Эндемический зоб у животных
Дипломная работа - Сельское хозяйство
Другие дипломы по предмету Сельское хозяйство
?ной защиты (И.М. Карпуть, В.В. Ковзов, 1996, 1997) показывают, что у больных телят содержание в крови лейкоцитов, лимфоцитов и их популяций (Т-лимфоцитов и В-лимфоцитов) несколько ниже, чем в крови клинически здоровых животных (Таб.3). В то же время количество лимфоцитов, не имеющих Т - или В - рецепторов (О-лимфоцитов) в крови у больных телят, в 3,8 раза выше (Р<0,05) относительно здоровых телят. Это подтверждается данными В.Л. Романюка, Н.С. Мандрыга и В.И. Левченко (2001), согласно которым, процентное содержание Т - и В-лимфоцитов в крови больных телят ниже, чем у клинически здоровых (Таб.4). Показатели функциональной активности нейтрофилов у клинически здоровых телят более высокие, чем у телят с увеличением щитовидной железы. Так, у клинически здоровых животных фагоцитарная активность нейтрофилов на 11,8 %, фагоцитарный индекс на 4,2 ед., фагоцитарное число на 3,9 ед. выше, чем у больных эндемическим зобом (И.М. Карпуть, В.В. Ковзов, 1996, 1997).
Изучение гуморальных факторов естественной резистентности (И.М. Карпуть, В.В. Ковзов, 1996; В.В. Ковзов, 1997, В.В. Ковзов, 1998) показывает, что у больных эндемическим зобом, относительно здоровых животных бактерицидная активность сыворотки крови ниже на 21,2 % (Р<0,01), в то время как лизоцимная активность сыворотки крови у них выше на 1,69 % (Р<0,05).
При определении концентрации общего белка в крови телят с увеличенной щитовидной железой обнаружена гипопротеинемия. Так, в сыворотке крови больных животных содержание общего белка находилось на уровне 51,741,35 г/л, а у клинически здоровых телят - 60,442,11 г/л (Р<0,01). Сравнительная оценка соотношения белковых фракций показала, что уменьшение концентрации общего белка сыворотки крови (гипопротеинемия) у больных эндемическим зобом телят происходит в начале заболевания в основном за счет альбуминов и постальбуминов (таб.5). Так, при достоверно низком, относительно здоровых телят, уровне общего белка в крови у больных животных наблюдалось достоверное снижение содержания альбуминовой фракции - 18,470,79 г/л против 24,032,06 г/л (Р<0,01) и постальбуминов - 10,880,51 г/л против 14,351,07 г/л (Р<0,01). Также у телят, больных эндемическим зобом, по сравнению со здоровыми животными, в протеинограмме отмечено недостоверно более высокое содержание иммуноглобулинов G+A и a2 - макроглобулинов при относительно пониженном содержании трансферринов, гаптоглобинов и иммуноглобулина М. Состояние диспротеинемии, сопровождающееся абсолютным понижением количества альбуминов и постальбуминов, у больных телят вероятнее всего было обусловлено развивающимся гипотиреозом и затруднением приема корма вследствие увеличения щитовидной железы в объеме (В.В. Ковзов, 1998).
Иммунный процесс, по данным H. Basedovsky, E. Sorkin (1977), вызывает изменение секреции тироксина. На 3-й день после иммунизации происходит повышение уровня тироксина, а в последующем снижение. Возможно, что варьирование уровня тироксина, возникающее при введении антигена, в свою очередь оказывает регулирующее влияние на развитие иммунного ответа.
Сведения об аутоиммунных процессах при эндемическом зобе в доступной литературе немногочисленны и неоднозначны. Предполагается, что повреждения, вызванные зобом нарушают нормальную структуру щитовидной железы и создают условия для возникновения аутоиммунной реакции (аутолиз клеток и образование аутоантител). Появление антитиреоидных аутоантител при этом носит вторичный характер и в некоторых случаях может влиять на течение заболевания. Установлена прямая связь аутоиммунных реакций и степени увеличения щитовидной железы. Зависимость наличия и количества антитиреоидных антител от длительности заболевания и функции щитовидной железы не доказана. Вместе с тем, аутоиммунная реакция при эндемическом зобе развивается редко и выражена слабо (в 8-33 % случаев при эндемическом зобе обнаруживают антитиреоидные антитела в невысоких титрах). По другим сведениям, антитиреоидные антитела обнаруживали у 35-59 % больных людей в низких, средних и даже высоких титрах (И.М. Ганджа, 1985). Причем, чем больший был дефицит йода, тем реже выявлялась лимфоплазмоцитарная инфильтрация щитовидной железы и аутоантитела в сыворотке крови. Экспериментально было показано снижение процессов аутоагрессии в щитовидной железе животных, в пище которых не содержалось йода, а также уменьшение способности селезенки образовывать антитела и антителосинтезирующие клетки в ответ на введение чужеродных веществ при хроническом дефиците йода (А.М. Раскин, 1973; В.Ф. Чеботарев, 1979; P. Mcoij et al., 1993; R. J. Kemppainen, A. D. Clarc, 1994; P. M. Shumm-Draeger et al., 1996). По данным R. J. Kemppainen et al. (1996) у охотничьих собак, больных гипотиреозом, обнаруживались высокие титры аутоантител к трийодтиронину и тироксину.
7. Лечение и профилактика
В основе лечения и профилактики эндемического зоба лежит обеспечение потребностей организма животных в йоде (Н.А. Уразаев, 1988). Причем, как отмечает Е.А. Панковец (1995), особое внимание следует уделять профилактике зоба, так как лечение в запущенных случаях редко дает положительный результат.
Содержание йода в рационах должно соответствовать потребности животных в этом элементе, согласно существующим нормам. На 1 кг сухого вещества корма в рационах коров и быков-производителей должно приходиться 0,3-0,6 мг, молодняка крупного рогатого скота до 6-месячного возраста - 0,3-0,6 мг, старше 6 месяцев - 0,3-0,4 мг, свиноматок - 0,4-0,5 мг, молодняка свиней - 0,2-0,3 мг, взрослых овец - 0,2-0,5 мг, ягнят до 6-месячного возраста - 0,2-0,4 мг, молодняка овец старше 6 месяцев - 0,2-0,3 мг (А. Хеннинг, 1976; В.И. Георгиевский,