Torch інфекції

Вид материала

Навчально-методичний посібник

Содержание Обстеження новонароджених дітей на токсоплазмоз є показаним у таких випадках Тактика ведення новонароджених із уродженим токсоплазмозом? Препарати і дози Показання для специфічної терапії Які побічні ефекти мають препарати, які застосовуються для лікування дітей із уродженим токсоплазмозом? Характеристика збудника, шляхи та патогенез ураження? Які можливі ознаки лістеріозу у вагітної жінки? Які клінічні прояви лістеріозу у новонароджених? Уроджений мікоплазмоз Антибіотикотерапія мікоплазмозу Уроджений хламідіоз

Подобный материал:

• Інфекції, що передаються статевим шляхом, 134.2kb.
• Резолюція національної науково-практичної конференції з питань віл-інфекції/сніду, 259.41kb.
• Затверджено, 300.11kb.
• Гострі кишкові інфекції та їх профілактика, 78.64kb.
• Про виконання Міської програми забезпечення профілактики віл-інфекції, лікування, догляду, 151.48kb.
• 1. Затвердити методичні рекомендації "Система діагностики віл-інфекції у немовлят", 295.91kb.
• Як попередити захворюванню на грип та гострі респіраторні вірусні інфекції, 98.61kb.
• Т. П. Бинда Відповідальний за випуск О.І. Сміян Директор Медичного інституту, 756.06kb.
• На виконання Загальнодержавної програми забезпечення профілактики віл-інфекції, лікування,, 2720.84kb.
• Програми забезпечення профілактики віл-інфекції, допомоги та лікування віл-інфікованих, 877.72kb.

Обстеження новонароджених дітей на токсоплазмоз є показаним у таких випадках:

- позитивна сероконверсія у матері під час вагітності;

- підвищена температура тіла, лімфаденопатія і біль у м'язах під час вагітності;

- ознаки гострої перинатальної інфекції у новонароджених і дітей перших місяців життя (підвищення температури тіла, гепатоспленомегалія, жовтяниця, енінгоенцефаліт
інтоксикаційний синдром нез’ясованого генезу);

- гідроцефалія;

- хоріоретиніт, увеїт;

- недоношеність з ознаками інфекційної фетопатії;

- судомний та гіпертензивний синдроми, синдром підвищеної нервово-рефлекторної
збудливості;

- кальцифікати ЦНС;

- білково-клітинна дисоціація в лікворі;

- висипка на шкірі (плямисто-папульозна чи розеольозна);

- лімфаденопатія;

- ознаки хронічного чи підгострого патологічного процесу.


Тактика ведення новонароджених із уродженим токсоплазмозом?

Лікування

Специфічну терапію необхідно проводити в кожному випадку уродженого токсоплазмозу або внутрішньоутробного інфікування токсоплазмами, навіть коли має місце субклінічний чи латентний перебіг.

Препарати і дози:

- піриметамін ( хлоридин) + сульфадимезин - 4-6-тижневим курсом. Обидва препарати інгібують синтез фолієвої кислоти, але на різних рівнях, тобто діють синергічно. Але, на жаль, вони, як і антибіотики, не впливають на внутрішньоклітинні та інцистовані форми токсоплазм. Тому лікування уродженого токсоплазмозу тривале. Хлоридин у перші 2-3 дні дають в дозі 2мг/кг/добу, розділені на 2 прийоми внутрішньо, далі в дозі 1 мг/кг/добу (в 2 прийоми внутрішньо) один раз у 2-3 дні, оскільки період напіввиведення препарату із організму становить близько 100 годин.

Сульфадимезин назначають в дозі 50-100мг/кг/добу в 2 або 4 прийоми внутрішньо. Для попередження гепатотоксичності хлоридину та сульфадимезину двічі на тиждень дитині призначають фолієву кислоту внутрішньо чи парентерально в дозі 5 мг.

Спіраміцин (антибіотик - макролід) — місячним курсом у дозі 100 мг/кг/добу, розділений за 2 прийоми внутрішньо.

Кортикостероїди (преднізолон) у дозі 1,5- 2,0 мг/кг/добу, розділений на 2 прийоми внутрішньо (вранці та вдень) призначають при лабораторно доведеному активному запальному процесі до його затихання (а саме, до зниження рівня білка у спинномозковій рідині до 1 г/л або до візуального зменшення ознак хоріоретиніту). Дозу знижують поступово і відміняють.

Показання для специфічної терапії:

- очевидний уроджений токсоплазмоз - загальна тривалість специфічної терапії 1 рік -4-6 тижнів комбінація хлоридин + сульфадимезин + фолієва кислота 2 рази на тиждень. Протягом року 4 курси, розділені 1-1/4 місячними курсами спіраміцину.При другому варіанті тривалість комбінованого призначення хлоридину і сульфадимезину 6 місяців, а далі (до 1 року) повторюються місячні курси цих препаратів і спіраміцину. Після року лікування необхідності в специфічній терапії, як правило, немає. Але слід керуватися клінічною картиною і результатами імунологічних досліджень.

- очевидний токсоплазмоз (уроджений) з ознаками активного запального процесу (хоріоретиніт, менінгоенцефаліт, генералізована інфекція, жовтяниця) - ті самі препарати + кортикостероїди.

- субклінічний уроджений токсоплазмоз, підтверджений імунологічно - ті самі препарати, що і при очевидному. Оптимальним є 6-тижневий курс хлоридину + сульфадимезину і 6-тижневий курс спіраміцину. Далі 4-тижневі курси хлоридину і
сульфадимезину, чергують із 6-тижневими курсами спіраміцину. І так до 1 року.

- здорові діти без чітких серологічних підтверджень, але з доведеним активним набутим токсоплазмозом у матері під час вагітності - 4-тижневий курс хлоридину і сульфадимезину, далі курс спіраміцину, і в подальшому залежно від результатів досліджень.

- здорові діти з позитивними результатами імунологічного обстеження на токсоплазмоз - спіраміцин протягом 1 місяця і далі курс хлоридину і сульфадимезину, потім лікування залежно від результатів обстеження.


Які побічні ефекти мають препарати, які застосовуються для лікування дітей із уродженим токсоплазмозом?

Побічні ефекти хлоридину: анорексія, блювання, діарея, біль в животі; тремор, атаксія, судоми; агранулоцитоз, апластична чи мегалобластична анемія, лейкопенія, тромбоцитопенія; багатоформна еритема (синдром Стівенса-Джонсона), токсичний епідермонекроліз (синдром Лайєлла).

Побічні ефекти сульфаніламідних препаратів: олігурія, анурія, кристалурія, гематурія (через токсичний некроз); нудота, блювання, діарея, біль у животі, стоматит; гемолітична анемія з підвищенням рівня непрямого білірубіну в крові з високим ризиком ядерної жовтяниці; лейкопенія, нейтропенія, тромбоцитопенія; судоми; фотосенсибілізація і різна висипка на шкірі, багатоформна еритема і токсичний епідермонекроліз.

Необхідність тривалого лікування уродже-ного токсоплазмозу обґрунтована тим, що смертність до 5 років при його явних формах становить 12%; 85% хворих дітей мають затримку розумового розвитку; 75% - судоми, паралічі; 50% - поганий зір. При рано розпочатій терапії у дітей навіть із гострим уродженим токсоплазмозом можливий нормальний розвиток. Установлено, що при субклінічних і латентних, але імунологічно доведених формах уродженого токсоплазмозу у 65-85% пацієнтів до 20 років розвивається хоріоретиніт і у 38% - некротичні наслідки. У той самий час у хворих, які отримали лікування за вищезгаданою схемою частота розвитку хоріоретиніту менше 5%, неврологічних наслідків не спостерігалося.


Лістеріоз

(синоніми: хвороба річки ТИГР, інфекційний моноцитоз, лістерельоз)– гостре інфекційне захворювання, викликане Listeria monocytogenes (LM). Для лістеріозу характерними ознаками є: лихоманка, загальна інтоксикація, поліморфізм клінічної симптоматики, переважне ураження лімфоїдних органів, центральної нервової системи і розвиток мононуклеарної реакції в периферійній крові. Захворюванність на лістеріоз відносно невисока, але досить часто реєструються смертельні випадки серед хворих, а серед новонароджених – навіть 70-80%. Найнебезпечнішим є лістеріоз для вагітних, оскільки він призводить до невиношування плода, мертвонародження, сприяє передчасним пологам та ранній смертності новонароджених.


Характеристика збудника, шляхи та патогенез ураження?

Етіологія

Англієць Мюррей з колегами віділили збудника під час епізоотії лабораторних тварин у віварії Кембриджа в 1926 році. Ураховуючи здатність мікроба викликати моноцитоз, автори назвали його Bacterium monocytogenes. У 1927 році Пірі досліджував подібну до чуми хворобу диких гризунів у північно-африканському інституті ім. Лістера, визначив збудника і назвав його на честь Лістера (з 1940 року - рід Listeria). У 1929 році лістерії були вперше виділені від хворої людини, а також від вівці – одного із головних хазяїв лістерій, з яким контактує людина. У природі лістеріоз підтримують 42 види ссавців (миші, щури, зайці, вівці, корови, кози, свині та ін.) і 22 види птиць (куропатки, глухарі, кури, гуси, качки та ін.).

Лістерія має джгутик, який допомогає їй рухатися, може утворювати капсулу і паразитувати усередині клітин. LM – класичний внутрішньоклітинний паразит, який проникає у клітину шляхом фагоцитозу. Здатність лістерій пересуватися по цитоплазмі клітини за рахунок полімеризації актину та переходити із клітини в клітину, “продавлюючи” мембрану, дозволяє патогенним лістеріям долати бар’єри слизової оболонки кишечника без контакту з антитілами, комплементом і нейтрофілами. Надійшовши в кров’яне русло, збудник уражує переважно мозок і плаценту. Лістерії здатні розмножуватися при 4-6^оС у грунті, воді, на рослинах, харчових продуктах. Вони здатні накопичуватися при зберіганні продуктів у домашніх холодильниках в той час, коли інші бактерії гинуть або припиняють розмноження і не становлять конкуренції для значного збільшення мікробної маси лістерій («мікроб холодильника»). Разом з тим вони швидко гинуть при температурі кипіння. Знезаражувальні хімічні речовини - діоцид, хлоргексин - діють на лістерії негайно, а 5% лізол, спирт, 2,5% формалін - малоефективні.


Патогенез

Для лістерій, як і для інших факультативних внутрішньоклітинних паразитів (легіонели, міко-бактерії), головну роль відіграє клітинний імунітет. Зниження рівня клітинного імунітету під час вагітності, особливо в пізньому терміні, зумовлює підвищення сприйняття до лістеріозної інфекції вагітних жінок.

При внутрішньоутробному лістеріозі інфікування плода виникає трансплацентарним шляхом (не раніше ІІІ триместра вагітності). Збудник проникає у вену пуповини і із течією крові поширюється по органах та тканинах плода, утворюючи генералізований гранулематоз, який часто призводить до загибелі плода. Характерним морфологічним субстратом лістеріозу є утворення гранулом-лістеріом. Процес починається із укорінення лістерій у клітини в зоні ураження, що призводить до їх загибелі. Навколо вогнищ некрозу утворюється клітинна інфільтрація із епітеліоїдних клітин, макрофагів, лімфоцитів, а також із клітин з ядрами дивовижної форми. Такі утворення називають лістеріомами. Специфічні гранульоми можуть виникати у селезінці, печінці, легенях, нирках, найчастіше – в центральній нервовій системі. При уродженому лістеріозі гранулематозний процес має генералізований характер і трактується як гранулематозний сепсис.

Які можливі ознаки лістеріозу у вагітної жінки?

Лістеріоз у вагітних

Зараження плода виникає трансплацентарно від інфікованої жінки. Внутрішньоутробне інфікування відбувається при первинному захворюванні (зараження вагітної може трапитися при нагляді за домашньою худобою, при споживанні інфікованих сирих яєць, молока, м’яса), або при загостренні латентної форми лістеріозу.

Більшість жінок, які народили немовлят з уродженим лістеріозом, не мали типових ознак лістеріозної інфекції. Лістеріоз у вагітних має перебіг із маловираженою, поліморфною симптоматикою, тому рідко діагностується. Іноді він проявляється грипоподібними захворюваннями (лихоманка, міалгії); деякі дослідники визначають, що у вагітних за 2-3 тижні до пологів спостерігаються незрозуміла лихоманка, катаральні явища, кон’юнктивіт, тонзиліт.

При хронічному лістеріозі вагітні жінки відмічають «тупі, ниючі» болі в матці, кров’янисті виділення зі статевих шляхів. Виникають амніоніт, багатоводдя. Якщо лістеріоз у вагітної діагностується і відразу починається лікування, у 90% хворих жінок можливо зберегти вагітність.


Які клінічні прояви лістеріозу у новонароджених?

Лістеріоз у новонароджених. При неонатальному лістеріозі визначають лістеріоз із раннім і пізнім початком. Лістеріоз із раннім початком як результат внутрішньоутробної інфекції проявляється на 1-2-гу добу після народження у формі сепсису. Аспірація інфікованої амніотичної рідини може призвести до ураження легень. Летальність досягає 50%.

Лістеріоз із пізнім початком виникає в середньому через 10-12 днів після народження і має перебіг, як правило, у формі менінгіту. Ця форма найбільш характерна при внутрішньолікарняних спалахах лістеріозу у пологових будинках. Летальність становить 20-25%.

Клінічні ознаки:

- гіпертермія;

- респіраторні розлади;

- гнійний менінгіт, менінгоенцефаліт;

- судоми;

- інфекційні гранульоми на мигдаликах, задній стінці глотки, кон’юнктиві;

- папульозно-петехіальний висип на шкірі;

- рентгенограма ОГК: численні інфільтративні тіні, що нагадують картину міліарного туберкульозу.

Діагностика:

- материнський анамнез: контакт із домашніми тваринами, лихоманка, пієліт вагітної, викидні, брудні навколоплідні води;

- специфічні дослідження: бактеріологічне дослідження навколоплідної рідини, плаценти, меконію, слизу з носа та зіва, ліквору, крові; гістологічне дослідження плаценти; серологічне дослідження.

Лікування - антибіотикотерапія: ампіцилін 200 мг/кг на добу + гентаміцин 7 мг/кг на добу протягом 14 днів; симтоматична терапія.

Прогноз:

- трансплацентаре зараження плода майже завжди призводить до викидня;

- зараження в останній термін вагітності або в перші дні після народження призводить до загибелі плода у 50% випадків;

- лістеріозна пневмонія, що розвинулася в перші 12 годин від народження, закінчується летально у 100% випадків;

- діти, що захворіли на 5-30-й день життя, гинуть у 20-50% випадків;

- у дітей більш старшого віку своєчасна терапія септицемії чи менінгіту призводить до одужання у 95% випадків;

- у немовлят, що вижили після лістеріозного менінгіту, часто зберігаються паралічі, визначаються затримка психічного розвитку і ознаки гідроцефалії.


УРОДЖЕНИЙ МІКОПЛАЗМОЗ


Характеристика збудника, шляхи та патогенез ураження?

Етіологія

Мікоплазми належать до нового класу мікроорганізмів Mollicutes (відсутня клітинна стінка), до якого віднесено всі мікоплазми, які паразитують на рослинах, тваринах, людині, а також вільно існують у природі.

Цей клас має один порядок Mycoplasmatales, який включає сімейство Mycoplasmafaceae з двома родами:

• Myeoplasma
  
• Ureaplasma
  

Мікоплазми - це група грамнегативних мікро-організмів різної форми (кулеподібні, кільцеподібні, кокобацилярні, ниткоподібні, кільчасті), невеликих розмірів (150-200 нм), які не мають ригідної оболонки і вкриті трихшаровою цитоплазматичною мембраною. Мікоплазми займають проміжне положення між вірусами, бактеріями та найпростішими. Вони швидко гинуть під дією високих температур, чутливі до жовчі, антибіотиків (тетрацикліни, макроліди), стійкі до низьких температур. На них негативно впливає середовище з рН до 8,0.

Відомо 15 видів мікоплазм у організмі людини, із яких достовірно патогенним є лише один вид - М. pneumonia; 3 види мікоплазм, які ще називають генітальними (М. hominus, M. genitalium, Ureaplasma urealificum) можуть набувати патогенних властивостей за певних умов.


Епідеміологія

Урогенітальний мікоплазмоз є найпоширенішим захворюванням сечостатевої системи людини. За літературними даними у 77,3% випадків мікоплазмоз поєднується з іншими інфекціями (хламідійною, гонококовою, вірусною та ін.). Виділяють такі шляхи зараження:

• статевий (основний);
  
• побутовий;
  
• внутрішньоутробне інфікування плода;
  

- інтранатальне інфікування новонароджених при проходженні через інфіковані пологові шляхи матері.

Патогенез

Мікоплазми локалізуються переважно в бронхах і легенях. Спочатку вони прикріплюються за допомогою кінцевих структур до мембрани клітин мерехтливого епітелію трахеї та бронхів, потім вони порушують термінальні перетинки між клітинами епітелію і дезорганізують тканинну архітектоніку. Кінцевим етапом поширення мікоплазм є альвеолоцити, в цитоплазмі яких виявляються мікроколонії. В ушкоджених альвеолоцитах виникають морфологічні зміни, що закінчуються відторгненням та загибеллю клітин.

Мікоплазми можуть поширюватися гематогенно. Вони викликають найбільші зміни в дихальній та нервовій системах. Можуть порушуватися функції травної системи, органів кровообігу, нирок, очей.


Клініка мікоплазмової інфекції у новонароджених?

У недоношених новонароджених ознаками уродженого мікоплазмозу можуть бути:

• синдром дихальних розладів;
  
• склерема;
  
• кефалогематома та інші геморагії;
  

• жовтяниця з підвищенням непрямого білірубіну;
  
• менінгоенцефаліт .
  

Для доношених новонароджених характерними є такі прояви мікоплазмової інфекції:

• уроджена пневмонія;
  
• геморагічний синдром;
  
• після «світлого проміжку» менінгоенцефаліт.
  

Близько 15 % дітей з лабораторно підтвердженим мікоплазмозом мають уроджені вади розвитку. Хоча можливим є зворотний зв'язок - уроджені вади визначають ризик мікоплазмового інфікування.

Діагностика

Для дослідження використовують сечу, навколоплідну рідину, органи плода при самовільних абортах чи мертвонародженнях. Обгрунтованим є використання ланцюгової полімеразної реакції (ЛПР). Визначення мікроорганізму чи його нуклеїнових кислот в лікворі, плевральній, амніотичній чи асцитичній рідині, або ізоляція збудника з плаценти чи фетальних тканин достовірно свідчить про активну інфекцію.

Лікування

Показане призначення антибіотиків - макролідів; триваліть лікування 5-10 днів. Ці препарати впливають на розвиток обох мікоплазм, які передаються статевим шляхом. Таку ж дію мають левоміцетин та тетрацикліни (доксициклін, метациклін, тетрациклін). Але їх рекомендують використовувати лише при мікоплазмових менінгоенцефалітах та тяжких пневмоніях, оскільки вони токсичні.

Ureaplasma urealificum є дуже поширеною і приблизно у 50 % дітей із масою тіла менше 1500 г її можна виявити. Більшість дослідників вважає, що мікоплазмове засівання - це лише прояв імунологічної недосконалості у дитини, а не причина патології. Невирішеним залишається питання: чи в кожному випадку виділення мікоплазм у дитини їй необхідно призначати макроліди? Досвід показує, що широке використання еритроміцину при пневмоніях у недоношених новонароджених (без підтвердження мікоплазмової чи хламідійної інфекції, а лише за клінічними припущеннями про ці інфекції) призводить до збільшення смертності від сепсису.

При виборі препарату із групи макролідів перевага надається напівсинтетичним 14-членним (рокситроміцин, кларитромітіцин), 15-членним (азітроміцин) та 16-членним (вільпрафен, мідекаміцин). Це пов'язано з тим, що при використанні "нових" макролідів значно рідше розвиваються небажані та побічні ефекти. Найменше порушення з боку шлунково-кишечного тракту виявляють при використанні 16-членних макролідів, оскільки вони не мають мотиліноміметичної дії і не викликають гіпермоторику в травному тракті.

Антибіотикотерапія мікоплазмозу

Міжнародні торгові назви	Форми випуску, дози, спосіб використання
Еритроміцин (глюнаміцин, ілозон, єрик, еригексал, етоміт)	Пігулки, капсули по 0,1 0,2; 0,25 та 0,5 г; гранулят для приготування суспензії (в 5 мл суспензії 0.125; 0,2 та 1,83 г еритроміцину); суспензія та сироп (в 5 мл суспензії 0,125 та 0,25 г еритроміцину). Добова доза 30-50 мг/кг.
Кларитроміцин (клацид, фромілід)	Суха речовина для приготування суспензії (в 5 мл - 125 мг препарату). Добова доза 7,5 мг/кг.
Рокситроміцин (реніцин, роксимізан, рулід)	Пігулки по 0,05; 0,1; 0,15 та 0,3 г. Добова даза 5 мг/кг
Азітроміцин (азівок, сумамед)	Пігулки і капсули по 0,125; 0,25 та 0,5 г; сироп. Добова доза 5 мг/кг
Мідекаміцин (макропен)	Пігулки по 0,4 г. Суха речовина для приготування суспензії (в 5 мл суспензії- 175 мг препарату). Добова доза - 30 мг/кг
Джосаміцин (вільпрафен)	Пігулки по 0,5; суспензія (в 5 мл суспензії- 150 (300)мг препарату). Добова доза 30 мг/кг

УРОДЖЕНИЙ ХЛАМІДІОЗ


Етіологія

Хламідії - своєрідна група патогенних грамнегативних мікроорганізмів, які не можуть вільно існувати поза клітинами організму хазяїна, не можуть самостійно синтезувати АТФ, а використовують біоенергетичні системи клітин макроорганізму. Найменші спороподібні елементарні тільця не мають аналогів серед бактерій, фільтруються через бактеріальні фільтри та не ростуть на штучних живильних середовищах. У зв'язку з цим хламідії кардинально відрізняються від усіх інших бактерій.


Класифікація хламідій та уражень, які вони спричиняють

CHLAMIDIA	ВИДИ Chlamidia trahomatis (СТ)	трахома-паратрахома
		урогенітальний ламідіоз і пневмонія новонароджених
		венерична лімфогра-нульома (ВЛГ)
		мишача пневмонія
	Chlamidia psittaci	первинні патогени тварин
	Chlamidia pneumoniae	пневмонія, ОРЗ, атеро-склероз, саркоідоз, астма
	Chlamidia pecorum	виділені від хворих тварин