ускладнень) після госпіталізації та перед випискою хворого із стаціонару.
Панкреатогенний плеврит невеликих розмірів (гідроторакс до 7 ребра) проходив на фоні успішного консервативного лікування основного захворювання. Трьом хворим з рівнем плеврального ексудату до 5 -3 ребер виконано плевральну пункцію в 9 міжребер’ї по лопаточній лінії без ускладнень.
Загалом успішне консервативне лікування проведено 412 хворих.
Оперативні втручання виконано 23 пацієнтам із 421 (5,5%). Показаннями до операції вважали прогресуючий панкреатогенний перитоніт (у 6 хворих) та гнійні дегенеративні ускладнення гострого панкреонекрозу (у 17 хворих).
При прогресуючому панкреатогенному перитоніті (клінічні дані підтверджували ультразвуковим дослідженням черевної порожнини) виконували дренування черевної порожнини крізь апертури в здухвинних ділянках (у 4 хворих) або відеолапароскопічно (у 2 пацієнтів).
Гнійні дегенеративні ускладнення були показаннями до відкритої операції, яку здійснювали верхньосерединним доступом. Обов’язково розтинали і дренували всі ферментативні та гнійні затьоки. Оптимальним доступом для дренування вогнищ в позаочеревинному просторі вважали широкі розрізи в поперекових ділянках. Всім цим хворим накладали мікроєюностому для подальшого ентерального живлення (суміш «Берламін модуляр). Операцію завершували формуванням оментобурсостоми, яка забезпечувала адекватну санацію чепцевої сумки, парапанкреатичної жирової клітковини та видалення секвестрів без повторних оперативних втручань. Формування панкреатичної нориці спочтерігали лише у 1 хворого.
Середня тривалість лікування хворих на гострий панкреатит склала 21,0 ліжкодня. Померли 3 хворих. Загальна летальність – 0,7%, післяопераційна летальність – 13,0%. Таким чином, проведена лікувальна тактика довела свою ефективність.