Эндемический зоб у животных
Дипломная работа - Сельское хозяйство
Другие дипломы по предмету Сельское хозяйство
? железы тормозят секрецию тиреотропного гормона гипофиза по принципу отрицательной обратной связи. Так определяется необходимый уровень функциональной активности щитовидной железы и поддержания устойчивого резерва (пула) тиреоидных гормонов оптимального для конкретной ситуации, в которой оказался организм (Б.В. Алешин, В.И. Губский, 1983; А. Алиев и соавт., 1986; А.П. Авцин и соавт., 1991; Н.Т. Старкова и соавт., 1996; S. Reichlin, 1989; P. Beck-Peccoz, L. Persani, 1994; T. M. Ortiga-Carvalho et al., 1996).
В кровяном русле тироксин и трийодтиронин связываются преимущественно a - глобулинами, преальбуминами и альбумином плазмы крови. Сывороточные белки, связывающие тиреоидные гормоны у человекообразных обезьян и лошадей аналогичны таковым у человека, а у крупного рогатого скота, овец, коз, свиней и собак имеются особенности их строения. Белки крови связывают 99,97 % тироксина и 99,70 % трийодтиронина, причем сродство этих белков к тироксину значительно выше, чем к трийодтиронину, что объясняет более длительный период полураспада тироксина. При прохождении тиреоидных гормонов через ткани, особенно почки, печень, легкие и мышцы происходит дейодирование тироксина, в результате которого в кровяном русле повышается концентрацич трийодтиронина. Благодаря этой периферической конверсии образуется около 80% трийодтиронина, присутствующего в кровяном русле (А.П. Авцин и соавт., 1991).
Помимо системы "гипофиз-щитовидная железа" активное участие в регуляции уровня тиреоидных гормонов в крови принимает печень, которая является важнейшим потребителем тироксина. Регуляция потребления печенью тиреоидных гормонов осуществляется вегетативными нервными центрами через печеночные ответвления блуждающего нерва (М.Я. Жолондз, 1997). В печени происходит дезаминирование, дейодирование тироксина и трийодтиронина, а также образование парных глюкуроновых и серных кислот гормонов, которые удаляются с желчью. Этим же путем покидают печень и небольшое количество йодсодержащих гормонов. Конъюганты гормонов, попавших в кишечник, частично гидролизируются ферментами бактерий, и свободные гормоны снова всасываются (А.П. Авцин, 1991).
В функциональной активности щитовидной железы наблюдаются сезонные и суточные колебания. Известно, что темнота повышает, а освещение подавляет ее функцию. Повышение температуры обычно снижает секрецию тиреоидных гормонов, тогда как охлаждение усиливает ее (Р.Р. Рачев, Н.Д. Ещенко, 1975).
Компенсаторные возможности щитовидной железы в плане восстановления функции органа и поддержания устойчивого пула тиреоидных гормонов значительны. Известно несколько эволюционно сложившихся механизмов адаптации (Я. Мусил, 1985; А.П. Авцин и соавт., 1991; Э.П. Касаткина, 1996; А.Т. Старкова, 1996; J. Kohrle, 1996; T. J. Visser, 1996).
. В ответ на воздействие зобогенных факторов и снижение уровня тиреоидных гормонов в крови, по принципу отрицательной обратной связи, повышается уровень тиреотропного гормона гипофиза, что усиливает процесс захвата йода клетками щитовидной железы и синтеза тиреоидных гормонов. Кроме того, хроническое повышение уровня тиреотропного гормона гипофиза способствует гиперплазии паренхиматозных клеток и усилению захвата йода щитовидной железой. Таким образом, в условиях дефицита йода процент его поглощения в щитовидной железе увеличивается в 4-8 раз. В этом случае может возникнуть зоб, который обычно бывает эуфункциональным. G. Stockigt (1986) полагает, что между размерами зоба и уровнем тиреотропного гормона гипофиза в крови существует прямая корреляция.
. Усиленный синтез и метаболизм тиреоидных гормонов в ответ на повышение уровня тиреотропного гормона гипофиза способствует усилению процесса оборота йода, что позволяет организму обходиться меньшими количествами йода.
. При йодной недостаточности изменяется характер синтеза тиреоидных гормонов. В физиологических условиях основным гормоном, который синтезируется щитовидной железой, является тироксин. При дефиците йода щитовидная железа увеличивает продукцию трийодтиронина. Этот гормон дает более выраженный эффект, чем тироксин и, что особенно важно, при его синтезе расходуется меньше йода.
. В условиях дефицита йода доказано ускоренное превращение тироксина в трийодтиронин в тканях, что также повышает активность гормонов щитовидной железы. При прохождении тиреоидных гормонов через ткани почек, печени, легких и мышц происходит дейодирование тироксина, в результате чего в кровеносном русле повышается концентрация трийодтиронина. Благодаря этой периферической конверсии тироксина образуется около 80 % трийодтиронина, присутствующего в кровеносном русле.
В результате эволюционно выработанных механизмов адаптации 80-90 % организмов приспосабливаются к йодной недостаточности, и лишь 5-20 % популяции не способны справится с регуляцией метаболических процессов и развивают эндемическую патологию (Велданова М.В., 2001).
Таким образом, метаболизм йода и механизмы превращения гормонов щитовидной железы из одного вида в другой довольно сложны и в большинстве случаев позволяют животным успешно адаптироваться к условиям незначительного дефицита йода. В случаях выраженной йодной недостаточности и при наличии в окружающей среде других струмогенных факторов, компенсаторные механизмы полностью не устраняют эти вредные воздействия (Э.П. Касаткина, 1996; J. Vono, 1996). В этих случаях, под влиянием стойкого увеличения количества тиреотропного гормона гипофиза эпителиальные клетки вначале гипертрофируются, позже возникает их гиперплазия. Результатом является ?/p>