Эндемический зоб у животных
Дипломная работа - Сельское хозяйство
Другие дипломы по предмету Сельское хозяйство
остраненным струмогенным фактором, в настоящее время в большинстве случаев имеет место зобная эндемия смешанного генеза. При этом зоб как популяционное, так и индивидуальное проявление является следствием сложных взаимоотношений различных экзо - и эндогенных причин. Эффективность проведения коррекции дефицита йода в этих случаях будет различна, хотя ее целесообразность не подвергается сомнению. По-видимому, необходимо обосновать и разработать меры системной профилактики зобной эндемии с позиции мультивзаимодействия экологических и физиологических факторов.
2.5 Наследственные факторы
Известно несколько типов генетических дефектов синтеза тиреоидных гормонов и обмена йода, сопровождающихся зобом (врожденный гипотиреоз):
) неспособность железы концентрировать йод;
) нарушение синтеза тиреоидных гормонов, вызванное дефектом тироидпероксидазы;
) неспособность к дейодированию монойодтирозина и дийодтирозина, вызванная дефектом синтеза дейодазы, что приводит к нарушению реутилизации йода щитовидной железой и его повышенным потерям из организма;
) неспособность синтеза тироксина из монойодтирозина и дийодтирозина;
) циркуляция в крови атипичного белка прочно связывающего йод (М.А. Риш, 1983; Я. Мусил, 1985; И.О. Томашевский и соавт., 1996; Н.Т. Старкова, 1996; K. Tyoshima et al., 1977; G. F. Fenzi et al., 1986). К различным формам врожденного гипотиреоза приводит мутация гена, отвечающего за рецептор к тиреотропину (H. Krude et al., 1996).
2.6 Кормление и условия содержания
Недостаток белка в рационе, который может привести к дефициту аминокислоты тирозина - первичного субстрата для синтеза тиреоидных гормонов и дефициту аминокислоты фенилаланина, также необходимой для синтеза гормонов щитовидной железы, является предрасполагающим фактором для возникновения эндемического зоба (И.П. Кондрахин, 1989; Е.А. Холодова и соавт., 1996). Недостаточное поступление в организм каротина и витамина А, поражение печени и желудочно-кишечного тракта, нарушающие всасывание и метаболизм йода также могут способствовать возникновению заболеваний щитовидной железы.
Антисанитарные условия приводят к появлению в питьевой воде продуктов распада белка - тиомочевины, тиоурацила, урохрома, которые являются струмогенными (С.Я. Ярославцев, 1976; Н.А. Уразаев и соавт., 1990; Е.А. Холодова и соавт., 1996).В.К. Бумейстер (1974), В.Ф. Чупрун и соавт. (1977) полагают, что гиперплазия клеток щитовидной железы может быть ответной реакцией на ацидотическое состояние организма, вызванное повышенной концентрацией углекислого газа в помещениях.
Нельзя также исключать отрицательное влияние на щитовидную железу ряда других химических элементов и соединений, в частности ФОС-пестицидов, свинца, ртути, сероводорода, окислов азота, антибиотиков, сульфаниламидов (Е.А. Холодова, 1991, 1996). Нарушение функции щитовидной железы вызывает накопление тиреоцитами радиоактивного йода (С.И. Лютинский, 2002).
3. Патогенез
Эндемический зоб - это основное местное выражение сложного патологического процесса, вызванного дефицитом йода в окружающей среде и другими струмогенными факторами. Известно, что йод - необходимый компонент гормонов щитовидной железы. Так, тироксин на 65 %, а трийодтиронин на 59 % состоят из йода (Э.П. Касаткина, 1997; M. M. Streff, L. C. Pachucki-Hude, 1996). Несмотря на то, что имеющиеся материалы по функциональной деятельности щитовидной железы и ее регуляции продолжают оставаться спорными (Б.В. Алешин, В.И. Губский, 1983), по мнению большинства исследователей пусковым звеном патогенеза является нарушение биосинтеза тиреоидных гормонов на разных этапах гормонообразования - от поглощения йода щитовидной железой до синтеза тироксина и трийодтиронина, а также изменение функциональных взаимоотношений в системе гипофиз - щитовидная железа (В.У. Давыдов, 1985; Е.А. Холодова, 1996).
По современным представлениям (Ф.Я. Бернштейн, 1966; Р.Р. Рачев, Н.Д. Ещенко, 1975; Б.В. Алешин, В.И. Губский, 1983; А. Алиев и соавт., 1986; А.Б. Токбергенов, 1988; Н.А. Уразаев, 1990; А.П. Авцин и соавт., 1991; М.Я. Жолондз, 1997; J. Vono et al., 1996; T. J. Visser, 1996) биосинтез тиреоидных гормонов достаточно сложный. Его можно условно разделить на 7 стадий.
. Концентрация и фиксация йодидов в щитовидной железе. Йод поступает в организм с пищей, водой и частично с вдыхаемым воздухом. В кормах и воде йод присутствует в виде йодидов (KJ, NJ), которые всасываются на протяжении всего пищеварительного тракта у жвачных, главным образом, в рубце. А - и В-тироциты обладают свойством специфически захватывать неорганические соединения йода из протекающей через железу крови, посредством механизма улавливания J - "йодного насоса", который находится под регуляторным воздействием тиреотропного гормона гипофиза.
. Окисление йодидов до молекулярного йода. Этот процесс осуществляется с помощью фермента трийодпероксидазы после выхода йодидов из эпителиальной клетки фолликула в его внутреннее пространство, заполненное коллоидом.
. Превращение йода и тирозина в монойодтирозин и дийодтирозин, образование тироксина и трийодтиронина прочно связанных в фолликулах щитовидной железы с белком тиреоглобулином. Тиреоглобулин - основной компонент коллоида фолликулов щитовидной железы. Он является основной запасной формой тиреоидных гормонов, содержит до 90 % йода, составляет до 75 % общей массы паренхимы щитовидной железы. Необходимо отметить, что основное количество трийодтиронина образуется не в щитовидной железе, а в периферических тканях, путем дейодиро