Эндемический зоб у животных
Дипломная работа - Сельское хозяйство
Другие дипломы по предмету Сельское хозяйство
. На ЭКГ регистрируют снижение вольтажа зубцов (Н.А. Судаков, 1984). И.П. Кондрахин (1989), напротив, отмечает, что эндемический зоб может протекать при нормальной или повышенной (гипертиреоз) функции щитовидной железы. Степень гипертиреоза при этом невелика и проявляется умеренной тахикардией и пучеглазием.
Как отмечают В.И. Георгиевский (1979) Л.Г. Замарин и соавт. (1977, 1989), Н.А. Уразаев (1990), у коров, больных зобом, снижается молочная продуктивность, уменьшается объем вымени. Количество йода в молоке снижается в 20-100 раз и более. Нередко расстраивается пищеварение, изменяется, а иногда извращается аппетит. Возникают явления гипотонии преджелудков, катара желудочно-кишечного тракта.
У взрослых животных при гипотиреоидном эндемическом зобе понижается упитанность, снижается нервно-мышечный тонус, нарушается линька. Отмечается нарушение воспроизводительной способности: понижение полового инстинкта, отсутствие течки, перегулы, аборты, снижение плодовитости, преждевременные роды, задержание последа, рождение мертвого или недоразвитого приплода, гибнущего в первые дни жизни (А. Хеннинг, 1976; С.А. Бендима, 1983; И.К. Слесарев, А.С. Зеньков, 1987; И.П. Кондрахин, 1989; И.Г. Арестов и соавт., 1990; С.И. Лютинский, 2002).
Характерный признак йодной недостаточности у крупного рогатого скота - усиленный рост волос на голове и шее. Волосы разрастаются в лобной и затылочной областях, формируют чуб (челку). Кожа у больных животных обычно сухая, жесткая, неэластичная, грубая. На шее выражены кожные складки. Наблюдается низкорослость, рога укорочены, а кости лицевого черепа удлиннены (И.Г. Шарабрин и соавт., 1983; И.П. Кондрахин, 1989; Н.А. Уразаев, 1990). При рентгенологическом исследовании выявляется задержка морфологической дифференциации костяка (Н.А. Уразаев, 1983). По данным А.Г. Махоткина (1981) и А.Б. Токбергенова (1988), существует положительная корреляция между активностью щитовидной железы и молочной продуктивностью, а также жирномолочностью. Нарушение функции щитовидной железы имеет большое значение в развитии гиперхолестеринемии и атеросклероза (В.О. Мохнач, 1974; И.Б. Лифшиц, 1979). Обнаружено взаимовлияние между дисфункцией щитовидной железы и заболеваниями печени (M. J. Huang, Y. F. Liaw, 1995).
Согласно исследованиям С.П. Седова и Г.А. Юсина (1989), при йодной недостаточности у стресс-предрасположенных коров отмечаются клинические признаки гипертиреоза (экзофтальм, сердечно-сосудистая недостаточность, повышение возбудимости сердца, повышение реакции на воздействие стрессоров, торможение молокоотдачи), а у животных стресс-устойчивого типа наблюдается клиническое проявление гипотиреоза.
У молодняка и у мелких жвачных щитовидная железа при эндемическом зобе становится доступной для пальпации, при резко выраженном увеличении она формирует массивный зоб, заметный на расстоянии (Рис.10) (Н.А. Уразаев, 1990). Заболевание в эмбриональном периоде обусловливает рождение мертвых или маложизнеспособных животных. У них наблюдается гипотрофия, микседема, бесшерстные участки на теле. Телята часто рождаются с укороченной верхней или нижней челюстью (Рис.11), у них отмечают признаки А и Д - гиповитаминозов (В.Л. Романюк, М.С. Мандирга, В.И. Левченко, 1998). Неожиданное появление диареи обычно предшествует клиническому синдрому эндемического зоба (В.А. Аликаев, 1982). В тяжелых случаях болезнь протекает остро. Гипертрофированная щитовидная железа может приводить к гибели новорожденных телят вследствие асфиксии в первые часы жизни (Е.А. Панковец, 1995). У ягнят и телят щитовидная железа часто увеличена в несколько раз. Следует отметить, что клинические признаки нарушения функции щитовидной железы у матерей такого приплода часто отсутствуют (А. Алиев, 1986; И.П. Кондрахин, 1989). У оставшихся в живых новорожденных животных, вследствие резкого увеличения щитовидной железы, сдавливается гортань, трахея, пищевод, затрудняется дыхание и прием корма. Больной молодняк плохо растет и развивается, он подвержен различным заболеваниям. В дальнейшем зоб имеет тенденцию к уменьшению и исчезает в течение 3-5 месяцев (И.П. Кондрахин, 1989; В.В. Ковзов, 1998; J. A. Smyth et al., 1996).
Согласно нашим исследованиям (В.В. Ковзов, 1997-1999), заболевание отмечается у телят с момента рождения и до 2-3 месячного возраста. В дальнейшем у выживших животных зоб постепенно уменьшался, однако, они отличаются низкорослостью, плохой упитанностью и подвержены различным заболеваниям. Заболевание, развившееся в плодный период, обуславливает тяжелое его протекание и высокую смертность новорожденных животных. Особенно тяжело заболевание протекает у телят 1-20 дневного возраста. У них отмечается задержка роста, развития, снижение прироста живой массы, развиваются тяжелые иммунодефицитные состояния, на фоне которых возникают заболевания с диарейным синдромом. Увеличение щитовидной железы у животных приводило к затрудненному глотанию и дыханию, создавая в отдельных случаях угрозу асфиксии. Вес щитовидной железы у павших телят достигал 200-300 г/100 кг массы животного (при норме 7 г/100 кг). У коров - матерей зоб не был клинически выражен.
Н.А. Уразаев (1990) указывает, что у свиней при эндемическом зобе, отсутствует основной патогностический признак - зоб. Поросята рождаются с редкой шерстью, часто погибают при рождении или спустя несколько часов, у них цианотичная сморщенная кожа, шея и конечности укорочены. Увеличение щитовидной железы определяют при патологоанатомическом исследовании. У поросят-сосунов выделяют два периода в развитии болезни: первый, характеризующийся симптомами базедизма; второй, проя