Эндемический зоб у животных
Дипломная работа - Сельское хозяйство
Другие дипломы по предмету Сельское хозяйство
вания тироксина. Тиреоглобулин содержит приблизительно 110 молекул тирозина, которые после йодирования идут на построение тироксина и трийодтиронина. Однако, только небольшая часть молекул тирозина, расположенных в непосредственной близости к поверхности молекул тиреоглобулина, включается в процесс йодирования. Последний осуществляется в апикальной, покрытой микроворсинками зоне тиреоцитов.
. Освобождение тиреоидных гормонов из связи с тиреоглобулином, выход монойодтирозина, дийодтирозина, тироксина и трийодтиронина в общую циркуляцию.
. Дегалогенизация монойодтирозина и дийодтирозина; использование йодидов. Щитовидная железа способна к реутилизации йода, в ней содержится микросомальная дегалогеназа, катализирующая дейодирование монойодтирозина и дийодтирозина, но не действующая на тироксин и трийодтиронин (А.П. Авцин и соавт., 1991). Поэтому считалось, что в кровь проходят только тироксин и трийодтиронин. Однако, по новым данным (Н.Т. Старкова и соавт., 1996) в кровь наряду с тиреоидными гормонами попадает некоторое количество йода и тиреоглобулина. Это имеет значение для осмысления патогенеза аутоиммунных заболеваний щитовидной железы.
. Связывание тироксина и трийодтиронина a - глобулинами крови. Белками - переносчиками являются: тироксинсвязывающий глобулин или интер-a - глобулин, в меньшей мере преальбумин и альбумин. В тканях эти комплексы распадаются с высвобождением тиреоидных гормонов.
- Действие тироксина и трийодтиронина на уровне клетки. Влияние гормонов щитовидной железы в организме животных и человека направлено не на определенные "клетки-мишени", а распространяется на функции всех клеток и субклеточных единиц, на структуру и активность ряда важнейших энзимов, макромолекул и надмолекулярных образований. Рецепция тироксина происходит в цитоплазме клетки. Проникнув внутрь ее, тироксин частично связывается с белками цитосола, но, как правило, подвергается действию дейодазы - фермента, активирующего отнятие одного атома йода от тироксина в цитоплазматической сети. Интенсивность перехода тироксина в трийодтиронин регулируется конкуренцией между цитоплазматической сетью и цитосолом. Точкой приложения образовавшегося трийодтиронина является внутриядерный хроматин (точнее ДНК).
Основными биологическими эффектами тиреоидных гормонов являются:
) рост и развитие клетки, причем действие оказывается через клеточное ядро, непосредственно на уровне транскрипции;
) дифференцировка тканей и прежде всего нервной;
) физиологическая и репаративная регенерация;
) биоэнергетические процессы в митохондриях (калоригенный эффект, стимулирующее влияние на поглощение кислорода и окислительные процессы);
) реализация генотипа в фенотип. При этом биологическое действие трийодтиронина в 5-10 раз активнее действия тироксина и в 2-3 раза быстрее скорость кругооборота. Период полураспада молекулы трийодтиронина равняется 16 - 36 ч, тогда как - тироксина - около 6-7 дней (Р.Р. Рачев, Н.Д. Ещенко, 1975; Я. Мусил, 1985; Дж. Бакл, 1986; И.И. Дедов, 1992; R. E. Weiss, S. Refetoff, 1996; D. Berthon et al., 1996; A. A. Starkov, 1997; A. Almeida et al., 1997).
Ряд авторов (P. J. Davis, F. B. Davis, 1996; M.I. Heron et al., 1997) указывают на значительную роль гормонов щитовидной железы в росте, развитии и функциональном состоянии сердца и сосудов. H. Kobori (1997) утверждает, что тиреоидные гормоны стимулируют выработку ренина. Тироксин регулирует рост шерсти у животных (А.Л. Падучева, 1979). Особенно велико значение тиреоидных гормонов в период внутриутробного и раннего постнатального развития (Э.П. Касаткина, 1997).
Регуляция синтеза и активности гормонов щитовидной железы осуществляется в процессе сложного взаимодействия нейромедиаторов, гормонов и ферментов на уровне центральной нервной системы, гипофиза, щитовидной железы, крови и периферических тканей. Центральная нервная система воздействует на гормональную активность через нейронные пути, идущие от таламуса к гипоталамусу. Катехоламины и серотонин стимулируют секрецию тиротропин-релизинг гормона гипоталамусом, тогда как соматостатин и дофамин ее угнетают (рис.6). Кортизол и эстрогены, неоднозначно влияя на эффекты тиреоидных гормонов в специфических тканях, участвуют в регуляции секреции тиреотропина. Уровень биологических эффектов тироксина и трийодтиронина в тканях опосредованно через гормон роста (СТГ) и другие факторы влияют на гипоталамическую компаненту регуляторной системы. Существует механизм реагирования тиреоидной оси на стрессовые состояния (шок, голодание, патологические процессы, понижение температуры). Tиротропин-релизинг гормон, попадая в гипоталамо-гипофизарную циркуляцию, стимулирует синтез и секрецию тиреотропного гормона гипофиза тиротропными клетками аденогипофиза. Тиреотропный гормон гипофиза представляет собой гликопротеид с молекулярной массой 28000 образованный двумя полипептидными цепями (? и ?). Проявление гормональной активности гипофизарного тиреотропина начинается со связывания его ?-субъединицы со специфическими рецепторами мембраны эпителия щитовидной железы, далее следует активация аденилатциклазы, что в свою очередь влечет за собой активирование и фосфорилирование множества внутриклеточных белков и ферментов. Тиреотропный гормон гипофиза контролирует большинство метаболических процессов в щитовидной железе. Его основной эффект сводится к стимуляции продукции и секреции тиреоидных гормонов, а хронический - к гипертрофии и гиперплазии щитовидной железы. Циркулирующие в крови гормоны щитовидно?/p>