Медицина, физкультура, здравоохранение

3161. Калифорнийский энцефалит
Доклад пополнение в коллекции 12.01.2009

Имеются возрастные различия в проявлениях арбовирусных энцефалитов. У детей до 1 года единственным стойким симптомом является внезапное развитие лихорадки (39-40°С), часто сопровождаемое судорогами. Наблюдается выбухание родничка, ригидность конечностей, патологические рефлексы. В возрасте 5-14 лет отмечаются жалобы в течение 2-3 дней на головную боль, лихорадку, сонливость, затем появляются тошнота, рвота, мышечные боли, фотофобия, судороги (при КЭ - у 25% всех больных). Обнаруживается затылочная ригидность и тремор при целенаправленных движениях. У взрослых внезапно появляются лихорадка, тошнота, рвота, головная боль. Через 24 ч развиваются спутанность сознания, дезориентация. Может наблюдаться конъюнктивальная инъекция и кожная сыпь. Заметны расстройства мышления. Могут развиваться геми- или монопарезы. Лихорадка и неврологические симптомы сохраняются от нескольких дней до 1 мес, но чаще - 4-14 дней.
3162. Калорійність продуктів. Шкала цінності продуктів для туристського походу
Информация пополнение в коллекции 10.01.2011

Важливим етапом підготовки харчування є правильне їх пакування і транспортування. Якщо концентрати супів, консерви, молочні суміші не вимагають додаткового упакування, то крупи і макаронні вироби необхідно зберігати в поході в матеряних мішечках і додатково в поліетиленових пакетах - на випадок дощу. Сало, за звичайне, упаковують у білий папір і також як і крупи в поліетиленові пакети. Копчену ковбасу бажано купувати задовго до походу, щоб вона встигла трохи підсохнути. Сушать ковбасу в добре провітрюваному приміщенні в підвішеному стані. Транспортувати її зручно в матеряних мішечках. Сир голландський, російський і т.п. упаковують аналогічно салу - у папір і поліетиленовий пакет. Сіль і цукор вимагають обовязкового герметичного упакування, тому що вони мають високу гігроскопічність. Сіль зручно зберігати в поході в бляшаних банках з під кава. У цих же банках можна зберігати зажарювання для супів, приготовлене до походу. Цукор у похід доцільно брати рафінований пресований, додатково упакувавши коробки в поліетиленові пакети. Якщо береться цукор пісок, то зручно його пакувати у поліетиленові банки з герметичною кришкою, бо пакети, як правило, дуже швидко рвуться. Масло вершкове перед походом необхідно перетопити або ретельно “промити” холодною водою. Для пакування використовують добре очищені пластмасові коробки з-під майонезу. Хліб, як правило, береться на перші три дні походу, тому що при більш тривалому збереженні він сильно черствіє і кришиться. Якщо по маршруті немає можливості докупити хліб, то готують сухарі. Для додання кращих смакових якостей перед сушінням сухарі чи солять злегка збризкують соняшниковою олією. Готові сухарі комплектують на блоки разового користування, щільно упаковують у папір і скріплюють липкою стрічкою. При вільному упакуванні сухарі швидко перетворяться в крихти.
3163. Калькулезный холецистит, осложненный механической желтухой
Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

Ведущим симптомом этой формы заболевания являются боли, который при первом варианте течения, которые при первом варианте течения заболевания принимают постоянный характер с момента развития приступа, а при втором варианте - после повторного приступа желчной колики. Боли обычно локализуются в верхней половине живота или носят опоясывающий характер. Они сопровождаются тошнотой и повторной рвотой. Желтушное окрашивание появляется через 12-24 часа с момента развития приступа. Желтуха быстро нарастает в интенсивности, что в некоторой степени связано со сдавлением общего желчного протока головкой поджелудочной железы. У больных наблюдаются ознобы, слабость, моча приобретает темно-бурый оттенок, а кал обесцвечивается. Язык сухой и обложенный. Пальпаторно определяется значительная болезненность в правом подреберье и эпигастральной области, а иногда и в левом подреберье. Здесь наблюдается локальное напряжение мышц, а при наличии выпота в брюшной полости выявляется симптом Щеткина-Блюмберга. Как правило, определяются симптомы острого панкреатита: Воскресенского и Мейо-Робсона.
3164. Кальций – фосфорно – магниевый метаболизм
Информация пополнение в коллекции 12.01.2009
В целом, паратиреокринин способствует отрицательному костному балансу, то есть соотношению темпов остеогенеза и остеолиза, с преобладанием последнего показателем чего служат наблюдаемые при гиперпаратиреозе повышение выведения оксипролина и сиаловых кислот с мочой. Кальцитриол действует синергично с паратиреокринином. а 24,25-дигидроксивитамин D (секальциферол) стимулирует остеогенез.
1. Паратиреокринин уменьшает клиренс кальция и магния в почках. Причина этого повышение эффективности реабсорбции кальция (и магния) в дистальных канальцах нефронов; кальцитриол действует синергично. Следует учесть, что в проксимальных канальцах реабсорбция кальция под действием паратиреокринина снижается, хотя этот эффект по абсолютной величине менее значим, чем дис-тальная активация обратного всасывания.
2. Усиление экскреции фосфата с мочой; это сопровождается также понижением реабсорбции сульфата, бикарбоната, натрия, хлоридов и аминокислот. В силу подобных эффектов, парат-гормон способствует развитию выделительного ацидоза. Кальцитриол выступает частичным антагонистом и частичным синергистом паратиреокринина задерживая и фосфат, и кальций.
3. Увеличение всасывания кальция (магния) в ЖКТ. Этот эффект, по-видимому, отчасти, опосредован через кальцитриол, который действует аналогично, но, вдобавок способствует еще и абсорбции фосфатов.
4. Парат-гормон сильный положительный инотропный регулятор, стимулирующий сердечные, сокращения. Он также повышает кровяное давление и, в связи с этим, клубочковую фильтрацию.
5. Парат-гормон оказывает нерезко выраженное контринсулиновое действие на углеводный обмен.
6. Имеются сообщения о его угнетающем действии на сперматогенез, индукции парат-гормоном гиперлипопротеинемии и провокации им кожного зуда. Но все эти наблюдения относятся к нефизиологически высоким дозам гормона.
3165. Кальций в организме человека
Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

Характерными клиническими проявлениями гипокальциемии являются повышенная возбудимость нервной системы и приступы болезненных судорог (тетания). Могут появляться отклонения в поведении и ступор, онемение и парестезии, стридор гортани, катаракта (при хронической гипокальциемии), кальцификация базального ганглия. При обследовании таких больных у них выявляются положительный признаки Хвостека (сокращение мышц лица при постукивании в области окончания лицевого нерва) и Труссо (спазм запястья при расправлении наложенной на плечо манжетки сфигмоманометра до среднего значения между систолическим и диастолическим давлением в течение 3 минут). Эти признаки могут оказаться положительными до появления других симптомов, отражая наличие скрытой тетании. Нередко у больных гипокальциемией, сочетающейся с недостаточностью витамина D, появляются миопатия и боли в костях. Многие женщины, у которых имеется скрытая гипокальциемия, во время менструальных кровотечений испытывают сильные боли в низу живота. В таких случаях препараты кальция дают положительный эффект.
3166. Кальциферол (витамин Д)
Доклад пополнение в коллекции 12.01.2009

Один предшественник - 7-дегидрохолестерин - под воздействием ультрафиолета в коже превращается в холекальциферол (витамин Д3). Другой предшественник - эргостерин - после облучения превращается в витамин Д2, или эргокальциферол. Витамин Д1 - смесь этих двух витаминов. Витамин Д3 (холекальциферол) транспортируется в печень, а далее в почки, где гидроксилируется соответственно в позиции 25 и 1 и возникает 1,25-дигидрооксихолекальциферол - 1,25(OH)2Д3. Появление активной формы холекальциферола контролируется паратгормоном околощитовидных желез. Проникая в слизистую оболочку кишечника с током крови, витамин 1,25(ОН)2Д3 ускоряет всасывание ионов кальция из просвета кишечника. Сходным образом потенцируется реабсорбция кальция в почечных канальцах. На уровне печени в результате окислительно-восстановительной реакции образуется 25-гидроксивитамин Д. Энзимом, катализирующим этот процесс, является 25-гидроксилаза, находящаяся в гепатоцитах, 25(ОН)Д3 обнаруживается в плазме крови, и уровень его достаточно стабилен. Нормальные значения, отражающие насыщение организма витамином Д, находятся между 10 и 30 нг/мл. Запас накапливается в мышечной ткани и жировом слое, выделение 25(ОН)Д3 через желчь изначально низкое, что приводит к накоплению 25-гидроксивитамина Д в печени.
3167. Камни поджелудочной железы
Информация пополнение в коллекции 30.04.2010

Такого рода деление является условным, т. к. может наблюдаться, сочетание обеих форм. Все же панкреолитиаз встречается значительно чаще, чем панкреатическая кальцификация. По И.Г. Руфанову, характерных клинических симптомов калькулезного панкреатита нет и симптоматология часто обусловливается соответствующими поражениями в самой железе (кисты, опухоли, воспаление) и вовлечением в процесс соседних органов (закупорка камнями и возникающее в связи с этим заболевание желчного пузыря с явлениями обтурационной желтухи). В единичных случаях калькулезный панкреатит может последовательно привести к жировому перерождению печени и циррозу. Боль один из характерных признаков заболевания. Чаще всего наблюдается боль в эпигастрии; иногда разлитая боль в левой половине живота. Боли могут возникать на высоте пищеварения, иррадиировать в левую и правую поясничные области и в межлопаточную область. Болевые ощущения могут быть тупыми, длительными, иногда кратковременными, коликообразными. В ряде случаев в анамнезе отмечается наличие повторных приступов острых болей в животе с промежутками различной длительности. Боли часто напоминают желчнокаменную колику, иногда боль при пенетрирующей язве двенадцатиперстной кишки (Н.И. Лепорский). С каждым новым приступом степень выраженности и силы болей может нарастать. Алкоголь и жирная пища нередко вызывают приступ болей. Механизм болей при калькулезном панкреатите связан с острым растяжением камнем протоков, возможно со спазмом сфинктера Одди, с обострением хронического панкреатита. Приступ болей может сопровождаться тошнотой и рвотой. В некоторых случаях калькулезный панкреатит клинически может протекать бессимптомно (5%, по Лепорскому). Объективная клиническая симптоматология не является характерной: нет ни одного патогномоничного признака. В отдельных случаях наблюдается напряжение мышц живота и повышение чувствительности к пальпации в области эпигастрия, часты нарушения двигательной функции кишечника поносы, запоры. Наблюдаются нарушения углеводного обмена: преходящее повышение сахара крови, сопутствующее болевому приступу или постоянное; гликозурия (около 20% случаев, по Лепорскому); изменения сахарной кривой крови при нагрузке глюкозой по типу диабетической. Бывают интермиттирующие гипоглике-мические состояния. В ряде случаев развивается клиническая картина сахарного диабета различной тяжести (около 30% случаев, по Лепорскому). Наблюдаются общие явления (упадок сил, похудание). Значительная степень панкреатической недостаточности при камнях поджелудочной железы в поздних стадиях болезни может привести к прогрессивному падению веса, истощению и астении. Однако такие тяжкие степени заболевания встречаются редко. Вместе с тем даже при значительной давности заболевания и при умеренной степени панкреатической недостаточности общее состояние больных может оставаться вполне удовлетворительным, особенно в межприступном периоде, когда больные полностью остаются трудоспособными (Н.Ф. Шляхтова и В.П. Лахотская, 1950). В крови и моче иногда удается установить более или менее выраженное повышение содержания амилазы и липазы. Каких-либо отклонении уровня кальция крови не отмечено. При отхождении конкрементов удается обнаружить в испражнениях камни, состоящие из углекислого и фосфорнокислого кальция.
3168. Кампилобактериоз
Доклад пополнение в коллекции 12.01.2009

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 1 до 6 дней (чаще 1-2 дня). По клиническому течению выделяют следующие формы кампилобактериоза: 1) гастроинтестинальную; 2) генерализованную (септическую); 3) субклиническую; 4) хроническую. Хронический гастрит и язва желудка, которые этиологически связывают с кампилобактериозом, изучаются терапевтами-гастроэнтерологами и нет необходимости рассматривать их как инфекционные болезни.
Чаще наблюдается гастроинтестинальная форма. Среди диарейных заболеваний у детей удельный вес кампилобактериоза колеблется от 3 до 30%. Заболевание чаще встречается у детей первого года жизни. Наблюдаются эти формы и у взрослых как в виде спорадических случаев, так и в виде вспышек. Заболевание начинается остро. Появляется лихорадка, симптомы общей интоксикации и синдром гастроэнтерита. Больные жалуются на тошноту, боли в эпигастральной области, нередко рвоту. Стул обильный, жидкий, пенистый, примеси слизи и крови у взрослых обычно не отмечается. Могут развиться симптомы обезвоживания (сухость кожи и слизистых оболочек, олигурия, у отдельных больных кратковременные судороги). У детей лихорадка и симптомы общей интоксикации более выражены, в стуле могут отмечаться примеси слизи и крови, чаще развивается обезвоживание.
Генерализованная (септическая) форма чаще наблюдается у детей первых месяцев жизни, реже у ослабленных взрослых. Заболевание характеризуется выраженной лихорадкой, большими суточными размахами температуры, истощением, снижением массы тела, анемией. Заболевание протекает в виде сепсиса с бактериемией, множественными органными поражениями. Часто отмечается рвота, понос, обезвоживание, увеличение печени. На этом фоне развиваются пневмония, перитонит, абсцессы печени, головного мозга. Микроабсцессы наблюдаются также в почках, миокарде. У отдельных больных развивается тромбогеморрагический синдром, до степени диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Может развиться также инфекционно-токсический шок.
Субклиническая (инаппарантная, бессимптомная) форма кампилобактериоза выявляется обычно в очаге при обследовании здоровых людей. Характеризуется выделением возбудителей из испражнений и нарастанием титра специфических антител в сыворотке крови.
Хронические формы кампилобактериоза являются первично-хроническими, т. е. с самого начала принимают вялое хроническое течение (без острой фазы болезни). Отмечается длительный, обычно волнообразный, субфебрилитет. Больные жалуются на слабость, плохой аппетит, раздражительность, нарушение сна, снижение массы тела. На этом фоне у отдельных больных появляются тошнота, иногда рвота, кратковременное послабление стула, чередующееся с запорами. Наблюдаются конъюнктивит, кератит, иногда фарингит. У женщин часто развивается вагинит, вульвовагинит, эндоцервицит, возможно бесплодие. Реже (на фоне вяло текущей инфекции) отмечаются артрит, тромбофлебит, эндокардит, перикардит, эмпиема плевры. Иногда во время очередного обострения появляются признаки менингита (серозного или гнойного). По течению хронический кампилобактериоз может напоминать сепсис.
3169. Кандидоз (молочница)
Доклад пополнение в коллекции 12.01.2009

Применение вагинальных таблеток и свечей широкого спектра действия (ТержинанН, Полижинакс, Бетадин) при кандидозе нецелесообразно, так как эти препараты могут способствовать развитию бактериального вагиноза (гарднереллеза) (см. Бактериальный вагиноз). В состав этих препаратов входят антибактериальные средства широкого спектра действия, подавляющие нормальную микрофлору влагалища. Кроме того, нистатин, входящий в состав Тержинана и Полижинакса, является устаревшим и малоэффективным препаратом для лечения кандидоза (молочницы).
3170. Кандидозы
Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

Гематогенно диссеминированные формы кандидоза (кандидозный сепсис) характеризуются тяжелым течением, высокой лихорадкой и выраженными симптомами общей интоксикации. Лихорадка неправильного типа с повторными ознобами, перемежающимися с обильным потоотделением. Сопровождается поражением различных органов (легких, желудочно-кишечного тракта, мозга, почек и др.). Характерно наличие нескольких очагов поражений. Часто развиваются поражения сетчатки (один или несколько очагов), процесс распространяется на стекловидное тело. Отмечается боль в глазу, нарушение зрения. Гематогенное поражение легких характеризуется развитием инфильтратов. Больных беспокоит сильный кашель, вначале сухой, затем с небольшим количеством вязкой слизисто-гнойной мокроты, иногда с прожилками крови. При рентгенологическом исследовании выявляются инфильтраты, чаще в нижних долях, склонные к слиянию; нередко наблюдается распад с образованием полостей. В процесс может быть вовлечена плевра; прикорневые лимфатические узлы увеличены и уплотнены. При вторичном кандидозе легких (на фоне пневмонии, туберкулеза) необходимо учитывать изменение клинической симптоматики (ухудшение общего состояния, появление гектической лихорадки и др.). При кандидозе кишечника отмечаются боли в животе, вздутие кишечника, понос, испражнения часто содержат примесь крови, могут быть боль в области прямой кишки и зуд в области заднего прохода. Кандидоз органов пищеварения обычно сопровождается сплошным поражением слизистых оболочек полости рта, пищевода, желудка. Кандиды могут обусловить развитие гнойного менингита и абсцесса мозга. При гематогенной диссеминации может развиться абсцесс почек с последующей азотемией. Поражение опорно-двигательного аппарата проявляется в виде артритов, остеомиелитов, миозитов.
3171. Капилляры
Доклад пополнение в коллекции 12.01.2009

Лимфатические капилляры, которые дренируют межклеточные пространства, более проницаемы, чем кровеносные. В некоторых органах (печень, селезенка и надпочечники) роль обычных капилляров играют синусоиды расширенные участки сосудов, образующие кавернозные карманы, в которых значительно замедлен кровоток; синусоиды часто служат резервуарами для временного депонирования крови.
3172. Капли в нос
Курсовой проект пополнение в коллекции 26.03.2011

Ýòà ôîðìà ðèíèòà âîçíèêàåò ïðè âîçäåéñòâèè íà ñëèçèñòóþ íîñà ðàçëè÷íûõ àëëåðãåíîâ. Â çàâèñèìîñòè îò íèõ âûäåëÿþò ñåçîííûé è êðóãëîãîäè÷íûé ðèíèò. Ïðè ñåçîííûõ, ïðîÿâëÿåòñÿ îáû÷íàÿ êàðòèíà íàñìîðêà â ïåðèîä öâåòåíèÿ íåêîòîðûõ ðàñòåíèé (òèìîôååâêà, îâñÿíèöà, òîïîëèíûé ïóõ) - ýòî ïîëëèíîçû. Ïðè êðóãëîãîäè÷íûõ àëëåðãè÷åñêèõ ðèíèòàõ äåéñòâóþò áîëåå ñëîæíûå àëëåðãåíû (äîìàøíÿÿ ïûëü, ïåðõîòü æèâîòíûõ, ïåðüÿ ïîäóøêè, êëåùè). Âîçäåéñòâèå àëëåðãåíîâ íà ñëèçèñòóþ çàïóñêàåò êàñêàä àëëåðãè÷åñêèõ ðåàêöèé - ìåäèàòîðû âîñïàëåíèÿ îêàçûâàþò ñîñóäîðàñøèðÿþùåå äåéñòâèå è óâåëè÷èâàþò ïðîíèöàåìîñòü ñîñóäîâ. Ýòî ïðèâîäèò ê ñëåäóþùåé êëèíè÷åñêîé êàðòèíå: çàëîæåííîñòü íîñà, çóä, ÷èõàíèå (ïðè ñòèìóëÿöèè àôôåðåíòíûõ íåðâíûõ îêîí÷àíèé), ïîâûøåííàÿ ñåêðåöèÿ ñëèçè. Ïðè àëëåðãè÷åñêîì ðèíèòå õàðàêòåðíî îáðàçîâàíèå ñëèçèñòûõ ïîëèïîâ, êîòîðûå óâåëè÷èâàÿñü çàïîëíÿþò íîñîâûå õîäû, íåðåäêî äàæå äåôîðìèðóÿ íîñ.
3173. Капнометрия
Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

Так или иначе, но практически вся углекислота проходит через эритроцит, где под влиянием карбангидразы из СО2 и Н2О образуется Н2СО3. Последняя диссоциирует на Н+ и НСО3-. Часть анионов НСО3- соединяется с калием, а большая часть выходит из эритроцитов и образует молекулу бикарбоната натрия. Все химические превращения СО2 в крови приводят к тому, что в альвеолах до 70% СО2 освобождается из бикарбоната натрия, 20% из карбонатов гемоглобина и 10% из углекислоты, растворенной в плазме. Здесь необходимо напомнить, что система НСО3 и NaНСО3 - является одной из важнейших и наиболее ёмких буферных систем организма. Участие легких в выведении СО2 делает эту систему очень реактивной, быстро реагирующей на изменения КЩС. Именно на этом свойстве бикарбонатной буферной системы основана возможность временной компенсации метаболического ацидоза путем переведения его в газовый при экзогенном введении NaНСО3 с последующим выведением СО2 легкими. Подчеркнем несколько важных особенностей процессов образования и транспорта углекислоты системой кровообращении. 1. Интенсивность образования СО2 в организме пропорциональна активности обмена веществ, который, в свою очередь, непосредственно связан с активностью функции различных систем. 2. Поддержание физиологической концентрации СО2 в крови зависит от адекватности двух процессов, с одной стороны,продукции СО2, с другой - активности кровообращения. При недостаточности кровообращения концентрация СО2 в тканях растет, а концентрация СО2 в выдыхаемом воздухе уменьшается. 3. Регуляция СО2 крови является важной составляющей системы поддержания КЩС. Элиминация углекислоты, доставленной системой кровообращения в малый круг, целиком зависит от внешнего дыхания. При этом различные нарушения в этой системе могут привести к изменениям концентрации СО2 в крови за счет увеличения или уменьшения скорости выведения при дыхании Изменения напряжения углекислоты в артериальной крови (РаСО2) и в альвеолах (РАСО2) могут быть связаны с изменением вентиляции легких и с нарушениями вентиляционно-перфузионных отношений. Чаще всего эти параметры изменяются в связи с нарушениями легочной вентиляции (тотальной,но не локальной). Рассмотрим несколько вариантов нарушений внешнего дыхания, приводящих к сдвигам РаСО2 и РАСО2. Во-первых, гиповентиляция или вентиляционная дыхательная недостаточность из-за нарушений центральной регуляции или повреждений аппарата внешнего дыхания. Гиповентиляция приводит к снижению элиминации СО2 по сравнению с её продукцией. В результате происходит повышение РаСО2 и РАСО2. Нужно отличать тотальную гиповентиляцию от парциальной или локальной, которая имеет место, например, при частичной или полной обтурации бронхов (долевого, сегментарного и др.). Эта ситуация, как известно, приводит к тому, что кровь, протекающая через сосуды легочной зоны, выключенной из вентиляции, сбрасывается в большой круг кровообращения без оксигенации и элиминации углекислоты. Вначале это приводит, как к гипоксемии, так и к гиперкарбии, однако, очень скоро развивается компенсаторная одышка и излишняя углекислота выводится из организма нормально вентилируемыми отделами легких. Более того, сохраняющаяся гипоксемия продолжает поддерживать гипервентиляцию, которая в конечном счете приводит к гипокарбии. Итак, локальная гиповентиляция вызывает общую гипервентиляцию и снижение РаСО2 и РАСО2. Только тотальная гиповентиляция сопровождается ростом артериального и альвеолярного напряжения СО2, т.е. гиперкапнией. Нарушения выведения СО2 могут быть следствием увеличения мертвого пространства (дыхательного мертвого пространства ДМП). Необходимо различать увеличение анатомического и альвеолярного мертвого пространства. При увеличении первого (например при дыхании через дополнительную ёмкость или при плохой работе клапанов респиратора) имеет место возвратное, маятниковое дыхание с накоплением СО2 и обеднением газовой смеси кислородом. В зависимости от величины дополнительной емкости более или менее скоро увеличивается концентрация СО2 в выдыхаемом воздухе, растет РаСО2, нарастает гипоксемия, несмотря на компесаторное увеличение дыхательного объема (ДО) и минутной вентиляции (МОД). При увеличении объема неперфузируемых, но вентилируемых альвеол, (альвеолярного мертвого пространства , например при эмболии ветвей легочной артерии или при “шоковом легком”) в первый момент снижается концентрация СО2 в выдыхаемом воздухе за счет разведения газа, поступающего из нормально перфузируемых альвеол, газом из неперфузируемых альвеол. Однако, очень скоро происходит увеличение РаСО2, и, следовательно, увеличение объема минутной вентиляции. Кроме того, по градиенту (разнице) концентраций большее количество углекислоты выделяется из перфузируемых альвеол, что увеличиват и концентрацию СО2 выдыхаемого воздуха несмотря на разведение газом, не содержащим углекислоты из неперфузируемых отделов легких. В конечном счете, средняя концентрация, а главное, количество удаляемого углекислого газа достигает уровня его продукции в тканях. Поскольку при увеличении альвеолярного мертвого пространства всегда развивается гипоксемия, которая поддерживает гипервентиляцию, дело может кончиться и гипокапнией,т.е. снижением РаСО2 и РАСО2, все будет зависеть от объема мертвого пространства и пределов возможной гипервентиляции для данного больного. Одной из самых частых причин, вызывающих нарушения концентрации ( F ) углекислоты в конце выдоха ( FetCO2 - end tidal -конец выдоха, англ.) в анестезиологии и реаниматологии является произвольный и чаще всего неверно выбранный режим искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Здесь возможны и гипо- и гипервентиляция. Чаще мы имеем дело с гипервентиляцией, поскольку врачи, имея ввиду опасность гипоксемии, устанавливают на респираторах режим так называемой “умеренной гипервентиляции”. Отсутствие объективных критериев самого понятия “умеренная гипервентиляция” и информации о FetСО2 заставляет устанавливать “типичный” режим практически для всех больных. Коррективы такого режима происходят только в связи с различной массой тела больных. Прочие факторы, определяющие продукцию СО2, обычно во внимание не принимаются. Именно поэтому, режим “умеренной гипервентиляции” может превратиться (и часто превращается) в режим выраженной гипервентиляции, либо - гиповентиляции. Последствия такого произвольного толкования термина “умеренная гипервентиляция” будут разобраны в следующем разделе. Причиной изменений и нарушений элиминации СО2 может служить и напряжение обменных процессов при различных заболеваниях и осложнениях, в частности, осложнениях после хирургических вмешательств. Интенсификация обмена сопровождается увеличением продукции углекислоты. Она транспортируется системой кровообращения из тканей в легкие, и в связи с большим, чем обычно напряжением работы этой системы, проблем с транспортом СО2 не бывает. Кислородная недостаточность вызывает одышку. Последняя же приводит к газовому алкалозу на фоне метаболического ацидоза. Гипокапния вызывается усиленным вымыванием углекислоты и сопровождается снижением РАСО2 и, следовательно, FetСО2, уровень которой измеряется капнометром и входит в компетенцию диагностических процедур, выполняемых этим прибором. Мы описали некоторые, наиболее типичные причины нарушений РаСО2, которые могут быть зафиксированы с помощью измерения концентрации углекислоты в конце выдоха. Следующий раздел будет посвящен последствиям этих нарушений. Гиперкапния - газовый ацидоз. Несмотря на малую токсичность самой углекислоты, её накопление сопровождается целым рядом патологических сдвигов и, сооответственно, симптомов. Кроме того, гиперкапния часто является первым признаком гиповентиляции и грядущей гипоксемии. Но даже в тех случаях, где РаО2 достаточно высоко для обеспечени потребностей организма в кислороде, гиперкапния может вызвать множество неприятностей, профилактика которых ( с помощью информации от капнометра ) предпочтительнее лечения. Симптоматика гиперкапнии без гипоксемии хорошо известна анестезиологам, т.к. такая гиперкапния весьма вероятна во время наркоза, когда газовая смесь содержит 30 и более % кислорода, но имеет место гиповентиляция. Нужно сказать только, что потливость, снижение АД, бледность кожных покровов - это симптомы уже состоявшейся гиповентиляции и гиперкапнии. Эти симптомы появляются, когда FetСО2 увеличивается до 7-8% и, следовательно, РаСО2 находится на уровне 60 и более мм.рт.ст. Естественно, проще и безопаснее для больного обнаруживать гиперкапнию раньше (с помощью капнометра) и изменять режим вентиляции легких для удаления излишков СО2. Клиническая симптоматика гиперкапнии отражает только сосудистые реакции на повышение концентрации СО2 в крови. Периферический вазоспазм, кроме того, приводит к метаболическому ацидозу в добавлении к ацидозут газовому. Увеличивается сосудистая проницаемость и проницаемость клеточных мембран. Вследствии этого увеличивается выход К из внутриклеточного в интерстициальное пространство. Значительно снижается осморезистентность эритроцитов. Появляются изменения на ЭКГ - расширение QRS комплекса, снижение зубца R, увеличение амплитуды зубца Т - это результат метаболических нарушений в миокарде, где, кроме того, развиваются геморрагии и дистрофические изменения. В легких при гиперкапнии отмечено утолщение альвеолярных мембран, формирование ателектазов и кровоизлияний. Все эти изменения происходят на фоне угнетения обмена и активности окисилительных ферментов. Неприятные последствия вызывает гиперкапния и в головном мозге. Резкое расширение сосудов мозга приводит к его отеку. Дыхание смесью с повышенной концентрацией СО2 сопровожается головокружением, головной болью. Известен и наркотический эффект углекислоты: животные, у которых наблюдали такой эффект, погибали от отека мозга в ближайшие часы после вдыхания смеси с повышенной концентрацией СО2. В оганизме имеются механизмы связывания и удаления углекислоты. Она активно связывается с катионами плазмы, с положительно заряженными группами молекул белков, с костной тканью.В результате содержание СО2 в организме может увеличиться с 0,5 до 12 мл/кг. С помощью карбоксилирования СО2 включается в органические соединения (жиры, углеводы, белки, нуклеиновые кислоты). Однако, все эти компенсаторные процессы требуют времени и происходят в условиях длительного ( в течение многих суток) вдыхания смесей с повышенной концентрацией углекислоты. К относительно кратковременным процессам, о которых мы ведем речь, такая компенсация имеет малое отношение. Поэтому гиперкапния во время наркоза или проведения ИВЛ в отделении реанимации практически может быть компенсирована только с помощью изменения режима вентиляции легких под контролем РаСО2 или FetСО2. Гипокапния - газовый алкалоз. Гипокапния в связи с гипервентиляцией большинству авторов (Guedel-34,Gray a.ath-52,Dundee-52) представлялись и представляются значительно меньшим злом, чем гиперкапния, особенно осложненная гипоксемией. Более того, еще не оставлен тезис о полной безвредности “умеренной гипервентиляции,” которой пользуются в большинстве клиник при ИВЛ (Geddas,Gray - 59). Достаточно давно, однако, появились сомнения в правильности этого тезиса (Kitty,Schmdt -46).Мы постараемся убедить читателя в том, что эти сомнения имеют основания. Мысли о серьезных патологических сдвигах в связи с гипервентиляцией появились после катастроф и гибели пилотов при высотных полетах. Сначала пытались объяснить эти катастрофы развивающейся гипоксемией, однако вскоре было показано, что гипервентиляция чистым кислородом сопровождается снижением мозгового кровотока на 33-35% (Kram,Appel a.oth.-88) и нарастанием концентрации молочной кислоты в тканях мозга на 67%. Malette -58 Suqioka, Davis - 60 нашли снижение РО2 в ткани мозга у животных при гипервентиляции кислородом и воздухом. Те же данные были получены Allan a.oth.-60, который показал, что РаСО2 в 20 мм.рт.ст. сопровождается мозговой вазоконстрикцией и гипоксией мозга. Frumin не наблюдал осложнений при гипервентиляции до 20мм рт.ст. РаСО2, однако и он отметил длительное апноэ в связи со снижением чувствительности дыхательного центра. Эта чувствительность снижается в значительно большей степени при гипервентиляции на фоне введения анестетиков. Гипоксия мозга при газовом алкалозе обусловлена не только сужением сосудов, но и так называемым эффектом Вериго-Бора. Состоит этот эффект в том, что снижение РаСО2 оказывает сильное влияние на кривую диссоциации оксигемоглобина, затрудняет эту диссоциацию. В результате, при хорошей оксигенации крови ткани испытывают кислородное голодание, поскольку кислород не выходит из связи с гемоглобином и не поступает в ткани (поступает в меньшем количестве, чем при нормальном РаСО2). Таким образом, снижение кровотока и затруднение диссоциации НbО2 являются причинами развития гипоксии и метаболического ацидоза в мозговой ткани (Сarryer - 47,Саноцкая - 62). При сильной гипервентиляции (до 250% МОД) в ряде случаев отмечались изменения на ЭЭГ: появлялись дельта-волны, которые исчезали при добавлении в дыхательную смесь 6% СО2 Достаточно типичным было и замедление частоты колебаний на ЭЭГ до 6-8 в мин., т.е. появлялась симптоматика углубления наркоза (Буров - 63). Гипоксия мозга сопровождается аналгезией (Clatton-Brock - 57). Некоторые авторы аналгезию связывают с алкалозом (Robinson-61). Имеет место снижение активности ретикулярной формации (Bonvallet,Dell - 56). Bonvallet - 56, считал, что нормальный уровень углекислоты крови является необходимым условием для нормальной функции, как мезенцефального, так и бульбарного отделов ретикулярной формации (включая и дыхательный центр). Гипервентиляция и гипокапния угнетают активность ретикулярной формации, увеличивают вероятность развития эпилептических припадков. Сосуды различных тканей по разному реагируют на гипокапнию. Сосуды мозга, кожи, почек, кишечника, - сужаются; сосуды мышц - расширяются (Burnum a.oth.-54, Eckstein a.oth.-58, Robinson - 62). Это сказывается на симптоматике гипокапнии. Вначале имеет место ярко-красная гиперемия шеи, лица, груди (5 -10мин.). В этот момент кожа теплая, сухая. Резко выражен красный дермографизм. Постепенно развивается бледность, сначала конечностей, затем лица. Снижается температура кожи. Дермографизм либо отсутствует, либо резко замедлен и ослаблен. При сильном периферическом вазоспазме кожа приобретает вид “восковой бледности”, сухая. При удлинении срока действия и углублении гипокапнии бледность кожи приобретает цианотичный оттенок. Картина напоминает централизацию кровообращения при гиповолемии. Аналогичен и конкретный механизм обоих нарушений периферического кровообращения. Можно говорить о “гипервентиляционном синдроме”: артериальная гипотензия, периферический вазоспазм, гипокапния. Чтобы отличить гиповолемическую централизацию от гипервентиляционного синдрома проще всего использовать исследование либо РаСО2, либо FetСО2. Лечение: дыхание смесью, содержащей 5% СО2 или значительное уменьшение минутной вентиляции легких.
3174. Карагандинский спорт
Доклад пополнение в коллекции 12.01.2009

Карагандинцы - участники чемпионатов СССР. В 1964 и 1965 годах они установили 17 рекордов республики и 2 - СССР. В 1964 году на 18-х Олимпийских играх в Токио борец А. Колесов завоевал золотую медаль. На 20-х Олимпийских играх в Мюнхене в 1972 году пловец В. Абоимов был удостоен серебряной медали в эстафете 4x100. Успешными для Карагандинцев были и последующие Олимпийские игры. В 1976 году на 21-х Олимпийских играх в Монреале тяжелоатлет Ю. Зайцев завоевал золотую медаль, 2-х золотых медалей удостоены карагандинцы в 1980 году на Московской Олимпиаде (В. Муравьев, легкая атлетика 4х100, В. Мазин, тяжелая атлетика). Еще 2 золотые медали (В. Муравьев, легкая атлетика 4х100, бег на 200 м) и 1 серебряная (С. Нурказов, бокс) завоеваны на летних спортивных соревнованиях "Дружба-84".
3175. Карате-до
Доклад пополнение в коллекции 12.01.2009

Каратэ-до, или «путь невооруженной руки», древнейший вид боевых искусств Японии. Оно включает в себя базовую технику («кихон»), поединки с партнером («кумите») и мнимые поединки без партнера («ката») комплексы технических приемов, в которых регламентированы блокирующие защитные приемы, перемещения, удары руками и ногами. Поединки проводятся или без контакта, без нанесения удара, с имитацией реальных боевых действий, или в полный контакт.
3176. Каратэ
Доклад пополнение в коллекции 12.01.2009

В настоящее время в Японии термин "Каратэ" пишется иероглифами, буквально означающими "пустой" ("кара") и "рука" ("тэ"). Происхождение этого термина не столь очевидно, как могло бы показаться. До совсем ещё недавнего времени общепринятым символом для "кара" было слово со значением "Китай", и применение такого написания попросту означало, что Каратэ было китайским методом борьбы. Однако в античные времена слово "кара" относилось вовсе не к Китаю, а к королевству Карак, которое располагалось на южной оконечности Корейского полуострова и было известно в Японии как Мимана. Некоторые японские этнографы уверены, что сама японская раса на самом деле ведёт своё происхождение из Карака. Правда это или нет, однако во времена раннего христианства между Караком и Японией были куда более тесные отношения, чем в более современную эпоху существования Японии. По крайней мере, некоторые из предков японского народа пришли из корейского королевства, и именно они сыграли важнейшую роль во внедрении континентальной культуры на Японских островах. В связи с красотой и уникальностью различных предметов и обычаев, привезённых из Кореи в это время, слово "кара" пришло с дополнительным оттенком общего значения "корейский", "каракский". После того как Карак распался и Япония установила непосредственные отношения с Китаем, слово "кара" стало применяться для обозначения уже иной - китайской - нации. А во времена правления в Китае великой династии Тан китайский иероглиф "тан" стал использоваться для написания "кара".
3177. Карбункул. Флегмона. Фурункул
Доклад пополнение в коллекции 12.01.2009

Входные ворота инфекции - чаще раны. Вначале местно имеется серозная инфильтрация тканей, но на 2-3-й день (в зависимости от вида микробных ассоциаций) появляется серозно-гнойное (стрептококки), гнойное (стафилококки) или ихорозное (гнилостная инфекция) отделяемое. Область ин-фицирования и соседние ткани инфильтрированы, отечны, кожа гиперемирована. Имеется боль и болезненность при пальпации в этой же зоне. Если не принять соответствующих мер (обширные разрезы для вскрытия соединительнотканных пространств, удаления гноя и некротических тканей), то воспалительно-некротический процесс будет прогрессировать. В ряде случаев течение заболевания может быть молниеносным с быстрым прогрессированием воспаления, септическими явлениями, может возникнуть опасность аррозии артерии (кровотечение), гнойного тромбофлебита и тромбоэмболии легочной артерии.
3178. Кардиография
Реферат пополнение в коллекции 09.12.2008

Форма электрографических комплексов и величина зубцов Р, Q, R, S и Т различны в разных электрокардиографических отведениях и определяются величиной и направлением проекции моментных векторов ЭДС сердца на ось того или иного отведения. Если проекция моментного вектора направлена в сторону положительного электрода отведения, на ЭКГ регистрируется отклонение вверх от изолинии - положительные зубцы Р, R или Т. Если проекция вектора обращена в сторону отрицательного электрода, на ЭКГ фиксируется отклонение вниз от изолинии - отрицательные зубцы Р, Q или S. В случае, когда моментный вектор перпендикулярен оси отведения, его проекция на эту ось равна нулю и на ЭКГ не регистрируется отклонение от изолинии. Если же в течение цикла возбуждения вектор меняет свое направление по отношению к полюсам оси отведений, то зубец становится двухфазным, т.е. отклоняется то вверх (+), то вниз (-) от изолинии. В дальнейшем мы будем часто встречаться с ситуацией, когда средний результирующий вектор (Р, QRS или Т) перпендикулярен оси отведения, и его проекция на ось этого отведения равна нулю. В этих случаях в данном отведении будут регистрироваться, как правило, два одинаковых по амплитуде, но противоположных по направлению зубца (например, S и R), алгебраическая сумма которых равна нулю.
3179. Кардиография (введение )
Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

Форма электрографических комплексов и величина зубцов Р, Q, R, S и Т различны в разных электрокардиографических отведениях и определяются величиной и направлением проекции моментных векторов ЭДС сердца на ось того или иного отведения. Если проекция моментного вектора направлена в сторону положительного электрода отведения, на ЭКГ регистрируется отклонение вверх от изолинии - положительные зубцы Р, R или Т. Если проекция вектора обращена в сторону отрицательного электрода, на ЭКГ фиксируется отклонение вниз от изолинии - отрицательные зубцы Р, Q или S. В случае, когда моментный вектор перпендикулярен оси отведения, его проекция на эту ось равна нулю и на ЭКГ не регистрируется отклонение от изолинии. Если же в течение цикла возбуждения вектор меняет свое направление по отношению к полюсам оси отведений, то зубец становится двухфазным, т.е. отклоняется то вверх (+), то вниз (-) от изолинии. В дальнейшем мы будем часто встречаться с ситуацией, когда средний результирующий вектор (Р, QRS или Т) перпендикулярен оси отведения, и его проекция на ось этого отведения равна нулю. В этих случаях в данном отведении будут регистрироваться, как правило, два одинаковых по амплитуде, но противоположных по направлению зубца (например, S и R), алгебраическая сумма которых равна нулю.
3180. Кардиологические показатели, отражающие долговременную и срочную адаптацию борцов к нагрузкам
Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

В табл. 2 представлены показатели ЭхоКГ-исследования, которые увеличиваются по мере возрастания ЭКГ-показателей. Исключение составляет ФВ, величина которой сохраняется относительно стабильной. Необходимо отметить, что Тзс превышает контрольные значения лишь в IV группе. Величина же ММЛЖ / КДО, нарастая от I к IV группе, остается в пределах нормальных колебаний. Показатели КСР и КСО превышают контрольные значения, однако достоверно значимые различия отмечаются лишь в III и IV группах. Дальнейший анализ полученных результатов показывает, что у всех испытуемых ММЛЖ полностью компенсирует объем ЛЖ, о чем свидетельствует соотношение ММЛЖ / КДО, величины которого находятся в пределах нормальных колебаний. Сократительная функция ЛЖ имеет признаки экономизации, что выражается в уровне %S и ФВ. Эти показатели соответствуют нижней границе нормы и обеспечивают выброс крови, превышающий УО в IV группе, в которой КСО наиболее высок. Тмжп незначительно больше контрольных значений, а Тзс выше только в IV группе. Наши данные совпадают с мнением Г.Е. Калугиной [4] в том, что увеличение ММЛЖ у борцов обусловлено главным образом заметным увеличением полости желудочка и почти полным отсутствием увеличения толщины миокарда. Вместе с тем корреляционный анализ выявил положительную достоверную взаимосвязь толщины миокарда с ЭКГ-критериями ГЛЖ, причем у МС корреляция критериев более выражена с Тзс, у разрядников же - с Тмжп (r = 0,56 и = 0,65 соответственно).

Blog

Медицина, физкультура, здравоохранение