Geum.ru

Медицина, физкультура, здравоохранение

  • 3081. Ишемическая болезнь сердца
    Реферат пополнение в коллекции 14.04.2012

    По мере прогрессирования патологического процесса в участках отложения липидов разрастается молодая соединительная ткань, что ведет к образованию фиброзных бляшек, в центре которых формируется так называемое липидное ядро. Этому способствует увеличение количества липидов, высвобождающихся в результате гибели (апоптоза) гладкомышечных клеток, макрофагов и пенистых клеток, перегруженных липидами. Экстрацеллюлярно расположенные липиды пропитывают интиму, образуя липидное ядро, которое представляет собой скопление атероматозных масс (липидно-белкового детрита). Вокруг липидного ядра возникает зона соединительной ткани, которая на начальном этапе богата клеточными элементами (макрофагами, пенистыми и гладкомышечными клетками, Т-лимфоцитами), коллагеном и эластическими волокнами. Одновременно происходит васкуляризация очага атеросклеротического поражения. Вновь образующиеся сосуды отличаются повышенной проницаемостью и склонностью к образованию микротромбов и разрывам сосудистой стенки. По мере созревания соединительной ткани количество клеточных элементов уменьшается, а коллагеновые волокна утолщаются, формируя соединительнотканный каркас атеросклеротической бляшки, который отделяет липидное ядро от просвета сосуда («покрышка»). Формируется типичная фиброзная бляшка, выступающая в просвет сосуда и нарушающая кровоток в нем. Клиническое и прогностическое значение сформировавшейся атеросклеротической бляшки во многом зависит именно от структуры ее фиброзной покрышки и размеров липидного ядра. В некоторых случаях (в том числе на относительно ранних стадиях формирования бляшки) ее липидное ядро хорошо выражено, а соединительнотканная капсула сравнительно тонкая и может легко повреждаться под действием высокого артериального давления, ускорения кровотока в артерии и других факторов. Такие мягкие и эластичные бляшки иногда называют «желтыми бляшками». Они, как правило, мало суживают просвет сосуда, но ассоциируются с высоким риском возникновения повреждений и разрывов фиброзной капсулы, то есть с формированием так называемой «осложненной» атеросклеротической бляшки. В других случаях (обычно на более поздних стадиях) фиброзная покрышка хорошо выражена, плотная и меньше подвержена повреждению и разрывам. Такие бляшки называют «белыми». Они нередко значительно выступают в просвет артерии и вызывают гемодинамически значимое ее сужение, которое в некоторых случаях может осложняться возникновением пристеночного тромба.

  • 3082. Ишемическая болезнь сердца и сопутствующие заболевания
    Реферат пополнение в коллекции 06.07.2011

    М. Т.А. считает себя больной с 2002 года, когда у нее впервые появилось слабое жжение в груди с последующими давящими болями за грудиной. Жжение и боль появлялись при ходьбе более чем на 500 м, когда Тамара Александровна возвращалась с работы домой. При остановке через 3-5 минут боли исчезали. Особого значения этому больная не придавала, никакого лечения не предпринимала. Приступы болей продолжались в течение месяца и постепенно становились более интенсивными. Больная обратилась к участковому врачу. После обследования Т.А. была госпитализирована с диагнозом: ИБС, стенокардия напряжения. Пройденный курс лечения улучшения не дал: как отмечает больная, приступы болей продолжались при той же нагрузке и были той же интенсивности. Кроме того, больная не соблюдала больничный режим и сразу после выписки вышла на работу. Спустя неделю загрудинные боли усилились, и больная была вновь госпитализирована, но уже в реанимационное отделение (выявлены соответствующие изменения при ЭКГ - исследовании). Через сутки М. перевели в кардиологическое отделение, были назначены метапролол, эналоприл и нитроорбид за 15 минут до предстоящей нагрузки.

  • 3083. Ишемическая болезнь сердца, мерцательная аритмия, пароксизмальная форма, ХСН I стадия, II ФК
    Информация пополнение в коллекции 31.10.2009

    На основании жалоб и объективного статуса можно выделить следующие синдромы:

    1. Аритмический синдром, т.к. больного беспокоят перебои в работе сердца, при пальпации пульс нерегулярный, неравномерный, при аускультации аритмия.
    2. Синдром невоспалительного поражения миокарда (дилатационная форма), т.к. больной жалуется на перебои в работе сердца, боли в области сердца, одышку смешанного характера, а также быструю утомляемость; при перкуссии расширение границ относительной тупости влево.
    3. ХСН, т.к. есть жалобы на перебои в работе сердца; на приступообразную, возникающую в момент перебоев смешанную одышку; на общую слабость; на снижение работоспособности; при перкуссии увеличение границ относительной тупости влево; при аускультации приглушение тонов сердца.
  • 3084. Ишемическая болезнь сердца, стенокардия напряжения, параксизмальная аритмия, трепетание предсердий. Артериальная гипертензия
    Информация пополнение в коллекции 27.10.2009

    Жалобы: на боли сжимающего характера, локализующиеся за грудиной и иррадиирующие в левое плечо, купируются нитросорбитом через 10мин, возникают после физической нагрузки (подъем на 2 этаж) или после психоэмоционального перенапаряжения. Физическая нагрузка сопровождается смешанной одышкой. В ночное время боли сопровождаются потливостью и головокружением. Так же жалобы на головную боль в висках колящего характера и тяжесть в затылке. Постоянную общую слабость и недомогание. Объективно: сознание больной ясное, положение в постели активное. Кожные покровы сухие розовые, высыпаний нет. Переферические лимфоузлы не пальпируются. Костно-суставной аппарат без патологий, перломов и видимых деформаций нет. При пальпации обнаружена болезненость коленных суставов. Отеков нет. Температура тела 36,8. Дыхательная система: носовое дыхание свободное, обе половины груди участвуют в акте дыхания, ритмичное, средней глубины. ЧДД 17 в мин. При пальпации грудной клетки болезненность не выявлена. Резистентность слегка не изменена, голосовое дрожание равномерное. При сравнительной перкуссии отмечается ясный легочный звук над обеими легкими по всем 9 парным точкам выслушивания. Дыхание жесткое, единичные сухие хрипы в н/о Серодечнососудистая система: при осмотре области сердца и сосудов патологической пульсации не обнаружено. Верхушечный толчок определяется в V межреберье по среднеключичной линии слева от грудины, умеренной силы, средней резистентности. Перкуторно: правая граница относительной тупости по правому краю грудины в IV м.р., левая граница относительной тупости на уровне левой среднеключичной линии в V м.р., верхняя- в III м.р. слева. Аускультация: тоны сердца глухие, ритм правильный. ЧСС 62 уд/мин, пульс 62 уд/мин, дефицита пульса нет. На фоне приема препарата АД 140/70мм рт ст Пищеварительная система: язык влажный чистый, видимые слизистые бледно-розового цвета. Живот при осмотре без патологий, при пальпации ненапряжен, безболезненный, симптомов раздражения брюшины нет. Печень пальпируется по краю реберной дуги, гладкая, безболезненная, размеры по Курлову: 10x9x8см, селезенка 6х7см Стул регулярный, 2 раза в сутки. Мочевыделительная система: почки не пальпируются, симптом поколачивания положит. справа. Мочеиспускание не нарушено, безболезненно, 45 раз в сутки/

  • 3085. Ишемическая болезнь сердца. Прогрессирующая стенокардия
    Информация пополнение в коллекции 12.02.2010

     

    • Фамилия, имя, отчество:
    • Возраст: 82 года.
    • Пол: мужской
    • Семейное положение: женат.
    • Домашний адрес:
    • Социальный статус: пенсионер, инвалид II-группы, участник ВОВ.
    • Дата поступления в клинику: 06.10.09г.
    • Госпитализация: не экстренная (по направлению из поликлиники).
    • Клинический диагноз: ИБС. Прогрессирующая стенокардия, ХСН II-А. ФР-3, ПИКС.
  • 3086. Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия
    Контрольная работа пополнение в коллекции 20.03.2011

    Прогрессирующая стенокардия напряжения характеризуется относительно быстрым нарастанием частоты и тяжести болевых приступов при снижении толерантности к физической нагрузке. Приступы возникают в покое или при меньшей, чем раньше, нагрузке, труднее купируются нитроглицерином (нередко требуется повышение его разовой дозы), иногда купируются только введением наркотических анальгетиков. Нестабильная стенокардия является предвестником инфаркта миокарда или внезапной смерти от фибрилляции желудочков. Спонтанная стенокардия отличается от стенокардии напряжения тем, что болевые приступы возникают без видимой связи с факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда. Приступы могут развиваться в покое без очевидной провокации, часто ночью или в ранние часы, иногда имеют циклический характер. По локализации, иррадиации и продолжительности, эффективности нитроглицерина, приступы спонтанной стенокардии мало отличаются от приступов стенокардии напряжения. Вариантной стенокардией, или стенокардией Принцметала, обозначают случаи спонтанной стенокардии, сопровождающиеся преходящими подъемами на ЭКГ сегмента ST. Для стенокардии Принцметала характерны длительные боли, приступ затягивается до 30 минут, возникновение приступа связано со спазмом коронарных артерий, имеющих атеросклеротические бляшки, такая форма стенокардии часто является предвестником смерти, нередко сопровождается нарушением ритма, расстройствами сердечной деятельности.

  • 3087. Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия (Stenocardia)
    Информация пополнение в коллекции 03.09.2010

    Течение стенокардии отличается большим разнообразием; она может быть единственным проявлением ишемической болезни сердца или же сочетаться с другими клиническими формами этого заболевания. В одних случаях приступ стенокардии возникает без видимых причин в состоянии покоя (стенокардия покоя, или спонтанная стенокардия), в том числе и во время сна; в других после физического или нервно-психического напряжения (стенокардия напряжения), при этом приступы могут быть редкими или более частыми, носить в известной степени стереотипный характер, наблюдающийся на протяжении длительного времени (стабильная стенокардия). Нередко в таких случаях боль носит кратковременный характер и относительно легко купируется приемом нитроглицерина, а вне приступов больные чувствуют себя вполне удовлетворительно. Иногда приступы приобретают более тяжелый характер, возникают в ответ на физическую нагрузку меньшей интенсивности (уменьшается толерантность к физической нагрузке), учащаются, сопровождаясь ухудшением общего состояния (слабостью, головокружением, потливостью). Заболевание приобретает прогрессирующий характер, стенокардия как бы дестабилизируется (нестабильная, или прогрессирующая, стенокардия). В таких случаях может наблюдаться сочетание стенокардии напряжения со стенокардией покоя, и течение болезни принимает угрожающий характер в отношении развития инфаркта миокарда или скоропостижной смерти. Аналогичное течение может приобретать и впервые возникшая стенокардия. Нестабильная стенокардия требует к себе особенно настороженного отношения и ЭКГ- наблюдения в динамике в условиях стационара.

  • 3088. Ишемическая болезнь сердца: нарушение ритма по типу пароксизмальной формы фибрилляции предсердий. Гипертоническая болезнь III стадии
    Информация пополнение в коллекции 07.01.2011

    Впервые приступы аритмии возникли 6 лет назад. В течение 2003 года неоднократно наблюдались приступы аритмии (связывает с тяжелой физической нагрузкой). Возникали сильные приступообразные боли за грудиной жгучего, давящего характера; головокружения; одышка. Боли купировались в течение 1,5-2 часов после приема ритмонорма. Больной 2 раза был госпитализирован в 9 городскую больницу. В течение 5 лет приступы не возобновлялись. 2 мая 2010 года у больного вновь возникла приступообразная давящая, жгучая боль за грудиной, слабость и головокружения. Больной принял нитросорбид, на что отреагировал снижением артериального давления до 70/40 мм рт. ст., предобморочным состоянием. После чего была вызвана бригада скорой медицинской помощи, где больному купировали приступ раствором гепарина 5000 ЕД в/в, раствором дофамина 4%-5 мл в/в, оксигенотерапией, раствором кеторола 30 мл в/в. 2 мая 2010 года больной был госпитализирован в 15 городскую больницу.

  • 3089. Ишемическая болезнь сердца: обследование и лечение
    Реферат пополнение в коллекции 06.07.2011

    В возникновении инфаркта миокарда имеют значение те же факторы риска, что и для атеросклероза: гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия, курение, сахарный диабет, ожирение, малоподвижный образ жизни, мужской пол, пожилой и старческий возраст. В ряде исследований указываются и такие факторы риска, как наследственность, личностные особенности, гипертриглицеридемия, подагра; повышенная жесткость питьевой воды и др. Количество упоминаемых в литературе факторов риска развития ИБС превышает 100 [ М. Я., Зыско А. П., 1981]. Следует учитывать, что многие факторы риска взаимосвязаны, как, например, ожирение и низкая физическая активность. Наиболее существенными независимыми факторами риска являются гиперхолестеринемия, курение, артериальная гипертония. Сочетание двух, а особенно трех основных факторов риска резко увеличивает (в 3 раза и более) вероятность возникновения инфаркта миокарда, однако их наличие отнюдь не означает, что заболевание неизбежно.Наряду с атеросклерозом коронарный тромбоз длительное время представлялся обязательным условием возникновения инфаркта миокарда. В дальнейшем было показано, что и без тромбоза и полной коронарной окклюзии неадекватность коронарного кровотока может быть столь велика (критический стеноз, спазм, сочетание анатомических и функциональных факторов), что при достаточной длительности ишемии возникает инфаркт миокарда. Утвердилось представление о длительном коронароспазме (чаще, но не обязательно, в условиях атеросклероза коронарных артерий) как возможной основной причине инфаркта миокарда.

  • 3090. Ишемическая болезнь сердца: стенокардия напряжения (стабильная) III степени. Гипертоническая болезнь: III стадии, 3 степени
    Информация пополнение в коллекции 28.10.2009

    Если клетки эндотелия повреждаются, то обнажается субэндотелий: базальная мембрана, коллагеновые и эластичные волокна, фибробласты, гладкомышечные клетки. Контакт с поврежденными эндотелиальными клетками, активирует свертывающую систему крови сразу в нескольких направлениях стимулируется тромбоцитарный гемостаз, внутренний и внешний пути плазменного гемостаза. Тромбоциты первыми реагируют на любое повреждение эндотелия, поэтому образование тромбоцитарного тромба называется первичным гемостазом. В начале тромбоциты адгезируются к субэндотелию. Для этой реакции необходим фактор Виллебранда крупномолекулярный белок, вырабатываемый эндотелием и содержащийся в субэндотелии плазмы и тромбоцитов. Тромбоциты прикрепляются к поврежденному эндотелию. В процессе активации тромбоциты выделяют гранулы с активными веществами, такими как АДФ, адреналин, тромбоксан А2, тромбоцитарный фактор роста и др. Эти вещества вызывают сразу две реакции: провоцируют спазм сосуда и стимулируют агрегацию тромбоцитов. Агрегаты тромбоцитов соединяются между собой, образуя единую сеть актомиозиновых волокон, которые позднее сокращаются, обеспечивая уплотнение всего тромба (ретракция кровяного сгустка). Агрегация тромбоцитов обычно происходит локально и ограничивается местом повреждения эндотелия. Этому способствует то, что в здоровых участках эндотелия вырабатывается простациклин, который вызывает дилатацию сосудов и является мощным дезагрегантом. Одновременно с тромбоцитарным активируется и плазменный гемостаз. Его конечным этапом является образование плотных нерастворимых нитей фибрина, укрепляющих тромбоцитарный тромб. Конечный этап свертывания запускается двумя путями: внешним и внутренним. При небольших повреждения активируется прежде всего внутренний путь свертывания. Он запускается контактом с XII фактором. Большинство факторов свертывания, включая XII, в активном состоянии являются протеазами, отщепляющими часть молекулы от следующего фактора, переводя его из неактивного состояния в активное. При этом каждый раз в реакцию вовлекается все большее число молекул (так называемый принцип каскада). XII фактор активирует, таким образом, XI, а тот в свою очередь, IX. Активный IX фактор при участии фосфолипидов, VIII фактора свертывания и кальция, отщепляет часть молекулы от X фактора, переводит его тоже в активное состояние. На этом этапе заканчивается разделение внутреннего и внешнего путей свертывания и начинается его конечный этап. Повреждение клеток сопровождается выделением тканевого тромбопластина. Тромбопластин, связываясь с VII фактором свертывания, переводит его в активное состояние. Активированный VIII фактор напрямую вызвает активацию X фактора. На этом заканчивается внешний путь свертывания. Активированный VII фактор способен активировать X фактор не только напрямую, но и опосредованно через активацию IX фактора, что образует «мостик» между внешним и внутренним путями свертывания. Таким образом, и внутренний, и внешний путь свертывания заканчивается на одном и том же на образовании активного X фактора. Далее начинается конечный этап свертывания, общий для двух путей. Он состоит из двух основных реакций. Первая образование тромбина и его неактивного предшественника протромбина. Активный X фактор свертывания (сериновая протеаза) при участии V фактора и фосфолипидов, расщепляет протромбин на два фрагмента, одним из которых является тромбин. Вторая реакция тромбин, также являющийся протеазой, отщепляет небольшие фрагменты от молекулы фибриногена. Остатки этой молекулы, называемые фибринмономерами, начинают полимеризоваться, образуя длинные сети фибрина, в которые вовлекаются эритроциты. Одновременно тромбин активирует еще XIII фактор (фибринстабилизирующий), который в нескольких местах сшивает между собой различные нити фибрина, делая тромб более устойчивым. На этом заканчивается плазменный гемостаз. Разделение на плазменный и тромбоцитарный гемостаз является достаточно условным. Реакции, участвующие в образовании фибрина, протекают, главным образом, на мембранах тромбоцитов и эндотелиальных клеток. Фосфолипиды мембран катализируют многие реакции плазменного гемостаза. В случае повреждения эндотелиального слоя тромбоциты адгезируются на его поверхности, продуцируя простагландины другого клана, тромбоксаны, и формируют кровяной сгусток. При этом эндотелиальные клетки участвуют и в процессе образования сгустка, вырабатывая необходимые для этого вещества, включая фактор VIII. В развитии патологии гемостаза и, в частности внутрисосудистого микросвертывания крови, ведущим фактором является нарушение равновесия между свертывающей и противосвертывающей системами крови, их активаторами и ингибиторами. На ограничение чрезмерного роста фибринового тромба направлено действие антитромбина-III, активации протеина С вместе с протеином S, фибринолитической системы, которая не только ограничивает рост фибринового тромба, но и обеспечивает удаление тромботических масс из сосудистого русла после того, как фибриновый тромб выполнил свою гемостатическую функцию. АТ-III ингибитор плазмы крови, главным субстратом которого является тромбин. Основная физиологическая функция АТ-III заключается в удалении тромбина из кровотока. Особенно это важно после остановки тромбином кровотечения, когда основная роль его уже выполнена, а последующее пребывание в кровяном русле опасно. По современным представлениям инактивация тромбина в организме осуществляется несколькими путями: за счет взаимодействия фермента с плазменными ингибиторами в первую очередь с АТ-III и путем активации противосвертывающей системы, приводящей к секреции из тучных клеток гепарина, катализирующего инактивацию АТ-III. АТ-III образует с тромбином стабильный комплекс в соотношении 1:1. Высокой активностью АТ-III не отличается, инактивация тромбина резко ускоряется в присутствии гепарина, катализирующего взаимодействие реактивного участка АТ-III с серином активного центра тромбина. Уровень его в плазме крови может быть высоко информативным наряду с другими показателями состояния больного. Основным местом синтеза АТ-III являются клетки паренхимы печени, поэтому заболевания, сопровождающиеся снижением белково-синтетической функции печени или транскапиллярного тока, приводят к снижению уровня АТ-III. Другой естественный антикоагулянт протеин С синтезируется в печени и представляет собой витамин К-зависимый протеин плазмы крови. В систему протеина С входят кофактор протеина С белок S, который также синтезируется клетками печени при участии витамина К, и содержащийся в мембране эндотелиальных клеток сосудов гликопротеин тромбомодулин. Физиологическими активаторами протеина С являются тромбин и фактор Ха. Тромбин, присоединяясь к тромбомодулину, на поверхности эндотелиальных клеток в присутствии ионов кальция активирует протеин С.Активированный протеин С обладает антикоагулянтными свойствами, индуцирует фибринолиз, препятствует агрегации тромбоцитов. Тромбин, связанный с тромбомодулином не активирует тромбоциты и не свертывает фибриноген, т.е. он теряет свои прокоагулянтные свойства и приобретает антикоагулянтные. Сниженный уровень протеина С является фактором риска возникновения тромбоза. Уровень протеина С и его активность у больных с ХИБС повышены или соответствуют норме. Развитие ИМ приводит к понижению уровня протеина С до нормальных цифр. Отмечено, что перед манифестацией ИМ уровень протеина С значительно повышается, а его резкое падение на фоне развившегося ИМ указывает на неблагоприятный для жизни прогноз. Основную роль в регуляции фибринолитической активности играет сосудистая стенка. Сосудистый эндотелий секретирует тканевой активатор плазминогена (ТАП). ТАП и плазминоген имеют сродство к фибрину, поэтому активация плазминогена происходит на поверхности фибрина. Снижение фибринолитической активности является прогностическим фактором заболевания коронарных сосудов у молодых людей; увеличение концентрации антигена ТАП предсказывает развитие острого инфаркта миокарда у здоровых людей и при нестабильной стенокардии. Выявлены маркеры изменений состояния фибринолитической системы: повышение активности и содержания антигена ИАП-1, увеличение уровня антигена ТАП, уменьшение концентрации комплекса плазмин-альфа2-антиплазмин, повышение содержания растворимого фибрина, конечных продуктов деградации фибриногена (ПДФ), Д-димером. Существенный вклад в нарушения микроциркуляции, тканевого кровотока и тромбообразования вносят ухудшения реологических свойств крови. Цельная кровь как суспензия форменных элементов в растворе белков и электролитов представляет собой жидкость, изменяющую свою вязкость в зависимости от «скорости сдвига». Последняя является параметром, зависящим от концентрации фибриногена в плазме, от количественного содержания в ней форменных элементов, прежде всего, эритроцитов, их агрегационно-дезагрегационных свойств и способности к деформации. Это, в свою очередь, определяется состоянием и химическим составом мембраны эритроцитов, осмотической резистентностью и т.д. Тромбоциты, являющиеся более крупной и секреторно-активной клеткой, играют существенную роль в тромбообразовании, но так как их на порядок меньше, чем эритроцитов, их роль в гемореологии более скромная влияние на тонус и морфологию сосудов, взаимодействие с эндотелием и воздействие на эритроциты. Их агрегация определяется двумя факторами индукторами агрегации и антиагрегационными механизмами. Лейкоцитов меньше, чем эритроцитов на три порядка, и они могут оказывать воздействие только при своей активации, активируя другие форменные элементы крови и незначительно оттесняя эритроциты. Плазменный фактор представляет собой концентрацию в плазме веществ, способных усиливать агрегационную функция форменных элементов крови (прежде всего это крупномолекулярные белки фибриноген и продукты его деградации, иммуноглобулин М, альфа-макроглобулин) и высокомолекулярных веществ, непосредственно повышающих вязкостные характеристики крови (холестерин липопротеидов низкой и очень низкой плотности, фибриноген и его дериваты, а также другие крупные белковые молекулы и их комплексы). Фибриноген и его дериваты, концентрация которых в плазме велика, играют существенную роль в гемореологии. Фибриноген относится к фракции гамма-глобулинов. Обладая большим молекулярным весом, выраженной пространственной асимметрией и электрическим зарядом, фибриноген взаимодействует с сосудистой стенкой, мембранами форменных элементов крови, регулирует процессы адгезии, агрегации и деформации форменных клеток в кровяном потоке. Фибриноген (фибриноген А) повышается при любом воспалительном процессе в организме.

  • 3091. Ишемическая болезнь сердца: стенокардия напряжения. Гипертоническая болезнь, очень высокая группа риска
    Информация пополнение в коллекции 06.11.2009

    Так как ангинозные боли появляются при ходьбе в обычном темпе на 500м и подъеме по лестнице на 3 этажа, можно утверждать что это II функциональный класс.

    • Синдром артериальной гипертензии, т.к больного беспокоят головные боли давящего характера, локализующиеся в затылочной области, периодически появляющиеся после эмоционального перенапряжения, сопровождаемые мельканием «мушек» перед глазами. верхушечный толчок разлитой, смещен влево. Аускультативно ослабление I тона на верхушке, акцент II тона над аортой. Повышение АД до 160/100 мм.рт.ст. , следовательно, можно говорить что это артериальная гипертензия II степень.
    • Синдром гипертрофического поражения миокарда, т.к больного беспокоят сжимающие боли за грудиной, сердцебиение. Смещение верхушечного толчка влево. Смещение левых границ относительной тупости сердца влево. Акцент II тона на аорте при аускультации.
    • Синдром недостаточности кровообращения, т.к больного беспокоят сердцебиение и приступообразные боли, возникающие при физической нагрузке (ходьба на 500м, подъем по лестнице до 3 этажа). Верхушечный толчок разлитой, смещен влево. Увеличение границ относительной тупости сердца влево. Аускультативно ослабление I тона на верхушке, акцент II тона на аорте. При объективном исследовании выявлены признаки застоя в двух кругах кровообращения (отеки на ногах, одышка, влажные хрипы) это IIБ -стадия.
    • Поскольку данные проявления возникают на фоне изменений сердечной деятельности(объективных данных тахикардия, бледность кожных покровов, в анамнезе ИБС) то это сердечная недостаточность; т.к проявления беспокоят больного длительно (10 лет)- это ХСН.
    • Из анамнеза жизни факторами, способствующими развитию стенокардии и артериальной гипертензии, явились следующие:
    • Возраст, (с возрастом во многих сосудах появляются атеросклеротические и дистрофические изменения)
    • Пол (мужчины старше 55 лет по статистике наиболее подвержены развитию стенокардии и гипертонии)
    • Проф. вредности (шум, пыль, вибрация)
    • Т.к у больного повышалось АД до 160/100 можно выявить артериальную гипертензию 2 степени . А т.к у больного ИБС, стенокардия, следовательно, очень высокая группа риска, II стадия т.к имеется ассоциированное заболевание ИБС: инфаркт миокарда и стенокардия.
  • 3092. Імунітет та вакцини проти пухлин
    Контрольная работа пополнение в коллекции 13.11.2009

    Функція природного імунітету складається, по-перше, у розпізнаванні і руйнуванні мікробних, інфікованих вірусом, злоякісних клітин шляхом фагоцитозу (лейкоцити, мононуклеари) або цитотоксичного ефекту (NK-лимфоцити) і, по-друге, в представленні (презентації) чужорідного матеріалу системі адоптивного імунітету. Для презентації формується структура, яка складається з фрагментованого при фагоцитозі антигену і елементів моноцитарно-макрофагальної клітини головного комплексу гистосумісності (МНС major histocompatibility complex). Міжклітинна взаємодія за участю МНС визначає подальший розвиток відповіді в системі адоптивного імунітету: формування цитотоксичної клітинної реакції і продукцію специфічних протипухлинних антитіл. Лімфоцити, які беруть участь в реакціях адоптованого імунітету, мають різні функції: так, хелпери виробляють фактори, які стимулюють функцію кіллерів; кіллери продукують токсичні фактори, які руйнують пухлинні клітини. Різні типи клітин, які беруть участь в імунологічних реакціях, взаємодіють між собою за допомогою секреції відповідних факторів (тканинних медіаторів) цитокінів (лимфокінів для лімфоцитів, монокінів для моноцитів і макрофагів). Природний і адоптивний імунітет це, як вже вказувалося, ланки єдиного механізму імунологічного захисту, реалізація якого направлена на підтримку постійності внутрішньої середи організму і знешкодження чужорідних субстанцій, у тому числі і трансформованих клітин.

  • 3093. Індустрыяльны турызм ў Беларусі
    Курсовой проект пополнение в коллекции 29.07.2010

    Амаль што ўсе экскурсіі, якія сёння прапаноўваюцца, разлічаныя на групы па 40 чалавек і робяцца па заказу гэтых груп. Такім чынам губляецца фактар індывідуалізацыі і спецыялізацыі інтарэсаў аднаго турыста. Турысту самому прыходзіцца шукаць групу і матэвіраваць іх на экскурсію. Пры гэтым інтарэсы асобных катэгорый турыстаў пры арганізацыі вытворчых і індустрыяльных тураў не ўлічваецца. Акрамя таго кошты экскурсій разам з трансспартам складаюць у сярэднім па 20-30 дал. ЗША з чалавека, што зяўляецца завышаным коштам для айчыннага турыста. Таму індустрыяльны турыст абірае самаарганізацыю свайго наведвання на індустрыяльны абект, зядноўваецца з рухам “сталкераў” і “дзігераў”, якія па сапраўднаму вывучаюць багатае індустрыяльнае мінулае і адметныя тэхналагічныя абекты Беларусі. Часам іх наведванні зяўляюцца нелегальнымі і дастаўляюць прадпрыемствам пэўныя непрыемнасці. Тым не менш прадпрыемствы самі могуць іх пазбавіцца пры правільнай арганізацыі турыстычных наведванняў на свае абекты. Аднак такія туры амаль што не арганізуюцца. Асноўнымі прычынамі гэтага зяўляюцца:

    1. крызісны стан тэхналагічнай галіны. Кіраўніцтва шматлікіх вытворчых абектаў не лічыць турыстычныя наведванні спрыяльнымі для фарміравання добрага іміджу беларускай вытворчасці і свайго абекта ў прыватнасці. На сённяшні момант 60% абсталяванне прамысловых прадпрыемстваў Беларусі маральна састарэлае і патрабуе змены, каля 40 % дзяржаўных прадпрыемстваў краіны стратныя. Такія абекты ў беларускага турыста, наўрацце, выклікаюць зацікаўленасць, тым не менш для турыста з высокаразвітых індустрыяльных краін такая спецыфіка, момант “шоку” і спосабы вытворчасці могуць выклікаць інтарэс. На прыкладзе такіх абектаў можна прасачыць гісторыю масавай індустрыялізацыі СССР і БССР, яе асаблівасцей.
    2. Адсутнасць канюктурнага вопыту арганізацыі індустрыяльнага турызма. На жаль, кіраўніцтва прадпрыемстваў, як з буйных гарадоў так і з правінцы, не разглядае індустрыяльны турызм сурёзна. Гэта злучана з першага з вытворчымі экскурсіямі, якія існавалі ў БССР і, якія выкарыстоўваліся ў прапагандысцкіх мэтах, а не ў прыбытковых. Тым не менш індустрыяльны турызм пры яго правільнай арганізацыі можа прынесці шмат станоўчых момантаў, у тым ліку пашырэнне рынку збыту прадукцыі.
    3. Сістэма падпарадкавання. Ініцыятыўнасць кіраўніцтва прадпрыемстваў дзяржаўнай формы ўласнасці, якія прадстаўляюць большасць індустрыяльных абектаў, залежыць ад шыраты паўнамоцтваў і загадаў зверху. Тым не менш кожнае прадпрыемства мае сваё адметную турыстычную спецыфіку. Для арганізацыі вытворчых экскурсій турыстычным фірмам прыходзіцца праходзіць доўгія працэдуры ўзгадненняў з прадпрыемствамі.
    4. Фінансавыя ўкладанні. Арганізацыя тураў патрабуе пэўных затрат, злучаных з бяспекай турыстаў, турыстычнай інфраструктурай.
    5. Бяспека вытворчасці. Прадпрыемствы не імкнуцца арганізаваць турыстычныя туры на свае абекты з-за захавання існуючай прадукцыйнасці і сакрэтаў вытворчасці.
    6. Спецыяльны персанал. Арганізацыя самых простых тураў злучана з спецыяльным аддзелам, які адказвае за арганізацыю турыстычных экскурсій, прафесіяналізм і бачанне якога непасрэдна ўплывае на канюктурнасць турыстычнага прадукту. На жаль, на сённяшні момант існуе недахоп спецыялістаў у арганізацыі новых турыстычных тураў, і асабліва на месцах, дзе засталіся савецкія ўяўленні аб патрабаваннях турыстаў.
    7. Экалагічнасць вытворчасці
  • 3094. Інновації в туризмі
    Курсовой проект пополнение в коллекции 22.01.2011

    Україна поки не може запропонувати миру новий Іт- Стандарт або перспективну технологію, яка могла б відразу захопити значну частину ринку, хоча в області розробок інформаційних технологій є конкретні успіхи. Що являє собою "електронний уряд"? Громадяни будь-якої країни змушено спілкуватися з державними службами по різних питаннях. Будь-який уряд має кілька десятків різного роду відомств. Навіть при найпростіших операціях (одержання ліцензії, продаж нерухомості, оформлення спадщини й ін.) доводиться звертатися в кілька відомств, кожне з яких вимагає заповнення різних форм і особистої присутності громадянина. Завдяки інформаційним технологіям стає можливим корінна перебудова державних служб. Шлях до "електронного уряду" можна підрозділити на чотири етапи. На першому державні відомства створюють сайти з однобічним зв'язком, що передбачають розміщення інформації про себе. На другому етапі ці сайти стають інструментами двостороннього спілкування із громадянами, практично, крім телефонних дзвінків і напрямок листів по питаннях, що цікавлять. На третьому етапі сайти нададуть можливість здійснення офіційного, що й піддається кількісному виміру вартісного обміну (продовження терміну дії ліцензії, сплату штрафу або запис на курси навчання). Такі сайти за допомогою елементів онлайнового самообслуговування забезпечують заміну тієї роботи, яку колись виконували державні службовці. Останній, четвертий етап припускає наявність порталу, що інтегрує весь комплекс послуг уряду, що й забезпечує доступ, до них виходячи з потреб і функціональних аспектів, а не з існуючої структури департаментів і відомств. Просте ім'я для входу в систему й пароль дозволять користувачеві спілкуватися з будь-яким підрозділом уряду.

  • 3095. Інноваційний розвиток готельних підприємств
    Курсовой проект пополнение в коллекции 05.02.2010

     

    1. Аньшин В.М. Инновационный менеджмент. -М.: Дело, 2003.
    2. Барбаумов В.Е. Финансовые инвестиции. -М.: Финансы и статистика, 2003.
    3. Бард B.C. Инвестиционные проблемы российской экономики. -М.: «Экзамен», 2000.
    4. Бланк И.А. Инвестиционный менеджмент. - Киев: «Ника центр Эльга», 2002.
    5. Богданов Е.И. Планирование на предприятии туризма. К., 2004.
    6. Бордюг Т. Расчет по номерам. // Коммерсант - Деньги. 2001, №33.
    7. Быльцов С.Ф. Настольная книга российского инвестора. -М.: Бизнес-пресса, 2000.
    8. Василенко В.О., Шматько В.Г. Інноваційний менеджмент: Навч. Посібник. Видання 3-е, вип. та доп. /За ред. В.О. Василенко. К.: Центр навчальної літератури, 2005. 440с.
    9. Вахрин П.И. Инвестиции: Практические задачи и конкретные ситуации. -М.: «Дашков и К ИТК», 2003.
    10. Виленский П.Л., Лившиц В.Н. Оценка эффективности инвестиционных проектов. Учебное пособие. - М.: Дело, 2004.
    11. Виленский П.Л., Лившиц В.Н., Смоляк С.А. Оценка эффективности инвестиционных проектов. Теория и практика. -М.: Дело, 2001.
    12. Волков Ю.Ф. Введение в гостиничный и туристический бизнес.- Ростов на Дону, «Феликс», 2004.
    13. Головкина Л.А. Инвестиции: определение и оценка эффективности.- М.: МГИУ, 2001.
    14. Гулькин П.Г. Венчурные и прямые частные инвестиции в России: теория и десятилетие практики.- М.: «Юнити-Дана», 2003.
    15. Гуляев В.Г. Туризм: Экономика и социальное развитие.-М: «Финансы и статистика»,2003.
    16. Завлина П.Н. Казанцева А. К, Миндели Л. Э. Основы инновационного менеджмента. Теория и практика.-М: Экономика, 2000.
    17. Замуруева И. Звезды станут доступнее // Коммерсант. -1999, -№ 218.
    18. Захарин С. Почему невыгодно строить гостиницу или что ждёт рынок гостиничной недвижимости в Украине//Зеркало недели. -№ 45 (724) 29 ноября 5 декабря 2007.
    19. Зорин И.В., Квартальнов В. А. Энциклопедия туризма.-М.: «Финансы и Статистика», 2000.
    20. Игонина Л.Л. Инвестиции. -М.:, Издательство «Экономист», 2004.
    21. Игошин Н.В. Инновации и инвестиции. -М.: «Юнити-Дана», 2002.
    22. Издание научного исследования «Государственное регулирование инвестиций».- М.: «Наука», 2000.
    23. Инновационный менеджмент: Учебник для вузов/ С.Д. Ильенкова, Л.М. Гохберг, С.Ю. Ягудин и др.; под ред. С.Д. Ильенковой. М., 1997. -327с.
    24. Квартальнов В.А. Туризм. -М.: Финансы и статистика, 2000.
    25. Колоколов В.А., Инновационные механизмы предпринимательских систем.-М.: «Российская экономическая академия», 2001.
    26. Комаров В.В. Инвестиции и лизинг в СНГ.-М.: ФиС, 2001.
    27. Краснокутська Н.В. Інноваційний менеджмент: Навч. посібник. К.: Центр навчальної літератури, 2003. -504с.
    28. Кукукина И.Г. Управление финансами. -М.: «Финансы и статистика», 2001.
    29. Лесник А.Л., Чернышев А.В. Корпоративное бизнес-планирование в гостиничной индустрии.- М.: «Интел универсал», 2000.
    30. Лесник А.Л., Чернышев А.В. Организация и управление гостиничным бизнесом. Учебник. -М.: Изд. дом «Альпина», 2001.
    31. Материально-техническая база оформления гостиниц и тур. комплексов; Учебник для сред. проф. Образования.-М.: Издательский центр «Академика». 2004.-256с.
    32. Мелкумов Я.С. Организация и финансирование инвестиций.-М.: ИНФРА, 2000.
    33. Мехряков В.Д. Основные приоритеты государственного регулирования в инвестиционной сфере. // Материалы Всероссийской конференции, -М., 2000.
    34. Морозов Ю.П. Инновационный менеджмент: Учебное пособие для вузов. М.: ЮНИТИ-Диана, 2001. -446с.
    35. Мыльник В.В. Инвестиционный менеджмент: Учебное пособие.-М.: «Академический Проект», 2003.
    36. Организация и управление гостиничным бизнесом: Под ред. А.Л. Лесника, И. П. Мацицкого, А.В. Чернышева. - М.: Интел Универсал, 2000.
    37. Организация обслуживания в гостиницах и туристических комплексов: Учебное пособие-М: Альфа-М; ИНФРА-М,2006.-304 с.
    38. Павленко І.А. Економіка та організація інноваційної діяльності. Навч посібник. Вид-во 2-ге, без змін. К.: КНЕУ, 2006. -204с.
    39. Пащута М.Т., Шкільнюк О.М. Інновації: понятійно-термінологічний апарат, економічна сутність та шляхи стимулювання. Навч. Посібник. К.: Центр навчальної літератури, 2005. -118с.
    40. Сальська М.П., Антонюк Н.В., Ганич Н.М. міжнародний туризм і сфера послуг: Підручник. К.: Знання, 2008. -661с.
    41. Сенин B.C. Организация международного туризма.- М.: Финансы и статистика, 2003.
    42. Сенин В.С., Денисенко А.В, Гостиничный бизнес: классификация гостиниц и других средств размещения: Учебное пособие. М.: Финансы и статистика, 2006. -144с.
    43. Слепокуров А.С. Геоэкологические и инновационные аспекты развития туризма в Крыму. Симферополь: СОНАТ, 2000. с. 79
    44. Филипповский Е.Е., Шмарова Л.В. Экономика и организация гостиничного хозяйства.- М.: «Финансы и статистика», 2003.
    45. Харрис Годфри, Кац Кеннет М. Стимулирование международного туризма.-М.: «Финансы и статистика», 2000.
    46. Чернышев А.В. Гостиничная индустрия: проблемы теории и практики технологии управления.-М., 2000.
    47. Яковец Ю.В. Инновации: теория, механизм, государственное регулирование.- М.: РАГС, 2000.
    48. Янкевич B.C., Безрукова Н.Л. Маркетинг в гостиничной индустрии и туризме.- М.: «Финансы и статистика», 2002.
  • 3096. Інструментальні та лабораторні методи дослідження слинних залоз у дітей при їх захворюваннях
    Информация пополнение в коллекции 19.01.2011

    Для проведення сіалографію необхідно мати конічний розширювач гирла вивідної протоки або можна використовувати набір бужів для розширення слізних каналів і поліетиленові катетери різного діаметру. Можна використовувати набір катетерів, що виготовляються з поліетиленових трубочок із зовнішнім діаметром в межах 1-3 мм. Кінець поліетиленового катетера загострюють шляхом його витягування над полум'ям спиртового пальника. Довжина поліетиленового катетера 10 см. М'який катетер легко повторює вигини вивідної протоки слинної залози, що запобігає перфорацію його стінки, щільно прилягає до внутрішньої стінки протоки, чим досягається хороша герметизація. Для додання необхідної жорсткості катетера всередину їх поміщають дротяний мандри. Для проведення сіалографію хворого усаджують в зуболікарське крісло, відшукують гирлі головного вивідної протоки підлягає дослідженню слинної залози. У гирлі вивідної протоки на 2-3 хвилини вводять розширювач. Пальцями лівої руки відтягують щоку вперед. При цьому відбувається випрямлення наявного вигину щічній відділу вивідної протоки привушної слинної залози. Видаляють розширювач і обертальними рухами вводять катетер з дротовим мандреном в протоку. У міру введення катетера в протока мандри витягають таким чином, щоб його медіальний кінець знаходився на рівні гирла протоки, що чітко видно через прозорий поліетиленовий катетер. По довжині висунутої з катетера частини мандрила можна судити про глибину введення катетера в вивідний протік слинної залози. Виведення мандрила у міру просування катетера в протока надає катетеру м'якість та еластичність, що попереджає пошкодження протоки. Після введення катетера в протока на глибину 1,5-2 см мандри витягають, а катетер хворий утримує губами. При функціонуючої слинної залозі з катетера виділяється слина. У тих випадках, коли виділення слини через ураження залози відсутній, за допомогою шприца катетер заповнюють фізіологічним розчином. Це дає можливість запобігти потраплянню повітря в залозу і уникнути помилкової трактування сіалограмм. У вивідний протік піднижньощелепного залози поліетиленовий катетер вводять аналогічним чином.

  • 3097. Історія баскетболу і правила гри
    Информация пополнение в коллекции 07.05.2010

    Вже в 1909 році відбулася подія, що стала певною віхою в історії не лише вітчизняного, але і світового баскетболу. До Петербургу приїхала група членів американської асоціації християн. З них і була складена баскетбольна команда, яка, до загальної радості петербуржців, програла місцевій команді «лілових» з рахунком 19:28. Ця зустріч проходила в новому залі суспільства «Маяк» в будинку №35 на Надежденськой вулиці (у радянські часи - вулиця Маяковського). Саме ця історична зустріч в книзі «Світовий баскетбол», виданою в Мюнхені в 1972 році до 40-ліття баскетбольної федерації ФІБА, названа першим міжнародним баскетбольним матчем. Таким чином, виходить, що саме Росія стала місцем проведення першого міжнародного баскетбольного матчу на планеті. Ці дві події - перша гра, що відбулася в 1906 році, і перший міжнародний матч 1909 років - і дали привід засумніватися у визначенні дати народження баскетболу в Росії. Багато років ювілейні турніри проводилися, ведучи свій звіт від 1906 року, аж до 80-ліття вітчизняного баскетболу. Але потім була виявлена одна неточність: у спогадах вже відомого нам «дідуся російського баскетболу» згадувалася та перша гра 1906 років, проведена в залі суспільства «Маяк» по Надежденськой вулиці. Архівний встановлено, що новий зал суспільства «Маяк» був введений в експлуатацію декілька пізніше. Мабуть, на цій підставі деякі гарячі голови «вирішили» вважати датою народження баскетболу в Росії не 1906 рік, а, скажемо. 1909-й! І це після багатократних ювілеїв з нагоди 50-ліття - в 1956 році, 60-ліття - в 1966 році, 75-ліття - в 1981 році, нарешті, 80-ліття - в 1986 році? Питання не це дозвільне. Його повинні вирішити учені-історики спорту, саме вони можуть внести необхідну ясність, аби поставити в цьому питанні остаточну крапку.

  • 3098. Історія виникнення та розвитку жіночого марафону
    Курсовой проект пополнение в коллекции 25.09.2010

     

    1. Браун С., Грэхем Д. Цель 42: Практическое руководство для начинающего марафонцы. М.: Физкультура и спорт, 1989. 190 с.
    2. Граевская Н. Д.. Влияние спорта на сердечно-сосудистую систему. М.: Медицина, 1975. 277 с.
    3. Гуревич М. Н., Бернштейн С. А. Основы гемодинамики. К.: Наук, думка, 1979. 228 с.
    4. Дехтярь Г. Я. Электрокардиографическая диагностика. М.: Медицина, 1972.282 с.
    5. Ильчевич Н. В., Бадзиля Ю. П. О роли рецепторного аппарата каротидного синуса в регуляции гемодинамики после физической нагрузки // Соврем, пробл. регуляции кровообращения. К.: Наук, думка, 1976. С. 83 89.
    6. Карпман В. Л., Хрущев В, С, Борисова Ю. Б. Сердце и работоспособность спортсмена. М.: Физкультура и спорт, 1978. 120 с.
    7. Козловский Ю. И. Скоростно-силовая подготовка бегунов на средние и длинные дистанции. К.: Здоров'я, 1980. 96 с.
    8. Козловський Ю. Г. Початкова подготовка бігунів на середні та довгi дистанції. К.: Здоров'я, 1982. 182 с.
    9. Козловский Ю. И. Бег на 3000 м о препятствиями. К.: Здоров'я, 1984. 152 с.
    10. Козловский Ю. И. Формирование выносливости у бегунов на средние и длинные дистанции. К. : Вища шк., 1985. 154 с.
    11. Козловсикй Ю.И. Марафонсикй бег. К.: Здоровья, 1989. 144 с.
    12. Макаров А. И. Бег на средние дистанции. М.: Физкультура и спорт. 1973. С. 29 31.
    13. Мартиросов А. Б. Методы исследования в спортивной антропологии. М.: Физкультура и спорт, 1982. 100 с.
    14. Меерсон Ф. 3. Адаптация сердца к большой нагрузке и сердечная недостаточность. М.: Наука, 1975. 262 с.
    15. Мотылянская Р. Е. Выносливость юных спортсменов. М.: Физкультура и спорт, 1969. 224 с.
    16. Мотылянская Р. Е. Отбор в спорте // Теория и практика физ. культуры. 1971. № 9. С. 27.
    17. Нечипоренко О. Два парадокса // Легкая атлетика. - 1965. № 8. С. 12.
    18. Осташев П. В, Прогнозирование способностей футболистов. М.: Физкультура и спорт, 1982. 96 с.
    19. Платонов В. Н. Теория и методика спортивной тренировки. К.: Ви-ща шк., 1984. 352 с.
    20. Тер-Ованесян А. А., Тер-Ованесян И. А. Педагогика спорта. К.: Здоров'я, 1986. 208 с.
    21. Теннов В. Г., Макаров Л. Н., Сирис П. С. Легкая атлетика. М., Просвещение, 1984. С. 81 84.
    22. Шорец П.Г. Стайерский и марафонский бег. М.: Физкультура и спорт, 1970. 88 с.
  • 3099. Історія застосування фізичних вправ та масажу як передумов виникнення механотерапії
    Курсовой проект пополнение в коллекции 25.09.2010

     

    1. Гориневская В. В. Основы травматологии, 2-е изд. М.: Медгиз, 1938. - 667 с.
    2. Данилов Ю. Е., Белая Н. А. Актуальные вопросы лечебной физкультуры. Вопр. курорт., 1974, № 4, с. 289 296.
    3. Добровольский В. К. Механизмы лечебного действия физических упражнений при артритах. Вопр. курортол., 1967, № 1, с. 39 43.
    4. Добровольский В. К. Лечебное действие физической культуры. Механизмы влияния. Л.: Знание, 1968. 39 с.
    5. Добровольский В. К. Врачебный контроль и лечебная физкультура в хирургии. Л., 1970. 272 с.
    6. Довгань В.И., Темки И.Б. Механотерапія. М.: Медицина, 1981. 128 с.
    7. Донской Д. Д. Структура спортивных движений в легкой атлетике. Легкая атлетика, 1958, № 6, с. 20 22.
    8. Древинг Е. Ф. Лечебная физкультура в травматологии. М.: Медгиз, 1954 202 с.
    9. Зимкин Н. В., Сологуб Е. Б. Физиологическое обоснование физической культуры и спорта. Л., 1972. 74 с.
    10. Иванов С. М. Врачебный контроль и лечебная физкультура. 2-е изд. М.: Медицина, 1964. 430 с.
    11. Каптелин А. Ф., Ласская Л. А. Трудовая терапия в травматологии и ортопедии. М.: Медицина, 1979. 176 с.
    12. Карцев Б. И. БУМ. Механотерапия. СПб., 1892. 79 с.
    13. Крамаренко В. К., Ловейко И. Д. Руководство по корригирующей гимнастике/Под ред. С. М. Иванова. Киев.: Гос. мед. изд. УССР, 1948. 140 с.
    14. Красов Л. И. Аппарат для лечебной гимнастики. Вопр. курортол., 1972, № 1, с. 86 87.
    15. Куничев Л. А. Из истории развития лечебной гимнастики и массажа. Воен.-мед. журн., 1975, № 2, с. 78.
    16. Лыжин А. В. Аппарат для восстановления движений в суставе. Ортопед, травматол., 1975, № 8, 65 66.
    17. Минасян Г. А. Аппаратура по лечебной гимнастике. Ереван: Айастан, 1966. 77 с.
    18. Мошков В. Н., Белая Н. А. Этапы развития лечебной физкультуры за годы Советской власти. Вопр. курортол., 1977, № 5, с. 15 - 18.
    19. Оганесян О. В. Лечение заболеваний суставов с помощью шарнирно-дистракционных аппаратов. - М.: Медицина, 1975 - 183 с.
    20. Певзнер М. С. Аппарат для механотерапии при параличе лучевого нерва. Ортопед, травматол., 1955, № 4, с. 49 50.
    21. Родионова Н. С. К вопросу использования электромиографии для оценки механотерапии. - В кн.: Курортное лечение больных Киев, 1970, с. 303 -304.
    22. Соловьев К. Г. Руководство по механотерапии. М., 1916, ч. 1- 2.
    23. Шмигельский М. Е. Механотерапия как лечебный фактор - М., 1968. 27
  • 3100. Історія розвитку фізичного виховання в Україні
    Информация пополнение в коллекции 19.11.2010

    Протягом тисячоліть на території сучасної України, залежно від природних умов виникали, розвивались і припиняли своє існування різні спільноти людей. В добу палеоліту виник рід як форма колективного співжиття людей , сформувались основи релігійних вірувань, первісного мистецтва тощо. Важливу роль тут відігравало фізичне виховання. Як засвідчують дослідники, виховання у первісному суспільстві було переважно фізичним. Основні засоби для існування давали тодішній людині полювання, збиральництво, рибальство. Пріоритет кожного з них змінювався залежно від довкілля, особливостей життєдіяльності. В умовах теплого, вологого клімату полювання та збиральництво відігравали майже однакову роль, а в часи періодичного наступу льодовиків зростала роль полювання на великих тварин. Природне вимирання великих, повільних у рухах тварин, на яких люди звикли полювати (приблизно VII тисячоліття до н.е.), призвело до кризи в полюванні, до своєрідної революції у фізичному вихованні до суттєвих змін у системі виховання. І ось наприкінці палеоліту винайдено лук і стріли, що якісно змінило способи ведення полювання, а значить, і підготовку до нього. Людина змогла вражати тварину на відстані, оберігаючи себе від зайвої небезпеки. Застосування допоміжних засобів для полювання вимагало нових навичок, координованих рухів, відповідного розвитку сили, витривалості, спритності. Ефективне володіння списом, сокирою та ін. в екстремальних умовах полювання вимагало цілеспрямованої підготовки людей до такої специфічної діяльності. І в ній вже проглядались перші риси відмінної від полювання специфічної діяльності людини, попереднього фізичного виховання, як складової культури народу. В заплавах, лісах , горах водились хижаки (ведмеді, вовки) , успішність боротьби з ними залежала від адекватних спільних дій людей та рівня фізичної підготовки.