Эндемический зоб у животных
Дипломная работа - Сельское хозяйство
Другие дипломы по предмету Сельское хозяйство
?дят изменения функциональной активности щитовидной железы и гипофиза, характер которых зависит от дозы препарата.
2.4 Другие геохимические факторы
В научной литературе имеется значительное число сообщений о том, что развитию эндемического зоба способствует нарушение соотношения микроэлементов в рационе животных, причем, возникновению зоба может способствовать как избыток, так и недостаток поступающих в организм минеральных веществ. Так, гойтерогенным свойством парадоксальным образом, обладает избыток йодидов в кормах животных (А. Алиев и соавт., 1986; N. Suzuki, 1980). G. Borgue и G. Tompos (1996) отмечают, что недостаток йода часто сочетается с недостаточностью селена. На влияние дефицита селена в патогенезе функциональных расстройств щитовидной железы указывают работы J. Kohrle (1996) и B. Contempre et al. (1996). Избыток лития, по данным N. J. Gittoes и J. A. Franklyn (1995), вызывает зоб (заболеваемость до 35 %).Ф.Я. Бернштейн (1966) приводит данные о зобогенном действии избыточного поступления в организм брома, марганца, кобальта, молибдена. Избыточное содержание в кормах фтора, серы, кальция, магния, свинца, железа, хлора, молибдена являются факторами, подавляющими усвоение йода (В.И. Георгиевский, 1979; И.П. Кондрахин, 1989; А.П. Авцин и соавт., 1991; Н.Д. Михайлец и соавт., 1996; J. Bires et al., 1996).
Рядом авторов отмечено способствующее влияние на возникновение зобной патологии недостаточного поступления в организм брома, цинка, меди, кобальта, селена (М.Г. Коломийцева, 1972; Н.А. Уразаев и соавт., 1990; В.И. Иванов и соавт., 1994; Е.А. Холодова и соавт., 1996; В.Л. Романюк, Н.С. Мандырга, В.И. Левченко, 2001). Экспериментальными исследованиями (В.В. Ковальский, Р.И. Блохина, 1974) установлено, что кобальт способствует усвоению йода тканями щитовидной железы. В.К. Бумейстер (1974) регистрировал недостаточное, относительно норм, содержание в крови у больных эутиреоидным зобом меди, марганца, алюминия, железа. А.М. Хакимова (1975) и В.И. Иванов (1994) указывают на зобогенное действие избытка марганца, а Н.А. Уразаев (1990) на недостаток этого элемента как на этиологический фактор зоба.
На обмен йода в организме животных влияют также витамины А, Е, В6 (Ю.И. Раецкая, 1978) и витамин С. При С - гиповитаминозе угнетается процесс синтеза тироксина (М.Т. Коломийцева, И.И. Неймарк, 1963).
Имеются данные о том, что щитовидная железа обладает способностью концентрировать не только йод, но и ряд других элементов и соединений, таких как: мышьяк, сурьма (Ю.М. Фузайлов, 1985; А.П. Авцин и соавт., 1991), селен и серебро (E. Glattre, 1995), пестициды, сероводородные соединения, окислы азота, гербициды (Е.А. Холодова, 1991; I. N. Kornilovskaya et al., 1996). Это может приводить к различным патологиям органа.
Селен участвует в метаболизме тиреоидных гормонов, поскольку является компонентом дейодиназ - семейства селеноэнзимов. Особенно важная роль принадлежит дейодиназе 2 типа, катализирующей активирующее дейодирование тироксина с образованием трийодтиронина, тем самым, модулируя наличие трийодтиронина в отдельных тканях. Дефицит селена рассматривают как фактор экономии йода, но в условиях йодного дефицита сопутствующий дефицит селена способствует снижению функции щитовидной железы, повышает чувствительность тиреоцитов к некрозу. В условиях дефицита селена снижается пролиферация тиреоидных клеток и усиливается пролиферация фибробластов, что способствует развитию фиброза и препятствует восстановлению тиреоидной ткани. Среди причин дефицита селена перечисляют: низкое содержание белков и жиров в рационе, болезни печени, влияние токсических металлов, радиационное воздействие, дисбактериоз, опухоли, а также низкое содержание этого микроэлемента в почвах, воде и кормах (Велданова М.В., 2001).
Имеются экспериментальные и клинические данные, подтверждающие гипотезу зобогенного влияния дефицита цинка - важного компонента многих метаболических процессов, особенно в условиях неадекватного потребления йода. Цинк является компонентом более 200 металлопротеинов, в том числе ядерного рецептора трийодтиронина, что объясняет необходимость данного микроэлемента для реализации биологического эффекта тиреоидных гормонов. Дефицит цинка может приводить к усиленному накоплению в организме кадмия, свинца, меди (функциональных антагонистов цинка) и железа, особенно на фоне дефицита белков в рационе (Ozata M., Salk M., Aydin A., et al., 1999).
М.В. Кайталымов и А.А. Ширшов (1960) указывают, что в районах с низким содержанием йода внесение хлорсодержащих и азотистых удобрений, а также известкование дерново-подзолистых почв, способствует усилению йодной недостаточности. Обнаруженные в питьевой воде высокие концентрации нитратов (А.А. Грейман, 1960) также являются усугубляющим фактором в этиологии эндемического зоба даже на фоне легкой йодной недостаточности.
Н.А. Уразаев (1983) отмечает, что в возникновении заболевания немаловажную роль играет изменение ландшафтной сферы под влиянием антропогенных факторов (вынос йода из почв с урожаем и др.). Массовому проявлению эндемического зоба у телят и ягнят в неблагополучных очагах заболевания способствуют обильные осадки или засухи в период вегетации трав, однообразное кормление животных однолетними злаковыми травами (овес, рожь), выпас по рапсу или избыток его в рационе (И.П. Кондрахин, 1989).
Таким образом, реакция организма на геохимические условия окружающей среды зависит от комплексного действия различных (эндогенных и экзогенных) факторов, одним из которых является соотношение микроэлементов в природной среде. Несмотря на то, что дефицит йода является наиболее широко распр