Torch інфекції

Вид материала

Навчально-методичний посібник

Содержание Уроджений неонатальний герпес 2. Дисемінований неонатальний герпес Церебральна форма Локальна форма з ураженням слизових оболонок і шкіри. Специфічні ультразвукові ознаки герпетичного енцефаліту Рецидив інфекції (за кілька днів до пологів) Генітальний герпес в анамнезі (мати чи партнер) Прояви генітального герпесу відсутні А Противірусна терапія Трифосфат ацикловіру є гомологічним до компонента вірусної ДНК - гуанозинтрифосфату і вірусною ДНК-полімеразою вбудовується в кі Ацикловір (ациклогуанозин, зовіракс, віралекс) Побічні ефекти ацикловіру Відарабін (аденінарабінозид) Побічні ефекти відарабіну Уроджена віл – інфекція При багатоплідній вагітності ризик інфікування першого плода значно вищий, ніж другого (відповідно 50% і 38 %). Класифікація ВІЛ - інфекції Клінічні категорії Клініка ВІЛ- інфекції у дітей Першими ознаками ... Полное содержание

Подобный материал:

• Інфекції, що передаються статевим шляхом, 134.2kb.
• Резолюція національної науково-практичної конференції з питань віл-інфекції/сніду, 259.41kb.
• Затверджено, 300.11kb.
• Гострі кишкові інфекції та їх профілактика, 78.64kb.
• Про виконання Міської програми забезпечення профілактики віл-інфекції, лікування, догляду, 151.48kb.
• 1. Затвердити методичні рекомендації "Система діагностики віл-інфекції у немовлят", 295.91kb.
• Як попередити захворюванню на грип та гострі респіраторні вірусні інфекції, 98.61kb.
• Т. П. Бинда Відповідальний за випуск О.І. Сміян Директор Медичного інституту, 756.06kb.
• На виконання Загальнодержавної програми забезпечення профілактики віл-інфекції, лікування,, 2720.84kb.
• Програми забезпечення профілактики віл-інфекції, допомоги та лікування віл-інфікованих, 877.72kb.

Клінічна картина при різних формах неонатального герпесу?

Розрізняють 4 клінічні форми неонатального герпесу.

1. Уроджений неонатальний герпес (антенатальне інфікування) - формуються вади розвитку кінцівок (кортикальна карликовість), мікроцефалія, гідроцефалія, кальцифікати в мозку, мікрофтальмія, ретинопатія, рубці на шкірі, гепато- і спленомегалія, тромбоцитопенія, недоношування, мертвонародженість, неонатальний бактеріальний сепсис. Герпетичні висипи на шкірі спостерігаються рідко.

2. Дисемінований неонатальний герпес (інтранатальне інфікування), як правило, проявляється на другому тижні життя, хоча окремі симптоми можуть бути і раніше: підвищена збудливість, судоми, жовтяниця, респіраторний дистрес. Далі спостерігаються пневмонія з петехіальними інфільтратами, серцева недостатність, енцефаліт і клінічна картина, типова для неонатального бактеріального сепсису з обов'язковим розвитком ДВЗ -синдрому. Типовими симптомами є герпетичні везикулярні висипи на шкірі, афтозний стоматит, кератокон'юнктивіт, але вони можуть бути і відсутніми у 20 - 30% хворих.

3. Церебральна форма інтранатально набутого неонатального герпесу може клінічно
чітко проявитися лише на 3-му тижні життя дитини типовими ознаками енцефаліту - лихоманкою, різної вираженості симптомами пригнічення ЦНС (летаргія, ступор, кома), або гіперзбудливості (судоми, високочастотний крик і т.д.), змінами в цереброспинальній рідині. На початку розвитку неонатального герпетичного енцефаліту 20 - 50% дітей можуть не мати везикулярних висипів на шкірі. Але при цьому герпетична висипка з'являється пізніше (у тому числі й на тлі специфічної терапії) і рецидивує багато років.


4. Локальна форма з ураженням слизових оболонок і шкіри. Характеризується разом із типовою везикулярною висипкою на шкірі ураженням слизової оболонки ротової порожнини (афтозний стоматит у 10%), очей (у 40% дітей - кон'юнктивіт, кератит, хоріоретиніт, катаракта, атрофія зорового нерва). Привертає увагу те, що навіть при сприятливому для життя прогнозі у більшості дітей із цією формою інтранатально набутого неонатального герпесу в катамнезі знаходять ознаки перенесеного енцефаліту. А отже, наявність герпетичних везикулярних висипів на шкірі є абсолютним показанням для призначення специфічної протигерпетичної терапії.


Лабораторна діагностика


У даний час "золотим стандартом" у діагностиці герпетичної інфекції є виділення вірусу і його типування. Чутливість цього методу - 80-100%, а специфічність - 100%, але результати можна отримати лише через 2-5 днів.

Метод діагностики	Чутливість методу (%)	Специфічність методу (%)	Необхідний час
Культивування вірусу	80 - 100	100	2-5 днів
Виділення антигенів: імунопероксидаз-ний аналіз	70-75	90	1 - 2 години
Ланцюгова полімеразна реакція	95	90 - 100	1 - 2 дні
Електронна мікроскопія	10-80	є неспецифічною	1 - 2 години
Серологічний	95-99	99- 100	4-6 годин

Діагностичні процедури:

- досліджування вміст везикул чи пошкоджених ділянок шкіри;. мазок за Тзанком для виявлення гігантських багатоядерних клітин, характерних для герпесу; визначення антитіл прямим імунофлюоресцентним методом;

- культивування ВПГ із везикул, крові, спинномозкової рідини, мазків із зіва та очей;

- обстеження матері на наявність вагінальних, цервікальних чи інших герпетичних ушкоджень, культивування вірусу доцільно проводити навіть за відсутності ушкоджень;

- визначення рівня протигерпетичних антитіл у матері і дитини не має вирішального діагностичного значення.

Ланцюгова полімеразна реакція - метод швидкої діагностики неонатальниого герпесу, високочутливий (95%) і специфічний (90 — 100%). При оцінці серологічних методів слід пам'ятати, що доступні комерційні тести не точно розрізняють антитіла до ВПГ - 1 і ВПГ - 2 через велику кількість перехресних реакцій. Але така серологічна діагностика має значення: для діагностики неонатального герпесу (необхідно зафіксувати зростання концентрації Ig G у двох послідовних дослідженнях за наявності Ig M) і для виявлення у матері первинного герпесу ( характерною є відсутність антитіл у гостру фазу захворювання).

Єдиним типоспецифічним білком, який міститься на поверхні ВПГ – 2, є глікопротеїн G-2. Саме він і використовується для імуноферментного аналізу визначення у ВПГ - 2 специфічних Ig G та Ig М. Висока чутливість (95 - 99%) і специфічність (100%) методу досягаються завдяки точним типоспецифічним серологічним тестам.

Специфічні ультразвукові ознаки герпетичного енцефаліту: з 3-6-ї доби життя реєструється підсилення ехощільності тканини мозку, ехогенності звивин із симетричними гіперехогенними вогнищами в ділянках гіпоталамусів та скронь; ехогенність борізд і звивин підвищена, визначаються ознаки васкуліту. У 75% реєструються субепендимальні багатокамерні кісти, гіперехогенні включення у стінки бокових шлуночків. У 50% новонароджених картина залишається незмінною з формуванням у віці 30-40 діб множинних кіст (насамперед у тім'яних і лобних частках), атрофічних розширень шлуночкової системи; у інших 50% зберігається підвищення ехогенності серединних структур мозку, атрофічне розширення шлуночків реєструється з місячного віку, ознаки кістоутворения - з 45 - 50-ї доби.

Загальні рекомендації щодо ведення вагітності у пацієнток із генітальним герпесом:

- вірусологічне підтвердження герпесоподібних генітальних уражень під час хоча б одного загострення ВПГ - інфекції у всіх жінок, які планують вагітність, а також у їх партнерів (перевага надається культуральному методу, серологічні тести використовуватися не повинні);

- повний збір анамнезу з метою виявлення епізодів генітального герпесу у всіх вагітних та їх партнерів;

- уважне клінічне оостеження пологових шляхів, вульви перед початком пологів для виявлення можливих герпетичних уражень, про які не знає пацієнтка.

Існуючі стандартні лабораторні методи діагностики недостатньо розрізняють ВПГ - І і ВПГ - 2. Неможливо ні клінічно, ні лабораторно виявити всіх жінок із безсимптомним перебігом генітальної герпетичної інфекції, а в той самий час більшість випадків (70%) неонатальної передачі герпес-вірусної інфекції відбувається саме від матерів із латентним генітальним герпесом.

Типові клінічні ситуації перебігу герпетичної інфекції (тактика ведення вагітної, пологів, лікування новонародженого).

1. Високий (70%) ризик розвитку неонатального герпесу виникає тоді, коли вагітна вперше відмічає прояви генітального герпесу незадовго до пологів (цей період визначають в 1 місяць, враховуючи тривале безсимптомне виділення вірусу). Це може бути як справді первинна інфекція, так і перший клінічний епізод рецидивного герпесу (остання форма менш небезпечна для новонародженого). Розпізнати ці дві форми досить важко через недоступність більшості лабораторних методів діагностики звичайним лікувально - профілактичним закладам. Але для прогнозу стосовно інфікування новонародженого це не має принципового значення, оскільки в обох випадках при ознаках герпетичної інфекції незадовго до пологів необхідно проводити пологи шляхом кесарева розтину. При цьому його слід здійснювати по можливості до розривання плодових оболонок. Доцільність використання специфічних протигерпетичних препаратів у цій ситуації дискутується, а безпечність використання ацикловіру під час вагітності ще вивчена недостатньо. Внутрішньовенне введення ацикловіру показане новонародженим, матері яких перенесли герпетичну інфекцію незадовго до пологів і яким не можна було провести кесарів розтин або операцію робили надто пізно (> 4- 6 годин безводного періоду); а також є обов'язковим і при дисемінованих формах генітального герпесу у матері. Використання у цих випадках інших медикаментів ("вакцин", "індукторів інтерфероногенезу", "імуномодуляторів") для лікування генітального герпесу і профілактики неонатальної інфекції у світовій практиці вважається недоцільним. Дози і тривалість курсового лікування генітального герпесу у вагітних не відрізняються від стандартних: ацикловір мг/добу (200 мг 5 разів на добу) протягом 5-10 днів. Дози ацикловіру і тривалість курсового профілактичного його призначення новонародженим: внутрішньовенно 30 мг/кг/добу, розділені на 3 введення протягом 5— 7 днів.
   
2. Найчастіше за тиждень до пологів виникає рецидив генітального герпесу. При такому варіанті ризик неонатальної інфекції значно менший (приблизно 2-5%). Це зменшення ймовірності інфікування дитини і розвитку у неї неонатального герпесу обумовлено тим, що зазвичай на геніталіях менше вогнищ уражень, скорочений період виділення вірусу і вже існує первинна імунна реакція на герпес-віруси. Але все ж таки ризик інфікування дитини є реальним. Тому вважається, що така ситуація потребує кесарева розтину, але сумнівна стосовно необхідності проведення жінці специфічної хіміотерапії. Навіть коли випадково пологи відбулися через природні пологові шляхи, є достатнім клінічне і вірусологічне спостереження за новонародженим, особливо коли пологові шляхи були попередньо дезінфіковані, що рекомендується у таких випадках. Профілактичне використання протигерпетичних препаратів у даній ситуації є недоцільним, оскільки ризик призначення ацикловіру в останні дні вагітності можна порівняти із ризиком оперативного втручання в цей період. Наявність додаткових факторів ризику (передчасні пологи, тривалий безводний період, множинні цервікально-вагінальні вогнища ураження і т.д.) є підґрунтям для призначення цикловіру новонародженим, як і в клінічній ситуації.
   
3. Часто виникають ситуації, коли у вагітної чи п партнера в анамнезі має місце рецидивний генітальний герпес. У подібних ситуаціях рекомендують провести вірусологічне підтвердження, використовуючи при початкових клінічних проявах культуральний метод дослідження. За відсутності видимих вогнищ уражень і продромальних симптомів до пологів ризик неонатального герпесу становить 1:1000. При цьому кесарев розтин і терапію ацикловіром не проводять. Єдине, що рекомендовано в подібній ситуації - це проведення культурального обстеження генітальних виділень і дезінфекція пологових шляхів Betadine. У новонароджених необхідно взяти мазки із кон'юнктиви і носоглотки через 24 — 36 годин після народження.
   

4. Ризик неонатального герпесу є найнижчим (1:10000), коли ні у жінки, ні у її партнера в анамнезі не було ознак генітального герпесу. Але саме така клінічна ситуація становить 2/3 випадків неонатального герпесу. В подібній ситуації лікування потребує лише дитина.


Генітальний герпес у матерів і неонатальна інфекція: проблеми і рішення

(за H.Blauchier et al., 1994).

Клінічна ситуація	Поширеність серед матерів з інфікованими новонародженими	Ризик неонатального герпесу	Рекомендації
Первинна інфекція під час вагітності (за місяць до пологів)	рідко	++++ 70%	Кесарів розтин, ацикловір
Рецидив інфекції (за кілька днів до пологів)	+	++ 2 - 5%	Кесарів розтин, ацикловір
Генітальний герпес в анамнезі (мати чи партнер)	++	+ 1/1000 (0,1%)	культуральне дослідження до пологів, природні пологи
Прояви генітального герпесу відсутні	+++ 2/3 випадків (70%)	+ 1/10000 (0,01%)	ніяких дій, крім загальнопрофілактичних заходів.

Які загальні принципи терапії герпетичної інфекції ?


А Противірусна терапія (знижує репродукцію інфекційного агента).

В Імунотерапія (підсилюс імунну відповідь організму на антигени інфекційного агента).

Імунотерапія здійснюється:

1. шляхом активної імунізації відповідною вакциною (активна імунотерапія);
   
2. використанням препаратів антитіл та імуномодуляторів (пасивна імунотерапія);
   
3. підсиленням імунної відповіді (імуномодуляція).
   

Вакцинотерапія

У світі не існує жодної специфічної комерційної вакцини проти вірусів герпесу, яка була б і ефективною і безпечною. Всі наявні на сьогодняшній день вакцини створені на основі живих ослаблених чи вбитих герпес-вірусів.

Імуномодуляція

Найбільш традиційним методом імуномодуляції є пасивна імунотерапія препаратами специфічних протигерпетичних імуноглобулінів. Використання імуноглобулінів для профілактики і лікування герпес-вірусних інфекцій в клінічній практиці обмежене через високу вартість, малодоступність специфічних препаратів та опосередкований вплив антитіл на герпес-віруси.

Більшість відомих імуномодуляторів діє неспецифічно і найзначніша відповідь буде у тих клонів та окремих клітин, які випадково в момент імуномодуляції опинилися в індукованій фазі проліферації, або у тих, в яких даний імуномодулятор зміг порушити природний хронологічний цикл активності.

Сучасна протигерпетична хіміотерапія

Профілактика та лікування захворювань, які викликані ВПГ-і та ВПГ-2, пов'язані з використанням ациклічних нуклеотидів. Першим препаратом такої дії є ацикловір (зовіракс), упроваджений в клінічну практику в 1981 році. Ацикловір є синтетичним ациклічним аналогом природного нуклеотиду дезоксигуанозину, компонента ДНК. Ефект дії цього унікального препарату базується на властивості герпес-вірусів при реплікації нової ДНК для нових генерацій віріонів використовувати нуклеотиди із цитоплазми інфікованої ним клітини. Якщо цитоплазму інфікованої клітини насичувати дефектними нуклеотидами, то вони потрапляють в структуру нових вірусних ДНТС і припиняють механізм розмноження вірусів.

В інфікованій клітині ацикловір перетворюється в активну монофосфатну форму, для якої клітинна мембрана є непроникною, і монофосфат ацикловіру накопичується в інфікованій клітині.

Трифосфат ацикловіру є гомологічним до компонента вірусної ДНК - гуанозинтрифосфату і вірусною ДНК-полімеразою вбудовується в кінцеві ланки ДНК.

Ацикловір є абсолютно нетоксичним для клітин організму. Досягається це тим, що він, головним чином, активно потрапляє в інфіковану вірусом клітину, а в цитоплазмі інших клітин і в плазмі крові його концентрації незначні. ДНК-полімераза неінфікованих клітин не "бачить" ацикловір, що повністю виключає цитопатичні, мутагенні, канцерогенні властивості.

Ацикловір (ациклогуанозин, зовіракс, віралекс) є інгібітором ДНК - полімерази вірусів простого герпесу І і II типів, вітряної віспи. Новонародженим оптимально необхідно вводити препарат внутрішньовенно (протягом години) у добовій дозі 30 мг/кг, розділеній на 3 вливання. Для недоношених дітей із масою тіла менше 1500 г – 20мг/кг/добу за 2 введення. Тривалість лікування 2-3 тижні залежно від ефекту.

Такий режим забезпечує в цереброспінальній рідині концентрацію ацикловіру, в 30-350 разів більшу за мінімальну дозу, що інгібує ріст ВПГ-1 і в 3 - 30 разів більшу стосовно ВПГ-2. Тривалість напіввиведення препарату із крові 2,1 - 4,8 години, але при нирковій недостатності збільшується до 19 годин. Ацикловір знижує летальність при герпетичному енцефаліті із 65 - 67% до 20%, а тяжкі неврологічні наслідки енцефаліту з 84% до 14%. Із шлунково-кишкового тракту всмоктується повільно на 15 - 30% від введеної дози.

Побічні ефекти ацикловіру: тремор, летаргія, кома, судоми, артеріальна гіпотензія, тимчасове пригнічення кровотворення; висипи на шкірі, нудота, блювання, діарея при прийманні per os; гематурія, кристалурія, підвищення рівня креатиніну в крові. У немовлят побічні ефекти спостерігаються рідко.

Відарабін (аденінарабінозид) - цитостатик, який пригнічує розмноження вірусів герпесу за рахунок блокади ДНК - полімерази. У новонароджених при герпетичному енцефаліті вводять внутрішньовенно краплинно протягом 12 годин у дозі 15-30 мг/кг маси тіла щоденно протягом 10-21 днів. Летальність при енцефаліті зменшується із 65 -75% до 35 - 40%, але частота неврологічних ускладнень у дітей, що вижили, залишається досить високою - більше 50%.

Побічні ефекти відарабіну (частіше спостерігаються у дорослих): підвищення внутрішньочерепного тиску, нудота, блювання, діарея, міоклонуси, атаксія, галюцинації, депресія кровотворення, лейкопенія. У новонароджених побічні ефекти спостерігаються рідко.


УРОДЖЕНА ВІЛ – ІНФЕКЦІЯ

Етіологія

Існує 2 основних типи збудника - ВІЛ-1 та ВІЛ-2 (відрізняються за антигенними характеристиками). Більш поширеним у світі є ВІЛ-1. ВІЛ-1 - член сімейства Lentivirus ретровірусів. Інфекції, що викликаються представниками цього сімейства, як правило, характеризуються тривалим латентним періодом і ураженням нервової системи.

ВІЛ-2 - підтип вірусу імунодефіциту, який молекулярно і серологічно відрізняється від штамів ВІЛ-1.


Які шляхи інфікування дитини ВІЛ-інфікованою жінкою?

• трансплацентарний;
  
• гематогенний;
  
• висхідний, через амніотичні оболонки і навколоплідні води;
  
• ятрогенним шляхом при діагностичних маніпуляціях у порожнині матки та
  піхви;
  
• при грудному вигодовуванні.
  

Частота передачі вірусу від ВІЛ-інфікованої матері до плода становить 21-40%.

Встановлено, що внутрішньоутробне інфікування може відбуватися в будь-який термін вагітності.

При багатоплідній вагітності ризик інфікування першого плода значно вищий, ніж другого (відповідно 50% і 38 %).

При грудному вигодовуванні трансмісія ВІЛ відбувається в 12-20 % випадків.


Класифікація ВІЛ - інфекції у дітей має свої відмінні особливості. Останнім часом у світі використовується класифікація, розроблена у 1994 році центром по контролю за інфекційними захворюваннями (CDC) в США. Вона базується на клінічних симптомах та визначенні імунного статусу дитини за рівнем СД4+.

СД4+-клітини - це клітини хазяїна, які комплементарні до поверхневих протеїнів вірусів. ВІЛ-1 має спорідненість із поверхневими протеїнами Т-хелперів, моноцитів,
макрофагів та клітин мікроглії. Ці клітини і називаються СД4+.

Класифікація ВІЛ-інфекцїї (ВООЗ, 1994)

0. Інкубаційний період.
   
1. Гостра стадія.
   
2. Безсимптомне носійство.
   
3. Персистуюча генералізована лімфаденопатія (ПГЛ).
   
4. ПреСНІД або СНІД-асоційований комплекс (СНІД-АК).
   
5. СНІД.
   

Інкубаційний період триває від 3 тижнів до 3 місяців. Стадія гострої інфекції збігається з періодом сероконверсії і у середньому становить 2-3 тижні. Ця стадія може переходити або в безсимптомне носійство (від 2-3 до 10-15 років), або в ПГЛ. Стадія ПГЛ поступово змінюється стадією СНІД-АК, яка характеризується втратою маси тіла, діареєю, лихоманкою, пітливістю, головним болем, неврологічними порушеннями, спленомегалією, збільшенням лімфовузлів, висипами на шкірі, ураженням слизових оболонок. СНІД - кінцева стадія ВІЛ-інфскції, яка характеризується наявністю опортуністичних інфекцій, пухлин.


Залежність клінічних симптомів від імунологічного статусу

Імунологічні категорії	Клінічні категорії
	N-без симптомів	А - зі слабо вираженими симптомами	В - з помірними клінічними симптомами	С - симптоми СНІДу
Без імуносупресії	N1	А1	В1	СІ
Помірна імуносупресія	N2	А2	В2	С2
Тяжка імуносупресія	N3	A3	ВЗ	СЗ

Клінічні категорії ВІЛ - інфекції

Категорія N - немає симптомів, або один із категорії А.

Категорія А - маловиражені симптоми.

Ця категорія містить два чи більше з нижчеперелічених симптомів:

- лімфаденопатію (більш ніж у 2 областях збільшені лімфовузли більше 0,5 см);

- гепатомегалію;

- спленомегалію;

- дерматит;

- паротит;

- рецидивну респіраторна інфекцію, отит, синусит.

Категорія В - помірно - виражені симптоми.

Ця категорія містить:

- анемію, тромбоцититопенію і/або нейтропенію (більше 30 днів);

- бактеріальну пневмонію, менінгіт, сепсис (один епізод);

- орофарингеальний кандидоз, персистуючий більше 2 місяців у дитини старше 6 місяців;

- кардіоміопатію;

- цитомегаловірусну інфекцію у дитини старше 1 місяця;

- діарею рецидивну або хронічну;

- гепатит;

- герпес-вірусний стоматит рецидивний (більше 2 епізодів на рік);

- герпес-вірусний бронхіт, пневмонію, езофагіт з початком не раніше 1 місяця;

- герпес оперезувальний (2 або більше епізоди);

- лейкоміосаркому;

- лімфоїдну інтерстиціальну пневмонію або гіперплазію прикореневих лімфовузлів;

- нефропатію;

- нокардіоз;

- персистуючу лихоманку більше 1 місяця;

- токсоплазмоз у дитини старше 1 місяця;

- вітряну віспу дисеміновану.

Категорія С - тяжка симптоматика (СНІД - індикаторні хвороби, за винятком ЛІП), стани, що визначають діагноз СНІДу:

- серйозні бактеріальні інфекції, численні, або рецидивні, не менше 2 разів за 2-річний період, які підтверджені гемокультурою, у вигляді септицемії, пневмонії, менінгіту, остеомієліту, абсцесів різних органів і порожнин (за винятком отиту, поверхневого шкірно-слизового абсцесу, інфекцій, обумовлених катетером у магістральних судинах);

- кандидозний езофагіт, або легеневий кандидоз (бронхів, трахеї, легенів);

- кокцидіомікоз дисемінований;

- позалегеневий псевдококоз;

- криптоспоридоз, або ізоспороз з діареєю більше місяця;

- ЦМВ - хвороба у дитини старше 1 місяця, за винятком ізольованих уражень печінки, легень або лімфовузлів;

- енцефалопатія: наявність прогресуючих симптомів більше 2 місяців за відсутності інших захворювань, за винятком ВІЛ- інфекції:

а) затримка розвитку мозку або набута гідроцефалія, атрофія мозку у дитини старше 2 років, порушення інтелекту, які підтверджені нейрофізіологічними тестами;

б) набуті моторні порушення, два або більше: парези, патологічні рефлекси, атаксія або порушення ходи;

- герпесвірусна інфекція з шкірно - слизовими виразками, персистуюча більше місяця, або бронхіти, пневмонії або езофагіти у дитини старше 1 місяця;

- дисемінований гістоплазмоз;

- саркома Капоші;

- первинна лімфома головного мозку;

- лімфома Беркета;

- лімфома В-клітинна;

- туберкульоз дисемінований, або позалегеневий;

- мікобактеріоз дисемінований атиповий з ураженням декількох органів;

- мікобактеріум - авіум-комплекс або мікобактеріоз Канзасі дисемінований:

- пневмоцистна пневмонія;

- прогресуюча лейкоенцефалопатія;

- сальмонельозна септицемія рецидивна;

- токсоплазмоз головного мозку у дитини старше 1 місяця;

- "вастинг - синдром" за відсутності захворювань, подібних до ВІЛ-інфекції:стійка втрата маси (більше 10%), хронічна діарея (не менше як 2-разові рідкі випорожнення на добу протягом 30 днів), документована лихоманка (більше 30 днів), інтермітуюча, або постійна.

Клініка ВІЛ- інфекції у дітей

Прояви	Критерії
1	2
Персистуюча генералізована лімфаденопатія	Один чи декілька вузлів мають розміри більше 1 см протягом 3 місяців і довше (особливо велике значення мають лімфатичні вузли, які локалізовані в пахвинній западині)
Персистуючий чи рецидивую-чий оральний кандидоз	Триває 2 місяці чи довше, або рецидивує після курсу лікування
Персистуюча гепатомегалія	Збільшення печінки, яке реєструється 3 місяці і довше
Персистуюча спленомегалія	Збільшення селезінки, яке реєструється 3 місяці і довше
Лихоманка	Температура тіла 38°С протягом 4 тижнів і довше, 2 чи більше епізоди лихоманки нез’ясованої етіології
Персистуюче збільшення слинних залоз	Протягом 3 місяців чи більше
Тромбоцитопенія	Кількість тромбоцитів менше 100000 в 1 мкл при 2 і більше дослідженнях
Бактеріальні інфекції	2 чи більше епізодів загострення чи хронізації інфекції (більше 30 днів незалежно від терапії)
Затримка розвитку	Прогресуюча гіпотрофія, енцефалопатія
1	2
Кардіопатія	Симптоми серцевої недостатності або виявлення патології при ехокардіографії
Нефропатія	Нефротичний синдром (протеїнурія, гіпоальбумінемія)
Ембріопатії	Затримка внутрішньоутробного розвитку за диспластичним типом, мікроцефалія, черепно-лицьовий дисморфізм

Перебіг і клініка залежать від часу та шляху інфікування.

Ознаки ВІЛ-ембріопатії:

- затримка внутрішньоутробного розвитку

- дисплазія обличчя: лобні бугри виступають, короткий ніс із сплощеним коренем, косоокість, екзофтальм, гіпертелоризм, блакитні склери, значно виражена трикутна виїмка на верхній губі, повні губи. Але слід пам'ятати, що на плід ВІЛ-інфікованої жінки негативний вплив чинять інші фактори (наркотики, алкоголь, різні захворювання та ін.), тому специфічність ВІЛ-ембріопатій за даними різних авторів сумнівна.

Після внутрішньоутробного інфікування діти часто народжуються недоношеними і/або із затримкою розвитку, з різними неврологічними чи метаболічними порушеннями (метаболічний ацидоз, гіпоглікемія). Характерними є гіпертермія, дихальні розлади, напади апное, гематологічні порушення, ДВЗ-синдром.

Внутрішньоутробне інфікування відрізняється від постнатального більш вираженою клінікою. Латентний період при внутрішньоутробному інфікуванні буває коротким. Перші ознаки хвороби у більшості дітей проявляються в 3-9 міс. У 25% дітей хвороба швидко прогресує з розвитком клінічної картини СНІДу вже на першому році життя.

Першими ознаками розвитку ВІЛ-інфекції у дітей раннього віку можуть бути:

- сповільнений темп фізичного розвитку, недостатнє збільшення маси тіла і зросту;

- лімфаденопатія, гепатоспленомегалія;

- грибкові інфекції ротової порожнини;

- тяжкі бактеріальні інфекції;

- пневмоцистна інфекція у дітей першого року життя з вертикальною трансмісією;

- цитомегаловірус, герпес-інфекція;

- туберкульоз, гістоплазмоз;

- повторні респіраторні захворювання;

- гепатити;

- дерматологічні прояви - грибкові, бактеріальні та вірусні ураження шкіри, себорейні дерматити, васкуліти, плямисто-папульозна висипка;

- ураження слизових оболонок грибкової етіології, стоматити.

Ознаки ВІЛ-інфекції можуть проявлятись збільшенням привушних слинних залоз, кардіоміопатією, аритмією, ураженням нирок (протеїнурією, нефротичним синдром, нирковою недостатністю).

Більше 50% дітей мають затримку нервово-психічного та фізичного розвитку. Ураження ЦНС у дітей пов'язане з безпосереднім впливом ВІЛ на мозок та опортуністичними інфекціями, ускладненнями геморагічного синдрому чи гіпоксії.

При перинатальному інфікуванні ВІЛ у 23-25 % дітей клініка СНІДу починається гостро на першому році життя з підвищення температури, збільшення лімфовузлів, гепатоспленомегалії, діареї, плямисто-папульозної висипки на шкірі, геморагічного синдрому, обумовленого тромбоцитопенією, ураження легень, неврологічних симптомів, судом. При вертикальній трансмісії діти помирають протягом кількох місяців маніфестації захворювання. Але у деяких дітей клінічні ознаки СНІДу розвиваються повільно протягом кількох років, можливо, протягом 8-10 років.