Эндемический зоб у животных
Дипломная работа - Сельское хозяйство
Другие дипломы по предмету Сельское хозяйство
?е деформированные фолликулы. В зависимости от функционального состояния фолликулы содержат базофильный, "густой" или только просвечивающий, почти прозрачный эозинофильный коллоид. В покое эпителий фолликулов кубический или плоский; в состоянии функциональной активности он становится высоким, светлым, образует сосочковидные выпячивания в полость фолликула (рис.13). При развитии вторичных деструктивных процессов в щитовидной железе обнаруживают кисты размером от просяного зерна до куриного яйца (И.П. Кондрахин, 1989).
При паренхиматозном зобе увеличение железы обусловлено главным образом увеличением размеров и числа фолликулярных клеток (клеток паренхимы железы), а при коллоидном зобе - увеличенным накоплением коллоида в просвете фолликулов (А. Хэм, Д. Кормак, 1983).
При эндемическом зобе у животных учитывают относительную массу щитовидной железы, что имеет диагностическое значение. Относительная масса - это отношение массы железы, выраженное в граммах на 100 кг к массе тела животного. Этот показатель у здорового крупного рогатого скота составляет - 5,180,06 г; у овец - 6,620,22; у свиней - 8,260,16 г. Увеличение щитовидной железы от 8 до 10 г на 100 кг массы животного характерно для легкой формы зоба, от 10 до 20 г - для средней и более 20 г для тяжелой формы заболевания (И.П. Кондрахин, 1989; Н.А. Уразаев, 1990).
По результатам исследований В.А. Горшкова (1980) и А.А. Оножеева (1977) установлена зависимость между функциональным состоянием щитовидной железы и ее относительной массой у крупного рогатого скота (при гиперфункции - 3,880,12 г, при нормофункции - 5,710,08 г, при гипотиреозе - 7,860,19 на 100 кг веса животного), а также Д/н фактором (отношением диаметра фолликулов к числу клеток его образующих). Д/н фактор при гипофункции щитовидной железы равен 3,240,05, при гиперфункции - 2,010,03 и при нормальном функционировании - 2,570,03.
В.Л. Романюк, Н.С. Мандрыга и В.И. Левченко (2001) приводят классификацию врожденного эндемического зоба. Ими выявлено 8 степеней увеличения щитовидной железы. В каждой последующей степени абсолютная масса железы возрастает на 20 г, или в 2 раза, а относительная на 100 г, или в 3 раза. Увеличение щитовидной железы в степени 0 следует считать ее гиперплазией, а в остальных степенях - зобом. Предложенная классификация эндемического зоба может быть использована при постмортальной диагностике и эколого-генетическом мониторинге врожденной патологии телят.
Из других патологоанатомических изменений у животных отмечают неравномерность шерстного покрова с участками алопеций, складчатость кожи, обнаруживают атрофические и дистрофические изменения в скелетных мышцах. В области подчелюстного пространства и шеи подкожная клетчатка отечна. Выражена дистрофия печени, сердца, почек (И.П. Кондрахин, 1989; Н.А. Уразаев, 1988; А.П. Авцин и соавт., 1991).
6. Естественная резистентность и иммунная реактивность у животных при эндемическом зобе
Имеющиеся данные по естественной резистентности и иммунной реактивности у животных при эндемическом зобе можно условно разделить на сведения, касающиеся иммунной недостаточности и информацию о развитии аутоиммунных процессов при данном заболевании.
В.И. Иванов и соавт. (1994) описывают развитие иммунодефицитных состояний у телят с врожденным зобом. У больных телят через 2-3 дня после рождения отмечали нарушение функции желудочно-кишечного тракта или респираторных органов и значительный падеж (выше 30 % из числа заболевших). Установлено (В.Л. Романюк, М.С. Мандирга, В.И. Левченко, 1998), что у телят с врожденным эндемическим зобом, по сравнению с клинически здоровыми животными, в крови относительно низкое содержание Т и В-лимфоцитов.
Г.А. Юсин (1990) пришел к выводу, что недостаток йода в рационе коров стресс-предрасположенного типа выраженно влияет на показатели естественной резистентности, что проявляется низким содержанием альбуминов и a-глобулинов в сыворотке крови, понижается миграционная способность лейкоцитов. Низкую естественную резистентность имеют и телята, полученные от таких коров.
Г.Ш. Шарманов и соавт. (1983), Э.П. Касаткина (1997) приводят данные об угнетении способности реагировать на антигены и ослабление неспецифических факторов защиты организма у детей и экспериментальных животных, больных зобом. При врожденном гипотиреозе отмечаются врожденные пороки развития и низкая способность к адаптации в неонатальном и раннем постнатальном периодах.
По данным В.Ф. Чеботарева (1977), Fabris (1973), Pierpaoli et al. (1977), тироксин относится к группе важных катализаторов и регуляторов иммунной системы. Причем, эффект гормонов щитовидной железы опосредуется тимусом. Экзогенный тироксин вызывает увеличение оттока малых лимфоцитов от тимуса (Е.А. Корнева, 1978; J. E. Ulman et al., 1963; U. Erinstom, B. Larson, 1966). При введении тироксина существенно повышается гуморальный ответ на эритроциты барана у крыс (Е.А. Корнева, 1978; Fabris, 1973), усиливается фагоцитарная активность макрофагов (М.Г. Микоэлян и соавт., 1972; J. E. Ulman et al., 1963).
Большое значение для поддержания как иммунного, так и эндокринного гомеостаза имеет связь между продукцией гипофизом тиреотропного гормона, щитовидной железой и тимусом (В.Ф. Чеботарев, 1977; N. Fabris et al., 1995). N. Fabris (1973) отмечал недоразвитие клеточного иммунитета при недостатке тиреотропного гормона гипофиза. Недостаток гормонов щитовидной железы оказывает тормозящее действие на гуморальный иммунный ответ и оно зависит от выраженности дефицита гормонов (Е.А. Корнева, 1978; N. V. Gurova et al., 1996).
Результаты изучения клеточных факторов имму?/p>