Организация комплексной реабилитации больных сахарным диабетом на поликлиническом этапе, на примере "Муниципальное учреждение здравоохранения городская больница № 1, поликлиника №1"
Дипломная работа - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие дипломы по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
изким риском развития гипогликемии. Абсолютная биодоступность глипизида состовляет 100% на 2-3 часу после приема. Препарат представлен двумя основными формами - глибенез, минидиаб(традиционный), и новой - глибенез ретард, обеспечивающей медленное высвобождение препарата в течение суток. Применяют препарат 1 раз в сутки. Препарат высокоэффективен для пациентов старше 65 лет, риск развития гипогликемий у которых при физической нагрузке и пропуске приема пищи, как правило, выше.
Глимепирид (амарил) - сахароснижающая активность препарата сравнима с таковой у глибенкламида, но он быстрее и эффективнее вызывает высвобождение инсулина при повышенной концентрации глюкозы в крови. У него более быстрое начало действия и низкий риск гипогликемий не только на фоне физической нагрузки, но и при пропуске приема пищи.
Гликлазид (диабетон) - препарат дающий мягкий сахароснижающий эффект, благодаря которому он может безопасно применяться на начальных стадиях заболевания, а также у лиц пожилого возраста. Недавно выпущена новая форма гликлазида - диабетон МВ. Гранулы, содержащие активное вещество гликлазида, находятся в гидрофильном матриксе, который обеспечивает модифицированное высвобождение в течении суток при однократном приеме.
Постпрандиальные регуляторы глюкозы (ПРГ).
В последние годы при лечении впервые выявленного СД типа 2 с успехом используются ПРГ, в частности репаглинид (новонорм) и натеглинид (старликс). Их основное отличие - эффект наступает немедленно после приема препарата внутрь. Это имитирует первую фазу секреции инсулина, столь необходимую для оптимальной утилизации принятых с пищей углеводов. Кроме того, действие ПРГ непродолжительно, что практически исключает риск развития гипогликемии. Следует отметить, что на поздних стадиях заболевания, когда имеется выраженное нарушение секреции инсулина, особенно у лиц, длительно пребывавших в состоянии декомпенсации, ПРГ менее эффективны, чем препараты сульфанилмочевины.
Все препараты даной группы стимулируют секрецию инсулина в ответ на прием пищи, следовательно, их максимальный терапевтический эффект проявляется снижением постпрандиальной гипергликемиию Иными словами, они уменьшают относительный дефицит инсулина, т.е. воздействуют лишь на одно звено патогенеза СД типа 2. На повышенную продукцию глюкозы печенью и инсулинорезистентность клинически значимого действия не оказывают, что диктует необходимость комбинировать их с бигуанидами.
Бигуаниды. Представляет данную группу единственный препарат - метформин (сиофор 500, 850, глюкофаж 500, 850, 1000). Механизм сахароснижающего действия связан с подавлениемпродукции глюкозы печенью в среднем на 30% и снижением инсулинорезистентности. Применение метформина способствует снижению гликемии натощак в связи с повышением под его воздействием чувствительности печеночных клеток к инсулину, угнетением в печени процессов глюконеогенеза и гликогенолиза, а также увеличением синтеза гликогена. Метоформин способен подавлять прдукцию глюкозы печенью ночью. Его назначают перед сном (в22 - 23 ч) в возрастающей дозе (500 - 850 - 1000 - 1500 - 1700 мг) до обеспечения нормогликемии натощак.
На первом этапе лечения нужно обеспечить нормогликемию натощак. На втором этапе лечения - нормализуют гликемию после приема пищи (после завтрака, обеда и ужина).
Все усилия медицинского персонала и обученных пациентов должны быть направлены на достижение компенсации углеводного обмена или стабильной нормогликемии с первых дней болезни.
Инсулинотерапия
(Т.Е. Чазова, 2004.).
Наблюдается увеличение больных СД типа 1. Этот тип СД развивается в молодом возрасте, приводит к ранней инвалидизации и преждевременной гибели молодых людей. В понимании особенностей развития и лечения СД достигнут колоссальный прогресс, однако сохраняется ряд проблем в его лечении, которые продолжают вызывать дискуссии.
Основой в лечении СД является инсулинотерапия.
Цели инсулинотерапии состоят не только в том, чтобы устранить любые симптомы нарушения углеводного обмена (жажда, полиурия, снижение массы тела, ацетон в моче, гипер - или гипогликемия), но и в обеспечении возможности полноценной жизни молодых людей, заболевших СД. При хронической декомпенсации СД пациенты лишаются возможности вести активный образ жизни - учиться, работать, полноценно общаться со сверстниками. В детском и подростковом возрасте хронническая декомпенсация СД приводит к отставанию в физическом и половом развитии. При декомпенсации СД формируется выраженный дефицит гликогена в печени и развивается жировой гепатоз, что создает условия для легкого развития гипогликемий (в том числе спонтанных) и кетоацидоза.
Учитывая, что у больного СД собственный инсулин не секретируется, необходимо назначить препараты инсулина с заместительной целью.
Препараты инсулина выпускаются в двух основных формах - флаконах и катриджах. Инсулин из флаконов вводят одноразовым инсулиновым шприцем, на котором обязательно помечена та концентрация инсулина, для которой предназначен данный шприц.
Катриджи - стеклянные емкости по 1,5 и 3 мл, специально предназначенные для введения инсулина с помощью "шприцев - ручек". Концентрация инсулина в катриджах - только 100 ЕД в 1 мл. "Шприцы- ручки" облегчают пациенту введение инсулина, позволяют всегда иметь с собой удобный для введения инсулин. Пациенту с нарушением зрения легче выполнить иньекцию инсулина с помощью "шприц - ручки".
Препараты инсулина по длительности ?/p>