Geum.ru

Медицина, физкультура, здравоохранение

  • 3301. Клиническая картина сепсиса
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    1\ признаки токсикоза с угнетением деятельности ЦНС вялость, адинамия, анорексия, неэмоциональный крик и безучастный взгляд, мышечная гипотония, кома, прострация; 2) рано наступающие и выраженные расстройства микроциркуляции бледность кожи (нередко с пятнистостью), быстрая охлаждае-мость ребенка, склерема, тахикардия с нитевидным пульсом, артериальная гипотензия, коллапс, шок; 3) нормо- или гипотер-мия, реже субфебрилитет (лихорадка бывает лишь при коли-сепсисе); 4) высокая частота поражения легких (на фоне гнойного эндобронхита очаговые, полисегментарные, некротические пневмонии) и кишечника (энтериты или энтероколиты вздутие живота, динамическая кишечная непроходимость, разной степени выраженности диарея, приводящая к обезвоживанию, электролитным расстройствам; эзофагиты, сопровождающиеся срыгива-ииями, рвотой)* почек и мочевыводящих путей (мочевая инфекция, пяелонефрит); 5) склонность к геморрагическим расстройствам, в том числе ДВС-синдрому. Гнойные поражения кожи и подкожной клетчатки, увеличение печени и селезенки нехарактерны. Типична минимальная выраженность местной воспалительной реакции, ее пролиферативногс/ компонента. В частности, при пупочном сепсисе нет типичной для стафилококкового омфалита местной симптоматики и отмечаются лишь замедление заживления пупочной ранки, пастозность тканей в нижнем сегменте пупочного кольца, напряжение мышц на 12 см выше или чуть правее пупка и выявление в этом же месте уплотненной пупочной вены, при поглаживании которой от периферии к центру на дне пупочной ранки, только что обработанной (вымыть корочки!), появляется отделяемое (чаще гнойное). Нередко можно видеть расширенную сосудистую сеть передней стенки живота в области пупка за счет поражения как венозных, так и лимфатических сосудов. Воспаление пупочных артерий клинически выявляется гораздо реже, чем пупочной вены, и проявляется напряжением мышечной стенки живота ниже и кнаружи от пупка, некоторой пастозностыо здесь же, увеличением паховых лимфатических узлов.

  • 3302. Клиническая компьютерная томография
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Диагностический процесс при КТ постоянно усложнялся в целях совершенствования получаемых результатов. Базисная особенность исследования разграничение структур, отличающихся по плотности, была успешно использована при так называемом внутривенном контрастном усилении во время КТ-исследования. Действительно, те или иные органы, патологические и неизмененные структуры имеют приток крови разной степени выраженности, обусловленный различиями в типе кровоснабжения и его скорости. Знание особенностей контрастирования здоровых и пораженных тканей позволяет четко дифференцировать их границы и тем самым устанавливать истинное количество патологических образований, а знание особенностей КТ-картины патологических образований при контрастном усилении позволяет их дифференцировать, не прибегая даже к методам пункционной биопсии. Особое развитие контрастное усиление получило при использовании так называемой методики динамической КТ, когда на одном уровне делают несколько сканирований через определенные временные промежутки от начала введения контрастного вещества. С появлением спиральной КТ с интервалом между сканами 1 секунда компьютерную томографию с болюсным контрастным усилением можно рассматривать как метод визуализации сосудов, в том числе артериальных. Это роднит ее с цифровой субтракционной ангиографией, но в отличие от последней позволяет оценивать контрастированные сосуды в их взаимоотношении с органами либо их прохождение внутри здорового или патологически измененного органа. Наиболее значимые диагностические результаты достигаются при сравнении данных исследования в так называемую нативную фазу (до начала введения контрастного вещества) и двух фаз исследования после введения контрастного вещества (артериальная и венозная фазы). Естественно, что для получения достаточно протяженного болюса (“сгустка” концентрированного контрастного вещества в кровеносном русле) требуется большой объем рентгеноконтрастного вещества, которое бы легко переносилось пациентом и не вызывало аллергических реакций. Такими свойствами обладают самые эффективные современные неионные рентгеноконтрастные средства, например Ультравист-300 “Шеринг“, Омнипак-300 или Визипак-270 “Никомед-Амершам”. Диагностическая информация из поперечных срезов тела пациента может быть представлена в виде многоплоскостных либо объемных (трехмерных) реконструкций, которые позволяют наглядно оценить всю сложность анатомических взаимоотношений. Особенно эффективны для выполнения трехмерных реконструкций программы рабочих станций, позволяющие в полуавтоматическом режиме “шлифовать” поперечные срезы, убирая структуры, аналогичные по плотности, но заведомо не относящиеся к исследуемому объекту, например рабочая станция Easy Vision, Philips (рис. 1-5).

  • 3303. Клиническая термография
    Информация пополнение в коллекции 31.01.2011

    При быстрой скорости сканирования появляется возможность получать до 1620 кадров в 1 с, что позволяет наблюдать на экране изменение тепловых полей в реальном масштабе времени. Встроенный в аппарат компьютер обрабатывает изображения по заданиям, внесенным в память ЭВМ. Специальные компьютерные программы дают возможность точно локализовать участки изображения с аномальной светимостью, построить изотермальные кривые, объединяющие точки с одинаковой температурой, дать количественное выражение температурному рельефу поверхности тела. На черно-белой термограмме более светлые зоны соответствуют более нагретым областям. Однако прибор позволяет получать и обращенное - противоположное по светимости - изображение, в котором более нагретые участки выглядят более темными. Анализ термограмм на качественном уровне заключается в общем осмотре изображения, изучении теплового рисунка и распределения горячих и холодных зон. При визуальном анализе обращают особое внимание на выявление основных термографических синдромов патологических состояний: зоны гипертермии и гипотермии, нарушения структуры сосудистого рисунка. В отношении зоны гипертермии или гипотермии оценивают ее протяженность (ограниченная, протяженная или диффузная), локализацию, размеры, форму, очертания. Нарушение структуры сосудистого рисунка проявляется изменением количества, расположения и калибра сосудистых ветвей.

  • 3304. Клиническая фармакология в кардиологии
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Используются у больных с перегрузкой малого круга кровообращения, то есть с высокой преднагрузкой. Венозные вазодилятаторы значительно разгружают малый круг кровообращения, но почти не увеличивают сердечный выброс.

    1. Артериальные вазодилятаторы (апрессин, фентоламин).
    2. Расширяют артерии и артериолы, уменьшают общее периферическое сопротивление, тем самым облегчают посленагрузку на левый желудочек и понижают потребность миокарда в кислороде. Они также увеличивают сердечный выброс.
    3. Используются у больных с незначительной перегрузкой малого круга, низким сердечным выбросом и достаточным уровнем АД.
    4. Вазодилятаторы смешанного действия (натрия нитропруссид, празозин)
    5. Вызывают одновременно дилятацию вен и артерий, снижая после, -преднагрузку. Они значительно снижают потребность миокарда в кислороде.
    6. Применяются при тяжелой ХНК, перегрузке малого круга и низком сердечном выбросе.
    7. Ингибиторы АПФ
  • 3305. Клиническая фармакология в медицине. Цель, задачи, значение для практики
    Информация пополнение в коллекции 23.01.2010

    Кроме того, личный опыт опасен и из-за формирования стереотипности мышления. Уместно вспомнить слова выдающегося гуманиста Альберта Швейцера, лауреата Нобелевской премии, философа, врача: «Заезженная дорога мешает ездить». Применение ЛС не терпит шаблона, оно требует глубоких знаний, применения научно обоснованных методов индивидуализации фармакотерапии. Именно это и обеспечивает клиническая фармакология, которая по своей сути является методологией выбора лекарственной терапии. Сегодня существуют разные определения клинической фармакологии, сформулированные ведущими специалистами в этой области медицины. В своей основе они едины: клиническая фармакология это наука о действии лекарственных средств на организм человека. «Клиническая фармакология это наука, занимающаяся изучением клинически и экономически эффективного и безопасного применения лекарств у человека». История клинической фармакологии насчитывает немногим более полувека, если начать отсчет с 1941 года, когда вышло первое издание книги «Клиническая фармакология» Л.С. Гудмана и А. Гилмана. В 2001 году англоязычный читатель смог ознакомиться с 10-м изданием этой книги, а в русском переводе издательский дом «Практика» выпустил эту книгу в 2006 году. В нашей стране история клинической фармакологии связана с выдающимися учеными. Во-первых, это академик АМН СССР Б.Е. Вотчал, организовавший на рубеже 195060-х годов прошлого столетия обучение врачей в ЦИУ на цикле по клинической фармакологии. Его книга «Очерки клинической фармакологии», первое издание которой вышло в 1963 году, не утратила своей значимости и сегодня, несмотря на отсутствие в ней современных препаратов. Во-вторых, это академик РАМН М.Д. Машковский, чье руководство по фармакотерапии «Лекарственные средства» служит не одному поколению врачей. Нельзя не вспомнить и члена-корреспондента АМН СССР К.М. Лакина, благодаря которому клиническая фармакология вошла в учебные планы медицинских и фармацевтических вузов.

  • 3306. Клиническая фармакология гепатопротекторов при алкогольной интоксикации
    Курсовой проект пополнение в коллекции 11.11.2010

     

    1. ОгурцовП.П., ПокровскийА.Б., УспенскийА.Е.Материалы Всерос. форума «Алкоголь и здоровье населения России 19002000». М., 1998; 16773.
    2. МухинН.А., ЛопаткинаТ.Н., ТанащукЕ.Л.Материалы Всерос. форума «Алкоголь и здоровье населения России 19002000». М., 1998; 17780.
    3. НемцовА.В.Алкогольная смертность в России, 198090-е годы. М., 2001. 60с.
    4. ХазановА.И. К вопросу об алкогольных поражениях печени// Рос. мед. вести. 1998. №1. С.4044.
    5. КалининА.В.Вопросы патогенеза, клиники и лечения алкогольной болезни печени. Клинические перспективы в гастроэнтерологии, гепатологии 2001, №4, с.814.
    6. Enomoto N, Takese S, Takada N et al. Alcoholic liver disease in heterozygotes of mutant and normal aldehyde dehydrogenase-2 genes. Hepatology 1991; 13:1071.
    7. ОгурцовП.П., НужныйВ.П.Экспрессдиагностика (скрининг) хронической алкогольной интоксикации у больных соматического профиля// Клиническая фармакология и терапия. 2001. №1. С.3439.
    8. ШапошниковаН.А., ДроздовВ.Н., ПетраковА.В., ИльченкоЛ.Ю.Дефицит цинка и печеночная энцефалопатия у больных циррозом печени// Гастроэнтерол. межведомств. сб. / под ред. Ю.О.Филиппова. Днепропетровск, 2007. Вып. 38. С.191196.
    9. RiveraPenera T, Gugig R, Davis J, et al. Outcome of acetaminophen overdose in pediatric patients and factors contributing to hepatotoxicity. J Pediatr 1997; 130:3004.
    10. КунцЭ., ГундерманнК.Й., ШнайдерЭ. «Эссенциальные» фосфолипиды в гепатологии (экспериментальный и клинический опыт)// Терапевтический архив. 1994. №2. С.66072.
    11. БлюгерА.Ф., МайореА.Я.Биомембраны гепатоцитов и патология заболеваний печени. Рига, 1986. №7. С.1116.
    12. Day C. Alcoholic liver diseases// Ceska a slovenska gastroenterol. a hepatol. 2006; 60 (1): 6770.
    13. Lucey M. Is liver transplantation an appropriate treatment for alcoholic hepatitis?// Hepatol. 2002; 36: 829831.
    14. МаевскаяМ.В.Алкогольная болезнь печени//Consilium medicum 2001 т3, 6, стр.256260
    15. БуеверовА.О.Место гепатопротекторов в лечении заболеваний печени. Бол. орг. пищевар. 2001; 3 (1): 1618.
    16. 2. Достижения в лечении хронических заболеваний печени с применением эссенциальных фосфолипидов. Материалы симпозиума 12 апреля 1997г. Под ред. В.Т.Ивашкина. 1997; 10с.
    17. Abittan C., Lieber C. Alcoholic liver disease. Clin. Perspect. in Gastroenterol. 1999; Sept. Oct.: 25763.
    18. Achord J.L. Rework and treatment of alcoholic hepatitis: a metaanalysis adjusting for confounding variables. Gut 1995; 37: 1138.
    19. BosronW.F., Ehrig T., Li T.K. Genetic factors in alcohol metabolism and alcoholism. Sem Liver Dis 1993; 13: 12638.
    20. Chedid A., MendenhallC.L., Moritz T.E. Cellmediated hepatic injury in alcoholic liver disease. Gastroenterology 1993; 105: 25460.
    21. FrenchS.W., Nash J., Shitabata P. et al. Pathology of alcoholic liver disease. Sem Liver Dis 1993; 13: 15464.
    22. Lieber C.S. Alcohol and the liver: 1994 update. Gastroenterology 1994; 106: 108599.
    23. Mioni D., Burra P., Pujatti A. et al. Carbohydrate deficient transferrin (CDT) levels in alcohol abusers with and without severe liver disease. Gut 1997; 43 (1): A181.
    24. Orrego H., BlakeJ.E., BlendisL.M. et al. Longterm treatement of alcoholic liver disease with propylthiouracil. Part 2: Influence of dropout rates and of continued alcohol consumption in a clinical trial. J Hepatol 1994; 20: 3439.
    25. PlevrisJ.N., HayesP.C., BouchierI.A.D.Ursodeoxycholic acid in the treatment of alcoholic liver disease. Eur J Gastroenterol Hepatol 1991; 3: 6536.
    26. Sherlock S., Dooley J. Diseases of the liver and biliary system// 10 ed., Blackwell Science, 1997, P. 30915.
    27. БабакО.Я.Первый клинический опыт применения эссенциале Н на Украине.// Consilium medicum. Экстра выпуск 2001, стр.1114
    28. БелокрыловаЛ.В.Вдияние эссенциальных фосфолипидов на структурно-функциональную организацию клеточных мембран тромбоцитов у больных ишемической болезнью сердца. Автореферат дисс. на соиск. уч. степени канд. мед. наук. Тюмень, 1998
    29. МинушкинО.Н.Опыт терапии заболеваний печени эссенциальными фосфолипидами//Consilium medicum, Экстра выпуск 2001, стр.911
    30. ПодымоваС.Д.Патогенетическая роль эссенциальных фосфолипидов в терапии алкогольной болезни печени//Consilium medicum, Экстра выпуск 2001, стр.35
    31. ЯгудинаР.И., АрининаЕ.Е.Алкогольная болезнь печени и ее фармакотерапия// Российские аптеки, №2324 (2009)
  • 3307. Клиническая фармакология ГКС для перорального применения
    Информация пополнение в коллекции 16.01.2010

    Синтетический ГКС-метилированное производное фторпреднизолона. Оказывает противовоспалительное, антиаллергическое, десенсибилизирующее, противошоковое, антитоксическое, иммунодепрессивное действие. Взаимодействует со специфическими цитоплазматическими рецепторами и образует комплекс, проникающий в ядро клетки и стимулирует синтез мРНК; последняя индуцирует образование белков, в т.ч. липокортина, опосредующих клеточные эффекты. Липокортин угнетает фосфолипазу А2, подавляет либерацию арахидоновой кислоты и ингибирует биосинтез эндоперекисей, Pg, лейкотриенов, способствующих процессам воспаления, аллергии и др. Белковый обмен: уменьшает количество белка в плазме (за счет глобулинов) с повышением коэффициента альбумин/глобулин, повышает синтез альбуминов в печени и почках; усиливает катаболизм белка в мышечной ткани. Липидный обмен: повышает синтез высших жирных кислот и ТГ, перераспределяет жир (накопление жира преимущественно в области плечевого пояса, лица, живота), приводит к развитию гиперхолестеринемии. Углеводный обмен: увеличивает абсорбцию углеводов из ЖКТ; повышает активность глюкозо-6-фосфатазы, приводящей к повышению поступления глюкозы из печени в кровь; повышает активность фосфоэнолпируваткарбоксилазы и синтез аминотрансфераз, приводящих к активации глюконеогенеза. Антагонистическое действие по отношению к витамину D: "вымывание" кальция из костей и повышение его почечной экскреции. Противовоспалительный эффект связан с угнетением высвобождения эозинофилами медиаторов воспаления; индуцированием образования липокортинов и уменьшения количества тучных клеток, вырабатывающих гиалуроновую кислоту; с уменьшением проницаемости капилляров; стабилизацией клеточных мембран и мембран органелл (особенно лизосомальных). Антиаллергический эффект обусловлен снижением количества циркулирующих эозинофилов, что приводит к снижению выделения медиаторов немедленной аллергии; снижает влияние медиаторов аллергии на эффекторные клетки. Иммунодепрессивный эффект обусловлен торможением высвобождения цитокинов (интерлейкинов-1, 2; гамма-интерферона) из лимфоцитов и макрофагов. Подавляет синтез и секрецию АКТГ и вторично - синтез эндогенных ГКС. Особенность действия - значительное ингибирование функции гипофиза и практически полное отсутствие минералокортикостероидной активности. Дозы 1-1.5 мг/сут угнетают кору надпочечников; биологический Т1/2 - 32-72 ч (продолжительность угнетения системы гипоталамус-гипофиз-корковое вещество надпочечников). По силе глюкокортикоидной активности 0.5 мг дексаметазона соответствуют примерно 3.5 мг преднизона (или преднизолона), 15 мг гидрокортизона или 17.5 мг кортизона.

  • 3308. Клиническая фармакология нитрофуранов
    Информация пополнение в коллекции 15.01.2010

    В случае пропуска дозы принять ее как можно скорее; не принимать, если почти наступило время приема следующей дозы; не удваивать дозу. Выдерживать длительность терапии, особенно при стрептококковых инфекциях. Проконсультироваться с врачом, если улучшение не наступает в течение нескольких дней или появляются новые симптомы. Не употреблять алкогольные напитки во время терапии фуразолидоном и в течение 4 дней после ее отмены. Во время терапии фуразолидоном не следует употреблять в большом количестве продукты и напитки, содержащие тирамин (сыр, пиво, вино, фасоль, копчености). Во время лечения фуразолидоном не следует без назначения врача принимать препараты для лечения кашля и простуды. Соблюдать осторожность при головокружении. Нитрофурантоин и фуразидин могут окрашивать мочу в ржаво-желтый или коричневатый цвет.

  • 3309. Клиническая фармакология ноотропных лекарственных средств
    Информация пополнение в коллекции 09.12.2008

    Перечень состояний, при которых имеются нарушения основных когнитивных функций, весьма широк. Он включает в себя когнитивный дефицит при травме мозга, инсультах, хронической цереброваскулярной недостаточности, поражениях мозга нейродегенеративного характера, хроническом алкоголизме, задержке развития у детей. По данным ВОЗ, во всем мире ежегодно регистрируются около 7 млн. случаев мозговых инсультов и 1,4 млн. случаев черепно-мозговых травм (ЧМТ). Лишь 10% выживших при этих патологиях возвращаются к прежней работе; только 25% лиц, переболевших инсультом или перенесших ЧМТ, довольны качеством жизни. В связи с повышением продолжительности жизни населения в европейских странах, Японии, США, Канаде и Австралии резко возрос процент (до 5,8%) больных с нейродегенеративными заболеваниями. Только прямые расходы в странах ЕС на лечение заболеваний, связанных с нарушением когнитивных функций, составляют 7080 млрд. долларов в год.

  • 3310. Клиническая фармакология современных антацидов
    Статья пополнение в коллекции 12.01.2009

    КлассПредставителиКлассические (обусловленные избыточной продукцией соляной кислоты)ЯБ желудка; ЯБ ДПК; ГЭРБ; язва у больных с гастринпродуцирующей опухолью (синдром Золлингера-Эллисона), другие эндокринные язвыОпосредованные (зависимые; течение заболевания поддерживается повышенной продукцией кислоты в желудке)Острый и хронический панкреатит; НПВП-гастропатии; рефлюкс-гастрит (повреждающим фактором являются желчные кислоты) Симптоматические расстройства ЖКТКишечные расстройства у больных с гиперпродукцией соляной кислоты: запоры, поносы, неустойчивый стулПервыми фармакологическими средствами, которые начали применять для лечения кислотозависимых заболеваний еще несколько столетий назад, были антациды. Они оставались основными препаратами для лечения этих заболеваний практически до середины ХХ века, но затем были в значительной мере "потеснены" препаратами новых фармакологических групп, прежде всего блокаторами H2-гистаминовых рецепторов и ингибиторами протонной помпы. Однако и сегодня антациды продолжают оставаться широкоприменяемыми лекарственными средствами. Об этом свидетельствует и количество препаратов этой группы, находящихся на фармацевтическом рынке (в России зарегистрировано более 30 торговых наименований), и объемы их продаж. Например, в 2003 г. объем аптечных продаж антацидов в России составил в оптовых ценах 25,2 млн долл. США и увеличился по сравнению с 2002 г. на 14 % [6]. В США только для профилактики желудочно-кишечных побочных эффектов лекарственных средств для лечения артритов антациды применяют примерно 6 млн человек [7].

  • 3311. Клиническая фармакология средств, применяемых для лечения гастродуоденальной патологии
    Информация пополнение в коллекции 09.12.2008

    Язва желудка это дефект слизистой оболочки и расположенных под ней тканей, сохраняющееся длительное время вследствие нарушения процессов заживления. Язвенная болезнь редко служит причиной смерти, но доставляет страдания многим больным. Чаще встречается у мужчин в возрасте от 25 до 50 лет. Язвенная болезнь может быть приходящей, рецидивирующей или принимать хроническое течение. Наиболее главными причинами ее возникновения являются:

    • нервно-психическое перенапряжение;
    • систематические погрешности в питании;
    • курение;
    • наследственная предрасположенность.
  • 3312. Клиническая фармакотерапия заболеваний мочевыводящих путей
    Контрольная работа пополнение в коллекции 09.12.2008

     

    1. А.Т. Бурбелло. А.Т. Шабров. П.П. Денисенко. Современные лекарственные средства.
    2. Крыжановский С.А. Клиническая фармакология: Учеб. для студ. сред. мед. учеб. заведений. М.: Мастерство, 2001. 400 с.
    3. Ожегов С.И., Шведова Н.Ю. Толковый словарь русского языка: 80000 слов и фразеологических выражений/Российская академия наук. Институт русского языка им. В.В. Виноградова. 4-е изд., дополненное. М.: ООО «ИТИ ТЕХНОЛОГИИ», 2003. 944 с.
    4. Рябов С.И. Болезни почек: (Руководство для врачей). Л.: Медицина, 1982. 432 с., ил.
    5. Самусев Р.П. Атлас анатомии человека: Учеб. пособие для студентов сред. мед. учеб. заведений/Р.П. Самусев, В.Я. Липченко. 5-е изд., перераб. и доп. М.:ООО «Издательский дом «ОНИКС 21 век»: ООО «Издательство «Мир и Образование», 2004. 544 с.: ил.
    6. Терапия для фельдшера. Ростов-н/Д: «Феникс». Серия «Медицина для вас». 2001 704 с.
  • 3313. Клинические и морфо-функциональные проявления синдрома лактозной мальабсорбции
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Методы исследования условно разделены на 5 групп. Клинические (бланковые) методы: для оценки наличия, формы и клинических появлений лактозной мальабсорбции, а также оценки особенностей течения хронических заболеваний ЖКТ при наличиии молочной непереносимости разботаны два оригинальных опросника ля анкерирования военнослужащих ВМФ и пациентов с хроническими заболеваниями желудка и кишечника. Лабораторные методы: оценка наличия и степени выраженности дефицита энтеральных дисахаридаз - лактазы, сахаразы и мальтазы путем непосредственного определения их активности в слизистой оболочке тонкой кишки. Оценка параметров гомеостаза, различных видов обмена: активность аланинаминотрансферазы (АлАТ), аспартатаминотрансферазы (АсАТ), щелочной фосфатазы (ЩФ), -глютамилтранспептидазы (-ГТП), общей лактатдегидрогеназы (ЛДГ), холинэстеразы (ХЭ), содержание общего билирубина, общего белка (в т.ч. альбуминов, 1-, 2-, - и -глобулинов), общего холестерина, триглицеридов, липопротеидов (, пре и ), хиломикронов, калия, натрия, кальция, магния, железа в сыворотке крови. Оценка роли вирусного фактора в генезе нарушений функций печени: выявление маркеров вирусов гепатита В (поверхностный антиген HBsAg) и С (антитела к вирусу гепатита С - анти-HCV). Инструментальные методы: проводилась эзофагогастродуодено-скопия для оценки выраженности поверхностных и атрофических изменений слизистой оболочки желудка, луковицы, залуковичных отделов двенадцатиперстной и проксимальных отделов тощей кишки (по трехбалльной шкале: 1 - отсутствие или слабая выраженность, 2 - очаговые, 3 - диффузные, значительно выраженные изменения). Трансэндоско-пическая биопсия слизистой оболочки производилась из дистальных залуковичных отделов двенадцатиперстной или проксимальных отделов тощей кишки для гистологического исследования и определения активности дисахаридаз. Ультразвуковое исследование печени использовалось для оценки размеров органа, выраженность гепатомегалии, эхоплотности ткани печени, однородности ее структуры, наличия перипортального фиброза и жировой дистрофии печени. Пункционная биопсия печени предпринималась для верификации характера и степени выраженности патологических изменений этого органа. Показанием к проведению биопсии служило сочетание нескольких признаков: анамнестические сведения, гепатомегалия, изменение окраски склер, умеренные или значительные патологические сдвиги в печеночных биохимических тестах и при ультразвуковом сканировании. Одиннадцать больных имевших в анамнезе указания на перенесенный острый гепатит А вошли в основную или контрольную группы в зависимости от результатов анкетирования. У шести пациентов выявлен поверхностный антиген вируса гепатита В (HBsAg), у двух - антитела в вирусу гепатита С (анти-HCV), один пациент имел маркеры обоих вирусов; еще у одного больного диагностирован токсический гепатит. Противопоказаниями к исследованию являлись: выраженные изменения в системе гемостаза (количество тромбоцитов менее 1011/л, уровень протромбина менее 65%, длительность кровотечения более 7 мин), умеренно выраженный холестатический синдром, а также отказ больного от проведения исследования. Морфологические и морфометрические методы: оценка выраженности атрофических и воспалительных изменений в гистологических препаратах энтеробиоптатов полуколичественным способом по балльной шкале: 1-отсутствие признака, 2-небольшая (слабая), 3-умеренная и 4-значительная степень его выраженности. Морфологическое исследование выполнял врач-специалист Н.А.Агеев. При оценке степени атрофии слизистой оболочки ориентировались на количество бокаловидных клеток, при оценке степени воспаления - на выраженность воспалительной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки. Морфометрическое исследование препаратов слизистой оболочки тонкой кишки проводилось с использованием окулярной сетки В.С.Сидорина (1995): определялись удельный объем паренхимы, удельный объем стромы, а также их соотношение (паренхиматозно-стромальный индекс). Морфологическое исследование препаратов печеночной ткани включало оценку: цитоархитектоники и сохранности балочной структуры печеночных долек; наличия, характера и степени выраженности дистрофических изменений гепатоцитов; портальных трактов (степень инфильтрации, целостность пограничной пластинки, интенсивность коллагенообразования, наличие волокон соединительной ткани и септ внутри дольки). При морфометрическом исследовании гепатобиоптатов учитывались: двух- и трехядерные гепатоциты, клетки с ядрами неправильной формы, значительно больших или меньших, чем в норме, размеров, гепатоциты с признаками различных видов дистрофии (жировой, углеводной, баллонной белковой и пигментной), кроме того, производился подсчет находившихся внутри дольки клеток лимфоидного и моноцитарного ряда. Микробиологические методы: исследование кала на дисбактериоз с оценкой общего количества полноценной кишечной палочки, содержания кишечных палочек с измененными ферментативными свойствами и подвижностью, содержания бифидобактерий, энтерококков, клостридий, наличия условно-патогенной флоры. Математическая обработка результатов исследования производилась на ПЭВМ IBM PC/XT-486/DX-4PlusB/100Mh с применением программ Microsoft Excel и Statgrafics: определялись числовые характеристики распределения исследуемых показателей, в том числе средние значения и границы 95% доверительных интервалов, оценка значимости различий средних показателей и относительных величин частоты в несвязанных выборках, корреляционный, регрессионный и дискриминантный анализ.

  • 3314. Клинические особенности основных форм пограничных психических расстройств
    Информация пополнение в коллекции 09.11.2009

     

    1. Буль П.И. Основы психотерапии. Л., Изд-во Медицина; 1974.
    2. Галачьян. О некоторых основах целостного понимания больного. М., Медгиз, 1954.
    3. Карвасарский Б.Д. Психотерапия. М., изд-во "Медицина", 1985.
    4. Клиническая психология. 2-е международное издание. СПб, Питер, 2002.
    5. Лобзин В.С., Решетников М.М. Аутогенная тренировка. Л., Медицина, 1986.
    6. Основы психологического воздействия в клинике. В кн. "Клиническая психология". Учебник. Под ред. Б.Д. Карвасарского. СПб., изд-во "Питер", 2002, С.565-694.
    7. Психокоррекция: теория и практика. М., Вита-Пресс, 1995.
    8. Рудестам Кьелл. Групповая психотерапия. Психокоррекционные группы: теория и практика. М., "Прогресс", 1993.
    9. Смулевич А.В., Морозова М.А. Биологическая терапия. Руководство по психиатрии. Под ред. А.С. Тиганова. Том 1, Медицина, 1985 г.
  • 3315. Клинические признаки воспаления
    Информация пополнение в коллекции 25.11.2010

    Ñìûñë ñòîëü ðåçêîãî (äî 10 ðàç) ïîâûøåíèÿ ïîòðåáëåíèÿ êèñëîðîäà ñîñòîèò â òîì, ÷òî îí èñïîëüçóåòñÿ äëÿ áîðüáû ñ ìèêðîîðãàíèçìàìè. Ýòî ïðîèñõîäèò ñëåäóþùèì îáðàçîì. Çàèìñòâîâàííûé èç ñðåäû, êèñëîðîä àêòèâèðóåòñÿ ïóòåì ÷àñòè÷íîãî âîññòàíîâëåíèÿ. Ïðè ýòîì îáðàçóåòñÿ ïåðåêèñü âîäîðîäà è òàê íàçûâàåìûå ñâîáîäíûå ðàäèêàëû ñóïåðîêñèäíûé àíèîí ðàäèêàë Î2, ñèíãëåòíûé êèñëîðîä 1Î2. Ýòè âûñîêîàêòèâíûå ñîåäèíåíèÿ âûçûâàþò ïåðåêèñíîå îêèñëåíèå ëèïèäîâ, áåëêîâ, íóêëåèíîâûõ êèñëîò, óãëåâîäîâ è ïðè ýòîì ïîâðåæäàþò ïîñòðîåííûå èç ýòèõ âåùåñòâ êëåòî÷íûå ñòðóêòóðû ìèêðîîðãàíèçìîâ. Îñîáåííî ëåãêî îêèñëÿþòñÿ íåíàñûùåííûå æèðíûå êèñëîòû, âõîäÿùèå â ñîñòàâ êëåòî÷íûõ ìåìáðàí. Êèñëîðîäíûé ìåõàíèçì ïóñêàåòñÿ â õîä, êîãäà ðåöåïòîð ôàãîöèòà ïðèõîäèò â êîíòàêò ñ îáúåêòîì ôàãîöèòîçà. Ñ ýòîãî ìîìåíòà íà÷èíàåòñÿ àêòèâàöèÿ ôåðìåíòîâ, êîòîðûå ïåðåíîñÿò ýëåêòðîíû íà êèñëîðîä, çàèìñòâóÿ èõ ó âîññòàíàâëèâàåìûõ ìîëåêóë. Òàêèìè ìîëåêóëàìè ÿâëÿþòñÿ, ïðåæäå âñåãî, ÍÀÄÔÍ, êîòîðûå ïîä äåéñòâèåì ÍÀÄÔÍ-îêñèäàç îêèñëÿþòñÿ äî ÍÀÄÔ, äåôèöèò æå ÍÀÄÔÍ âîñïîëíÿåòñÿ â ðåçóëüòàòå îêèñëåíèÿ ãëþêîçû â ïåíòîçîôîñôàòíîì øóíòå. Ýôôåêòèâíîñòü äåéñòâèÿ òàêîãî îêèñëèòåëÿ, êàê ïåðåêèñü âîäîðîäà, åùå áîëåå âîçðàñòàåò, êîãäà îíî ñî÷åòàåòñÿ ñ äåéñòâèåì ìèåëîïåðîêñèäàçû è îäíîãî èç ãàëîèäîâ (èîíà õëîðà èëè èîäà). Âçàèìîäåéñòâèå Í2Î2, ìèåëîïåðîêñèäàçû è õëîðà ïðèâîäèò ê îêèñëåíèþ èîíîâ õëîðà è îáðàçîâàíèþ ãèïîõëîðíîé êèñëîòû, êîòîðàÿ ðàçðóøàåò ñóëüôãèäðèëüíûå ãðóïïû ìèêðîáíûõ ôåðìåíòîâ, ïåïòèäíûå ýëåìåíòû êëåòî÷íûõ ìåìáðàí. Âîçìîæíî, ÷òî ýòà ðåàêöèÿ ïðèîáðåòàåò öåïíîé õàðàêòåð, êîãäà ïðè îêèñëåíèè îäíèõ âåùåñòâ îáðàçóþòñÿ äðóãèå, ñàìè ÿâëÿþùèåñÿ îêèñëèòåëÿìè (íàïðèìåð, àëüäåãèäû).

  • 3316. Клинический аспект формирования нарушений речи у больных с различными видами афазии
    Курсовой проект пополнение в коллекции 15.03.2011

     

    1. Аносов Н.Н., Виленский Б.С. Инфаркт мозга. - Л.: «Феникс», 1978. Ахутина Т.В. Нейролингвистический анализ афазии. О локализации построения высказывания. М.: Теревинф, 2002. Бадалян Л.О., Детская неврология, - M.: «Медицина», 1994. 338 с.
    2. Бейн Э.С. Афазия и пути ее преодоления. Л.: «Медицина», 1964. Бейн Э.С. и Овчарова П.А. Клиника и лечение афазий. С-П.: «Питер Пресс», 1994. 456с.
    3. Бурлакова М.К. Речь и афазия. М.: Медицина, 1997.
    4. Винарская Е.Н. Клинические проблемы афазии (Нейролингвистический анализ). М.: Изд-во «Медицина», 1971.
    5. Выготский Л.С. Мышление и речь. М.: Изд-во АПН РСФСР, 1956.
    6. Иссельбахер А. Справочник Харрисона по внутренним болезням. С.-П.: Изд-во Питер Пресс, 1999.
    7. Логопедия: под ред. Л. С. Волковой. М. «Владос», 2006. 703с.
    8. Лурия А.Р. Высшие корковые функции человека и их нарушения при локальных поражениях мозга. М.: Академический Проект, 2000.
    9. Лурия А.Р. Основы Нейропсихологии, - М.: «Просвещение»,1980
    10. Тонконогий И.М. Инсульт и Афазия. Изд-во «Медицина» Ленинградское отделение 1968.
    11. Филичева Т. Б. и др. Основы логопедии: Учеб. пособие для студентов пед. ин-тов по спец. «Педагогика и психология (дошк.)» / Т. Б. Филичева, Н. А. Чевелева, Г. В. Чиркина. М.: Просвещение, 1989.
    12. Хомская Е.Д. Нейропсихология, - М.: «ЭКСМО Пресс», 1993
    13. Цветкова Л.С. Мозг и интеллект: Нарушение и восстановление интеллектуальной деятельности. М.: Просвещение АО «Учеб. лит.», 1995.
    14. Цветкова Л.С., Н.Г. Торчуа Афазия и восприятие. М.: Издательство «Институт практической психологии», Воронеж: НПО «МОДЭК», 1997.
    15. Цветкова Л.С. Нейропсихология и афазия: новый подход. М.: Московский психолого-социальный институт, Воронеж: Издательство НПО «МОДЭК», 2001.
    16. Цветкова Л.С. Афазиология современные проблемы и пути их решения. М.: Издательство «Институт практической психологии», Воронеж: НПО «МОДЭК», 2002.
    17. ЦветковаЛ.С. Нейропсихологическая реабилитация больных.- МГУ, 1985.
    18. Цветкова Л.С. Восстановительное обучение при локальных поражениях мозга. - М.: Педагогика, 1972.
    19. Шкловский В.М., Визель Т.Г. Восстановление речевой функции у больных с разными формами афазии. М.: «Ассоциация дефектологов», В. Секачев, 2000.
    20. Шохор-Троцкая М.К. Коррекционно-педагогическая работа при афазии. М.: «Институт общегуманитарных исследований», В. Секачев, 2002.
    21. Шохор-Троцкая М.К. (Бурлакова) Речь и Афазия. М.: Издательство ЭКСМО Пресс, В. Секачев, 2001.
    22. Якобсон Р. Избранные работы. М., 1985
  • 3317. Клинический диагноз - основное заболевание: герпетический кератит; сопутствующие заболевания: АГ 3 стадии, 3 степени, риск 4, СД 2 типа
    Реферат пополнение в коллекции 26.01.2012

    При заражении клетки вирус <http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%92%D0%B8%D1%80%D1%83%D1%81> начинает размножаться. Клетка-хозяин одновременно с этим начинает продукцию интерферона, который выходит из клетки и вступает в контакт с соседними клетками, делая их невосприимчивыми к вирусу <http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%92%D0%B8%D1%80%D1%83%D1%81>. Он действует, запуская цепь событий, приводящих к подавлению синтеза вирусных <http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%92%D0%B8%D1%80%D1%83%D1%81> белков <http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%91%D0%B5%D0%BB%D0%BE%D0%BA> и в некоторых случаях сборки и выхода вирусных <http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%92%D0%B8%D1%80%D1%83%D1%81> частиц (путём активации олигоаденилатциклазы <http://ru.wikipedia.org/w/index.php?title=%D0%9E%D0%BB%D0%B8%D0%B3%D0%BE%D0%B0%D0%B4%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D0%BB%D0%B0%D1%82%D1%86%D0%B8%D0%BA%D0%BB%D0%B0%D0%B7%D0%B0&action=edit&redlink=1>). Таким образом, интерферон не обладает прямым противовирусным действием, но вызывает такие изменения в клетке, которые препятствуют в том числе и размножению вируса <http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%92%D0%B8%D1%80%D1%83%D1%81>. Образование интерферона могут стимулировать не только интактные вирусы <http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%92%D0%B8%D1%80%D1%83%D1%81>, но и различные другие агенты, например некоторые инактивированные вирусы, двухцепочечные РНК <http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A0%D0%9D%D0%9A>, синтетические двухцепочечные олигонуклеотиды <http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9D%D1%83%D0%BA%D0%BB%D0%B5%D0%BE%D1%82%D0%B8%D0%B4> и бактериальные <http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%91%D0%B0%D0%BA%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%B8%D1%8F> эндотоксины.

  • 3318. Клинический диагноз: желчекаменная болезнь, острый холецистит и железодефицитная анемия
    Информация пополнение в коллекции 05.03.2011

    Данные глубокой пальпации: в левой подвздошной области пальпируется сигмовидная кишка в виде гладкого, плотноватого, безболезненного, не урчащего цилиндра толщиной ~ 3 см, подвижность ~ 3 см. В правой подвздошной области пальпируется слепая кишка в виде гладкого, безболезненного, слегка урчащего, умеренно упругого, слабо подвижного цилиндра толщиной ~ 4-5 см (расширяется в нижней части). Восходящая и нисходящая части ободочной кишки пальпируются как гладкие, безболезненные, слабо подвижные цилиндры размером 3,5 и 3 см соответственно. Большая кривизна желудка пальпируется по обе стороны от срединной линии живота как дугообразный валик на 3 см выше пупка. Привратник прощупывается в фазу сокращения в виде плотного эластичного цилиндра диаметром ~ 2 см, при расслаблении вялый, уплощенный, малоподвижный, безболезненный. Нижняя граница желудка (при определении перкуторно-аускультативным методом) ~ 3 см выше пупка. Поперечно-ободочная кишка пальпируется на 2 см ниже большой кривизны желудка, в виде безболезненного, подвижного, не урчащего, умеренно плотного цилиндра диаметром ~ 2 см. Тонкая кишка при пальпации безболезненна. Поджелудочная железа не пальпируется.

  • 3319. Клинический диагноз: ИБС с исходом в стенокардию напряжения. Кардиосклероз диффузный очаговый (1996г) Атеросклероз коронарных артерий. Гипертоническая болезнь III cт. Сахарный диабет 2 типа средней тяжести
    Реферат пополнение в коллекции 19.09.2011

    Система пищеварения: Отмечает частое чувство жажды и сухости во рту. Аппетит у больного хороший, насыщаемость обычная. Глотание и прохождение пищи по пищеводу свободное, безболезненное. Повышенного слюнотечения не наблюдает. Диспепсических расстройств (изжога, тошнота, рвота) нет. Болей в области живота во время и после приема пищи нет. Ощущение тяжести в животе, метеоризм, урчание не беспокоит. Стул регулярный, самостоятельный, незатрудненный, один раз в день. Каловые массы оформленные, цвет и запах обычные. Патологических примесей в каловых массах нет. Кровотечения из прямой кишки, боли, зуд, жжения в заднем проходе отсутствуют.

  • 3320. Клинический диагноз: косая паховая грыжа слева
    Информация пополнение в коллекции 07.02.2010

    Разрез кожи и апоневроза наружной косой мышцы живота по ходу пахового канала (выше или параллельно паховой связке). Перевязывают шейку грыжевого мешка и мешок удаляют, при этом культя уходит в предбрюшинную клетчатку. Семенной канатик отводят кверху и под ним пришивают внутреннюю косую и поперечную мышцы с фасцией к паховой связке. Крайним внутренним швом в медиальном углу раны подшивают край апоневроза прямой мышцы к лонному бугорку и паховой связке. Благодаря наложению глубоких швов происходит восстановление ослабленной задней стенки пахового канала и сужение внутреннего отверстия его до нормального размера. На мышечную стенку укладывают семенной канатик и над ним сшивают края апоневроза наружной косой мышцы живота, оставляя отверстие для выхода семенного канатика. Таким образом, реконструируют переднюю стенку пахового канала и наружное паховое кольцо. Кожу зашивают. Накладывают асептическую повязку.