Geum.ru

Медицина, физкультура, здравоохранение

  • 3261. Клещевой бореллиоз
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

     

    1. Поздние кожные поражения при иксодовом клещевом боррелиозе в Северо-Западном регионе России характеризуются выраженным клиническим полиморфизмом, проявляясь в виде различных форм морфеа, атрофодермии Пазини-Пьерини, анетодермии, хронического атрофического акродерматита. Дерматологический статус у этих больных отличается диссеминированным характером поражений, наличием у одних и тех же пациентов очагов на разных стадиях развития, с различной степенью выраженности дерматосклероза и атрофии. У 5 больных наблюдали сочетание очаговой склеродермии с атрофодермией, у 2 больных анетодермии с лимфоцитомой кожи.
    2. Боррелиозная природа заболевания (по результатам НРИФ с боррелиозным антигеном) доказана у 60% больных очаговой склеродермией, у 100% - атрофодермией Пазини-Пьерини, у 100% - анетодермией, у 100% - хроническим атрофическим акродерматитом, при этом у части больных обнаруживаются астено-вегетативный синдром (31,9%), поражение опорно-двигательного аппарата (12,5%), нервной системы (12,5%), сердца (5,6%).
    3. С помощью метода серебрения биоптатов кожи боррелии обнаруживаются у 50% больных с очаговой склеродермией, у 60% - атрофодермией, у 75%-анетодермией.
    4. Дополнительным тестом доказательства боррелиозной этиологии поздних кожных поражений ИКБ может служить реакция торможения миграции лейкоцитов (РТМЛ) с боррелиозным антигеном, специфическая сенсибилизация лимфоцитов определяется у большинства больных с положительными результатами НРИФ.
    5. Эффективными этиотропными средствами при изолированных кожных поражениях ИКБ оказались - пенициллин, доксициклин и ретарпен; при сочетанных поражениях - препараты фторхинолонового ряда (цифран);
    6. Комплексная терапии дерматозов боррелиозной этиологии должна включать общепринятое для конкретной нозологической формы патогенетическое лечение и иммуномодулирующие средства (тимоген, циклоферон, биолан);
    7. С целью оценки эффективности лечения и предупреждения рецидивов заболевания пациенты с дерматозами боррелиозной этиологии нуждаются после лечения в динамическом клинико - серологическом наблюдении в течение года.
  • 3262. Клещевой сыпной тиф Северной Азии
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Эпидемиология. Заболевание относится к зоонозам с природной очаговостью. Природные очаги выявлены в Приморском, Хабаровском и Красноярском краях, в ряде областей Сибири (Новосибирская, Читинская, Иркутская и др.), а также в Казахстане, Туркмении, Армении, Монголии. Резервуаром риккетсий в природе являются около 30 видов различных грызунов (мыши, хомяки, бурундуки, суслики и пр.). Передача инфекции от грызуна к грызуну осуществляется иксодовыми клещами (Dermacentor nuttalli, D. silvarum и др.). Зараженность клещей в очагах достигает 20% и более. Заболеваемость в зоне обитания клещей колеблется от 71,3 до 317 на 100 000 населения в год. Иммунная прослойка населения в природных очагах колеблется от 30 до 70%. Риккетсии сохраняются в клещах длительное время (до 5 лет), осуществляется трансовариальная передача риккетсий. В передаче инфекции человеку участвуют не только взрослые клещи, но и нимфы. Передача риккетсий от клещей грызунам происходит при кровососании. Человек инфицируется во время пребывания его в местностях естественного обитания клещей (кустарники, луга и т. д.), при нападении на него инфицированных клещей. Наибольшая активность клещей отмечается в весенне-летнее время (май-июнь), чем и обусловлена сезонность заболеваемости. Заболеваемость носит спорадический характер и встречается преимущественно среди взрослых. Заболевают не только сельские жители, но и выезжающие за город (садовые участки, отдых, рыбалка и т. д.). В последние годы в России ежегодно регистрируют около 1500 заболеваний клещевым риккетсиозом.

  • 3263. Клещевой энцефалит
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Полиомиелитическая форма. Наблюдается почти у 1/3 больных. Характеризуется продромальным периодом (1-2 дня), в течение которого отмечаются общая слабость и повышенная утомляемость. Затем выявляются периодически возникающие подергивания мышц фибриллярного или фасцикулярного характера, отражающие раздражение клеток передних рогов продолговатого и спинного мозга. Внезапно может развиться слабость в какой-либо конечности или появление чувства онемения в ней (в дальнейшем в этих конечностях нередко развиваются выраженные двигательные нарушения). В последующем на фоне фебрильной лихорадки (1-4-й день первой лихорадочной волны или 1-3-й день второй лихорадочной волны) и общемозговых симптомов развиваются вялые парезы шейно-плечевой (шейно-грудной) локализации, которые могут нарастать в течение нескольких дней, а иногда до 2 нед. Наблюдаются симптомы, описанные А. Г. Пановым: "свисающей на грудь головы", "горделивая осанка", "согбенная сутуловатая поза", приемы "туловищного забрасывания рук и запрокидывания головы". Полиомиелитические нарушения могут сочетаться с проводниковыми, обычно пирамидными: вялые парезы рук и спастические - ног, комбинации амиотрофий и гиперфлексии в пределах одной паретической конечности. В первые дни болезни у больных этой формой клещевого энцефалита часто резко выражен болевой синдром. Наиболее характерная локализация болей - в области мышц шеи, особенно по задней поверхности, в области надплечий и рук. Нарастание двигательных нарушений продолжается до 7-12 дней. В конце 2-3-й нед болезни развивается атрофия пораженных мышц.

  • 3264. Клизмы. Виды клизм
    Информация пополнение в коллекции 28.01.2011

    1) налейте в кружку Эсмарха 1,01,5 л воды комнатной температуры (20 °С). При атоническом запоре температура воды должна быть ниже 12 °С, а при спастическом выше (до 42 °С). Для разжижения и облегчения выведения кала в воду можно добавить масло (касторовое, вазелиновое, подсолнечное) или столовую ложку мыльных стружек;

    1. откройте вентиль на резиновой трубке и заполните ее водой. Закройте вентиль;
    2. подвесьте кружку на стойку, смажьте наконечник вазелином;
    3. на кушетку, покрытую клеенкой, свисающей в таз (на случай, если больной не сможет удержать воду и кишечнике), уложите больного на левый бок, при этом ноги его должны быть согнуты в коленях и слегка при ведены к животу (если больного невозможно уложить на бок, клизму ставят в положении больного ми спине);
    4. объясните больному, что он должен постараться задержать воду в кишечнике на несколько минут для лучшего разжижения каловых масс;
    5. I и II пальцами левой руки раздвиньте ягодицы, а правой рукой осторожно введите наконечник в анальное отверстие, продвигая его в прямую кишку вначале по направлению к пупку (34 см), а затем параллельно позвоночнику на глубину 810 см;
    6. приоткройте вентиль вода начнет поступать в кишечник (следите, чтобы вода не вытекала быстро, так как это может вызвать боли). Если вода не поступает в кишечник, поднимите кружку выше и измените положение наконечника: проведите его глубже или слегка вытяните наружу. Если это не помогает (видимо, наконечник забит каловыми массами), извлеките наконечник, промойте его под сильной струей воды и введите вновь;
    7. приоткройте вентиль вода начнет поступать в кишечник (следите чтобы вода не вытекала быстро, так как это может вызвать боли). Если вода не поступает в кишечник, поднимите кружку выше и измените положение наконечника: проведите его глубже или слегка вытяните наружу. Если это не помогает (видимо наконечник набит каловыми массами), извлеките наконечник, промойте его под сильной струей воды и введите вновь;
    8. после введения воды в кишечник закройте вентиль и осторожно извлеките наконечник;
    9. попросить пациента в течении 10 минут полежать на спине и удержать воду в кишечнике, затем опорожнить кишечник на унитазе или судне;
    10. подмыть пациента.
  • 3265. Климакс
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

     

    1. A Modern Approach to the Perimenopausal Years./ Ed. R. Greenblatt, R. Heithecker. Berlin New York: Walter de Gruyter. 1986. 256 p.
    2. Barridge M.J., Irvince R.F. Inositol trisphosphatr, a novel second messenger in cellular signal transduction.// Nature. 1984. Vol. 312. P. 315 321.
    3. Carlson L., Fröerg S., Nye E. Effect of age on blood and tissue lipid levels in the male rat.// Gerontologia. 1969 .- Vol. 14. P. 65 68.
    4. Casper R.F., Yen S.S.C. Neuroendocrinology of menopausal flushes, a hypothesis of flush mechanisms.// J. Clin. Endocr. 1985. Vol. 23. N 3. P. 293 312.
    5. Cauley J.A. et al. Reliability and interretations among serum sex hormones in postmenopausal women.// American journal of epidemiology. 1991. Vol. 133. p. 50 57.
    6. Chakravarti S., Collins W.P., Forecast J.D., Neuton J.R., Oram P.H., Sudd J.U.W. Hormonal profiles after the menopause.// British medical journal. 1976. N 2. p. 784 787.
    7. Dennerstein L. et al. Hormone therapy and affect.// Maturitas. 1979. N 1. P. 247 259.
    8. Dilman V.M. The low of deviation of homeostasis and diseases of aging. Boston. 1981.
    9. Eze M.O. Phase Transitions in Phospholipid Bilaers: Lateral Phase Separations Play Vital Roles in Biomembranes.// Biochemical Education. Vol. 19. N 4. P. 204 208.
    10. Glueck C.J., Gartside P., Fallat R.W., Sielsk J., Steiner P.M. Longevity syndromes: familial hypobeta and familial hyperalpha lipoproteinemia.// J. Lab. Clin. Med. 1976. Vol. 88. P. 941 957.
    11. Goth E. Hormonal regulation of lipolysis.// Polypeptide Hormones./ Ed. by E.Goth and J.Fövengi. Budapest. Akademiai Kiadó. 1971. P. 165 176/
    12. Grirna L.G., Banber A.A. Age-related changes in membrane lipid content and enzyme activities.// Biochim. et biophys. acta. 1972. Vol. 288. N 4. P. 347 353.
    13. Klarfajn J., Mizrahy O., Assa S. A study on serum lipids of the Elderly.// J. Gerontol. 1978. Vol. 33. P. 48 51.
    14. Klinga K., Holst Th., Runnebaum R. Influence of severe obesity on peripheral hormone concentrations in pre- and postmenopausal women.// Europ. J. Obstet. Gynecol. 1983. Vol. 15. N 2. p. 103 112.
    15. Kwekkebomm D.J. et al. Serum gonadotropins and alpha-subunit decline in aging normal postmenopausal women.// Journal of clinical endocrinology and metabolism. 1990. Vol. 70. p. 944 950.
    16. Lauritzen C. The hypothalamic anterior pituitary system in the climacteric age period.// Estrogens in the Postmenopause./ Ed. P. Van Keep, C. Lauritzen. Basel. 1975. Vol. 3. p. 20 31.
    17. Lindren F.T., Adamson G.L., Jerson L.C. Lipid and lipoprotein measurements in normal adult American population.// Lipid. 1975. Vol. 10. P. 751 756.
    18. Matthews K.A. et al. Influences of natural menopause on psychological characteristics and symptoms of middle-aged hearty women.// Journal of consulting and clinical psychology. 1990. Vol. 58. P. 345 351.
    19. McElhaney R.N. The Relationship between Membrane Lipid Fluidity and Phase State and the Ability of Bacteria and Mycoplasmas to Grow and Survive at Various Temperatures.// Membrane Fluidity./ Ed. by M. Kates and L.A. Manson. New York. Plenum Press. 1984. P. 249 278.
    20. McElharey R.N. The Biological Significance of Alterations in the Fatty Acid Composition of Microbial Membrane Lipids in Response to changes in Environmental Temperature.// Extreme Environments: Mechanisms of Microbial Adaptation./ Ed. by M.R. Heinrich. New York. Academic Press. 1976. P. 255 281.
    21. McKinlay S.M., Brambilla D.J., Posner J.G. The role normal menopause transition.// American journal of human biology. 1992. N 4. P. 37 46.
    22. McKinlay S.M., Jefferys M. The menopausal syndrome.// British journal of preventive and social medicine. 1974. Vol. 28. P. 108 115.
    23. Meldrum D.R., Shamorki J.M., Frumar A.M., Erlik Y. Gonadotropins, estrogens and adrenal steroids during the menopausal hot flush.// J. clin. Endocr. 1980. Vol. 50. N 4. P. 685 689.
    24. Montgomery J.C. et al. Effect of oestrogen and testosteron implants on psychological disorders in climacteric. Lancet. 1987.
    25. Myant N.B. The Biology of Cholesterol and Related Steroids. London. William Heinemann Medical Books. 1981.
    26. Neugarten B., Kraines R. Menopausal symptoms in women of various ages.// Psychosom. Med. 1965. Vol. 27. p. 270.
    27. Nishizuka I. Studies and perspectives of proteinkinase C.// Science. 1986. Vol. 233. P. 305 312.
    28. Reidi R.L., Hoff J.D., Yen S.S.C., Li C.H. Effects of exogenous ?-endorphin on pituitary hormon secretion and its disappearance rate in normal human subjects.// J. Clin. Endocrinol. Metab. 1981. Vol. 52. P. 1179 1182.
    29. Sabin J.R. Cholesterol. New York and Basel. Marcel Decker. 1977.
    30. Selye H. Stress and Aging.// J. Amer. Geriatr. Soc. 1970. Vol. 18. P. 669 680.
    31. Sherwin B.B., Gelfand M.M., Brender W. Androgen enhances sexual motivation in females: a prospective, cross-over study of sex steroid administration in the surgical menopause,// Psychosomatic medicine. 1985. Vol. 47. P. 339 351.
    32. Siiteni G. Postmenopausal estrogen production.// Front. Hormone Res. Karger, Basel. 1975. Vol. 3. p. 40 44.
    33. Sitteni P.K., Mac Donald P.C. Role of extraglandular estrogen in human endocrinology.// Handbook of Physiology./ Ed. R.O. Greep, E.B. Astwood. Part 1. Baltimore.: Williams and Wilkins. 1973. p. 615 629.
    34. Snowden E.U., Khan-Dawood F.S., Dawood M.Y. The effect of naloxone on endogenous gonadotropins and prolactin during the menstrual cycle.// Endocrinology. 1984. Vol. 59. N 2. P. 298 302.
    35. Teppen R., Neri A., Kaufman N. et al. Menopausal hot flushes and plasma ?-endorphins.// Obstet. Gynecol. 1987. Vol. 70. N 2. P. 150 152.
    36. Thompson B., Hart S.A., Durno D. Menopausal age and symptomology in general practice.// J. of biosocial Science. 1973. N 5. P. 71 82.
    37. Torda T., Jamaguchi I., Hirata F. et al. Quinacrine blocked desentization of adrenoreceptors after immobilization stress or repeated injection of isoproterenol in rats.// J. Pharmacol. exp. Ther. 1981. Vol. 216. N 2. P. 334 338.
    38. Utian W. Overwork or menopause.// Amer. J. Obstet. Gynecol. 1987. Vol. 156. N 5. P. 1280 1283.
    39. Utian W.H. Current status of menopause and postmenopausal estrogen therapy.// Obstet. Gynecol. Surv. 1977. Vol. 32. N 4. p. 193 204.
    40. Utian W.H. The true clinical features of postmenopause and oophorectomy and their response of oestrogen therapy.// South African medical journal. 1972. Vol. 46. P. 732 737.
    41. Vordeck M.L., Martin A.P., Long J.W. et al. Aging-dependent modification of Lipid composition and Lipid structural order parameter of hepatic mitochondrial.// Arch. Biochem. and Biophys. 1982. Vol. 217. N 1. P. 351 361.
    42. Wide L. et al. Radioimmunosorbent assay of follicle-stimulating hormone and luteinizing hormone in serum and urine from men and women.// Acta endocrinologica. 1973. Vol. 174. p. 3 58.
    43. Артюхина М.М. Структурно-функциональная организация нейронов и межнейрональных связей. М. 1979.
    44. Балан В.Е. Функциональное состояние тиреотропно-тиреоидной системы при физиологическом и патологическом климактерии.// Акушерство и гинекология. 1984. - № 2. с. 20 22.
    45. Баранов В.Г., 1961*?
    46. Баранов В.Г., 1983?
    47. Биология старения./ Под. ред. В.В. Фролькиса. Л.: Медицина. 1982. 616 с.
    48. Богацкая Л.Н., Новикова С.Н. Липиды крови у больных пожилого и старческого возраста при атеросклеротическом кардиосклерозе различной степени выраженности.// Атеросклероз и возраст. Киев. 1979. с. 27 28.
    49. Бурлакова Е.Б. Роль липидов мембран в процессе передачи информации.// Биохимия липидов и их роль в обмене веществ. М.: Наука. 1981. с. 23 26.
    50. Бутарева Л.Б., Ильина Э.М., Балан В.Е. Патогенетические механизмы возникновения «приливов» у больных с климактерическими расстройствами симпатико-адреналового характера.// Акушерство и гинекология. 1989. - № 10. с. 30 33.
    51. Валенкович Л.Н., Морозов К.А., Угалев А.М. Взаимоотношение полостного и мембранного пищеварения.// Физиология человека. 1978. т. 4. с. 77 85.
    52. Виленьчик М.М. Биологические проблемы старения и долголетия. - М.: Знание.- 1987. 224 с.
    53. Вихляева Е.М. Климактерический синдром и его лечение. М.: Медицина. 1966. 138 с.
    54. Вихляева Е.М. Климактерический синдром.// В кн. Руководство по эндокринной гинекологии./ Под ред. Е.М. Вихляевой. М.: «Медицинское информационное агентство». 1998, с. 603 650.
    55. Вихляева Е.М. Постменопаузальный синдром и стратегия заместительной гормональной терапии.// Акушерство и гинекология. 1997, № 5, с. 51 56.
    56. Войтенко В.П. Надёжность биосистем и балансовая теория ста????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????
    57. ?????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????
    58. ?????????????????????????????рымская М.Л., Соловьёва А.Д. Клинико-физиологическая характеристика и гормонотерапия больных с типичной формой климактерического синдрома.// Акушерство и гинекология. 1994. - № 6. с. 49 52.
    59. Дильман В.М. Большие биологические часы. Введение в интегральную медицину. М.: Знание. 1986. 256 с.
    60. Дильман В.М. Старение, климакс и рак. Л.: Медицина. 1968. 378 с.
    61. Дильман В.М. Эндокринологическая онкология. Л.: Медицина. 1983. 408 с
    62. Замановский Ю.Ф. Возрастные нейрофизиологические особенности и климактерические расстройства у женщин. М.: Медицина. 1975. 191 с.
    63. Климактерический синдром./ Под. ред. В.П. Сметник, Н.М. Ткаченко, Г.А. Глезер, Н.П. Москаленко. М.: Медицина. 1988. 288 с.
    64. Климов А.Н. Липопротеиды плазмы крови, их функция и метаболизм.// В кн.: Биохимия липидов и их роль в обмене веществ. - М.: Медицина. 1981. с. 45 47.
    65. Климов А.Н., Никульчева Н.П. Липиды, липопротеиды и атеросклероз. Спб. Питер Пресс. 1995. 303с.
    66. Колесникова Т.Н. Патофизиология системных изменений при преждевременном климаксе.// Акушерство и гинекология. 1990. - № 12. с. 7 11.
    67. Коломийцева И.К. Радиационная биохимия мембранных липидов. М.: Наука. 1989. 181с.
    68. Кольтовер В.К. Детерминированная надёжность ферментов и стохастическая природа старения.// Надёжность биологических систем./ Д.М. Гродзинский, Ю.А. Кутлахмедов, И.Н. Гудков. Киев. Наука думка. 1985. с. 148 161.
    69. Комфорт А. Биология старения . Пер. с англ. М.: Мир. 1967.
    70. Конев С.В. Структурная лабильность биологических мембран и регуляторные процессы. Минск.: «Наука и техника». 1987. 240с.
    71. Конев С.В., Нисебаум Г.Д., Волотовский И.Д. Структурное состояние белков и биологических мембран как регуляторов свободно-радикальных реакций.// Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии. М.: Наука. 1982. с. 37 50.
    72. Коханенко Э.М., Краснова В.Н. Нейроэндокринная дисфункция при депрессиях.// В сб. Клиническая психоэндкринология. М. 1985. с. 29 39.
    73. Кранощёкова Л.И. Психопатологические синдромы у женщин с эндокринной дисфункцией в климактерическом периоде.// В сб. Клиническая психоэндокринология. М. 1985.- с. 77 80.
    74. Крымская М.Л. Климактерический период. - М.: Медицина, 1989. 272 с.
    75. Молочкина Е.М., Боровок Н.В., Бурлакова Е.Б. Модификация липидного компонента нейрональных мембран антиоксидантом как способ управления их функциональной активностью.// Биологические мембраны. 1991. т.8. - № 11. с. 1146 1147.
    76. Молочкина Е.М., Боровок Н.В., Кашкова Г.Д., Бурлакова Е.Б. Внутриклеточная сигнализация. М.: Наука. 1991.
    77. Прилипко Л.Л., Каган В.Е., Меерсон Ф.З. Роль липидов в изменении свойств ?-адренорецепторов мозна при эмоционально-болевом стрессе.// Бюллетень экспериментальной медицины и биологии. 1983. - № 11. с. 6 8.
    78. Рахимджанов А.Р., Шамсиев Э.С. Характеристика мембран эритроцитов здоровых людей.// Лабораторное дело. 1989. - № 8. с. 22 25.
    79. Рихтер В., Богацкая Л.Н. Возрастные изменения активности липопротеидлипазы.// Вопросы геронтологии. Киев. 1978. с. 76 81.
    80. Селье Г. Стресс без дистресса. Пер. с англ. М.: Прогресс. 1982.
    81. Слепышева Э.И., Лопырина Г.А. Современные особенности климактерия у женщин.// Акушерство и гинекология. 1986, № 5, с. 38 40.
    82. Сметник В.П. Климактерические расстройства и принципы заместительной гормонотерапии.// Тер. архив. 1995, ( 10, с. 70 74.
    83. Сметник В.П., Тумилович Л.Г. Неоперативная гинекология. СПб.: СОТИС. 1995. 224 с.
    84. Потёмкин В. Климакс и климактерический синдром.// Врач. 1999. - № 1. с. 15 18.
    85. Сметник В.П. Лечение и профилактика климактерических расстройств.// Клиническая фармакология и терапия. 1997. т. 6. - № 2. с. 86 91.
    86. Сметник В.П., Бутарева Л.Б., Романенко А.М. Состояние системы АКТГ кора надпочечников при физиологическом и патологическом течении климактерия.// Акушерство и гинекология. 1984. - № 8. с. 56 58.
    87. Орловская Д.Д. Психические расстройства при эндокринных заболеваниях.// Руководство по психиатрии./ Под ред. А.В. Снежневского. М.: Медицина. 1983. - т. 2. с. 176 211.
    88. Танин С.А. К характеристике функциональных свойств мотонейронов спинного мозга старых крыс. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1976. т. 83. с. 911 913.
    89. Тигранян Р.А. Стресс и его значение для организма. М.: Наука. 1988.
    90. Титов В.Н. Патогенез атеросклероза для XXI века. // Клиническая лабораторная диагностика. 1998. - № 1 . с. 3 11.
    91. Ткаченко Н.М. Состояние вегетативной нервной системы при физиологическом течении климактерического и климактерическом синдроме.// В кн. Климактерический синдром./ Под ред. В.П. Сметник, Н.М. Ткаченко, Г.А. Глезер, Н.П. Москаленко. М.: Медицина. 1988. с. 65 157.
    92. Ткаченко Н.М., Ильина Э.М. Методологические аспекты изучения патогенеза вазомоторных и психоэмоцианальных расстройств при климактерическом синдроме.// Акушерство и гинекология. 1984, № 2, с. 10 15.
    93. Тювина Н.А., Балобанова В.В., Балан В.Е., Бутарева Л.Б. Психиатрический аспект климактерического синдрома: клиника и лечение.// Акушерство и гинекология. 1993. - № 4. с. 34 37.
    94. Условия жизни и пожилой человек./ Под ред. Д.Ф. Чеботарёва. М.: Медицина. 1978.
    95. Фанчеко Н.Д., Щедрина Р.Н. Нейрогуморальная регуляция и состояние репродуктивной системы в период угасания.// В кн. Руководство по эндокринной гинекологии./ Под ред. Е.М. Вихляевой. М.: «Медицинское информационное агентство». 1998. с. 175 194.
    96. Фролькис В.В. Старение и увеличение продолжительности жизни. Л.: Наука. 1988. 289с.
    97. Холестериноз./ Под ред. Ю.М.Лопухина, А.И.Арчкова, Ю.А.Владимирова, Э.М.Коган. М.: Медицина. 1983. 352с.
  • 3266. Климактерический синдром
    Контрольная работа пополнение в коллекции 20.01.2010

    В патогенезе климактерического синдрома имеет значение изменения в функциональном состоянии гипоталамуса. При рождении у девочки примордиальных фолликулов от 300 до 500 тыс. Но постепенно количество примордиальных фолликулов снижается и к 40 годам их остается от 5 до 10 тыс. Соответственно снижается фертильность, изменяется секреция эстрогенов, которая снижается. Кроме того, изменяется качественный состав продуцируемых эстрогенов. Основные активные фракции эстрогенов - эстрон, эстродиол, эстриол. В климактерическом периоде самый активный эстриол. В более старшем возрасте сетчатая зона коры надпочечников вырабатывает часть половых гормонов, и часть женщин проходит климактерий очень спокойно и у части женщин не бывает никаких ощущений и проявлений климактерического периода (так как у этих женщин надпочечники в течение жизни страдают меньше всего). Надпочечники берут на себя функцию яичников, когда угасает функция последних. Кроме этого изменяется содержание гонадотропина. Если эстрогены снижаются, то механизму обратной связи гонадотропины повышаются (более чем в 10 раз). Изменяется соотношение лютеинизирующего гормона и ФСГ. В репродуктивном возрасте это соотношение равно единице, в климактерическом периоде больше выделяется ФСГ (соотношение 0.43). Современная концепция о патогенезе климактерического синдрома придает большое значение возрастным изменениям гипоталамических структур.

  • 3267. Клиника ГЛПС
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Осложнения.

    1. Острая сердечно-сосудистая недостаточность. Протекает по типу ИТШ и развивается в период нормализации температуры (5-7 день болезни). Появляются одышка, беспокойство, бледность кожных покровов, цианоз, холодный пот. Тоны сердца глухие, пульс 120-160 в минуту, мягкий, легко сжимаем. АД 50-80 torr, иногда не определяется. При европейском варианте данное осложнение встречается достаточно редко.
    2. Азотемическая уремия. Усиливается тошнота, рвота, может появиться икота. На фоне продолжающейся анурии или олигурии нарастает азотемия и дисэлектролитемия. В последующие дни рвота уменьшается, но нарастает сонливость, появляются подергивания мимической мускулатуры, пальцев рук, затем наступает уремическая кома и смерть. Может развиться отек легких.
    3. Надрыв почечной капсулы с образованием гематомы в околопочечной клетчатке. Наблюдается у 2 % б-ых. Одной из причин может явиться транспортировка б-ых без соблюдения мер предосторожности. Характеризуется стабильно сохраняющимися, односторонними болями в пояснице. Первые 10-12 дней боли интенсивные, в последующие 2-4 недели становятся тупыми. Наблюдается лейкоцитоз, ускорение СОЭ, протеинурия и эритроцитурия.
    4. Разрыв капсулы почек с образованием обширных забрюшинных гематом. Резчайшая болевая реакция и признаки внутреннего кровотечения. Боли появляются внезапно на стороне разрыва, сопровождаются тошнотой, слабостью, липким потом. Определяются напряжение мышц поясничной области, симптомы раздражения брюшины. На обзорной рентгенограмме тень почки отсутствует. Диурез снижается, уровень мочевины, креатинина, калия в плазме нарастает. Чаще наблюдаются разрывы правой почки.
    5. Эклампсия (гипертоническая энцефалопатия). Возникает внезапно на фоне упорных головных болей при наличии АГ. Внезапное ухудшение состояния б-го, оглушенность, ухудшение зрения, клонические и тонические судороги, урежение дыхания, ЧСС, рвота. Приступ длится несколько минут. После приступа дыхание становится ровным, пульс учащается, наступает глубокий сон. Возможна смерть от паралича дыхательного центра или механической асфиксии (западение языка).
    6. Питуитарная кома. Кровоизлияние в аденогипофиз. Возникает на фоне тяжелого геморрагического синдрома, повторного коллапса и сопровождается психическими нарушениями - дезориентацией, галлюцинациями, бредом, сонливостью (питуитарная летаргия). При прогрессировании развивается сопор, переходящий в кому.
    7. Пневмонии чаще носят очаговый характер, обусловлены экссудацией в альвеолах в связи с повышенной сосудистой проницаемостью, кровоизлиянием и развитием отека легких в олигоурический период.
    8. Пиелонефрит развивается в 10-12 %. Характеризуется повторным повышением температуры (после ее закономерного снижения на 5-6 день болезни), усилением или появлением болей в пояснице, длительным лейкоцитозом, ускорением СОЭ, лейкоцитурией.
  • 3268. Клиника Диагностика и Лечение Гиперпластических процессов эндометрии
    Статья пополнение в коллекции 09.12.2008

    Введение в клиническую практику синтетических прогостинов открыло 'новые возможности лечския больные с патологе а*'эндометрия. Эти препараты принято разделять 'на две гр*лпы; производные тсстостсрона (эстротен-гестагеиы), типа ';1'фе-кундина, ион-овлона, эслютона, бисекурина и др., и >про??*з?д-иьте прогестерона (гостагены) -- окс?1прогестерон *апротот. -.'*.*.- роксипрогестерон, туринал, оргаметрил и др. С фармакологической точки зрения *ежду ними имеются различия. Эстрогенгестагены оказывают тормозящее вл'ияние на гипотала.мическую* активню*ть, снижают выделение ФСГ и тем самы'*? устраняют персистенцию фолликула-действие эстрогенного компойсита;' входящий в состав этих прогестинов гестагенный компонент способствует секреторной фазе. Синтети*геские препараты с Прагестсроновой активностью оказывают выраженный госта гйн ный эффект, весьма сходный с действием прогестсрона в физиологи- * ческих условиях. Воздействуя на подготовлеюный длительной эстрогенной стимуляцией эндометрий, они вызывают отторжение слиз-истой, затем, в зависимости от возраста и длительности лечеяия, приводят к циклической секреторной трансформации или атрофии андовдетрия. При воздействии на уровне клетки синте-. тические Герцены проникают сквозь 'клеточную мембрану и об-; разуют с белком протоплазмы комплекс, 'который движется к .ядру*, затем вступает в соединение с ДН1* п РН1*, при этом из-. меняется тип бельковых молекул: синтезируются новые белковые . молекулы и клетка изменяется, из атипической превращается э .обычную, норма.чьотк). Синтетические 'гестагены, наряду с цен-. тральным регулирующим эффектом, оказывают н местное воз-. действие на специфические гормоносвязывающие рецепторы *эндометрия и лиададков, благодаря 'которым происходит задерж-,ка и накопление гормонов. Примадение эстроген-гестагенов, особенно в репродуктивном периоде у больных, страдающих бес-' плодном, может вызвать так называемый ребаунд-эффект, то . есть улепленное выделение гонадотранина, и активацию функции яичников после отмены препарата-снятие временного тормозящего влиявия синтетических прогестииов. Таким образом, лечение синтетическими прогестина-ми следует считать патогенети-цеским.

  • 3269. Клиника и диагностика острых инфекционных деструкций легких
    Информация пополнение в коллекции 02.04.2010

    Дальнейшая симптоматика и течение заболевания определяются, главным образом, сроком восстановления проходимости дренирующих полости абсцессов бронхов и возможностью полного и беспрепятственного опорожнения гнойников от гноя и некротизированных тканей. Если проходимость дренирующих бронхов под влиянием проводимого лечения или даже без всякого лечения восстанавливается в ранние сроки, в полостях гнойников не остается некротических секвестров и опорожнение абсцессов происходит беспрепятственно, то улучшение наступает рано и быстро прогрессирует. В течение ближайших дней после прорыва абсцесса в бронхи нормализуется температура, улучшается самочувствие. Исчезает запах мокроты, она становится вначале слизисто-гнойной, а затем слизистой. Уменьшается и вскоре прекращается отделение мокроты. При наиболее благоприятном течении все клинические проявления заболевания могут ликвидироваться в течение 5-7 дней после вскрытия гнойника в бронхиальное дерево. Признаками плохого опорожнения абсцесса через дренирующие бронхи являются сохраняющаяся высокая лихорадка, большое количество отделяющейся мокроты и стойкий ее запах, длительно держащиеся или нарастающие изменения белой крови, появление анемии и признаков гнойной интоксикации. Иногда неблагоприятное течение заболевания связано не столько с нарушениями проходимости дренирующих бронхов, сколько с наличием в полости гнойника свободных или пристеночных некротических секвестров легочной ткани, которые препятствуют спадению полости и поддерживают воспалительный процесс в окружающей легочной паренхиме.

  • 3270. Клиника и лечение трихинеллеза
    Курсовой проект пополнение в коллекции 13.12.2010

    T.nativa Britov, Boev, 1972. Впервые эта форма трихинелл выделена в самостоятельную биологическую единицу в 1969 г. по результатам морфологических и физиологических исследований. Позднее она была описана как вариетет, а затем возведена в ранг вида. Основные анатомические характеристики T.nativa сходны с таковыми T.nelsoni, от которого произошел данный вид. Личинки становятся инвазионными через 17,5 дней после заражения мышей. Личинки формируют главным образом округлые капсулы. Воспроизводительная функция самок вдвое ниже, чем у T.spiralis. Паразит хорошо адаптирован к собачьим и кошачьим, но плохо к крысам и свиньям. Экспериментально доказано, что часть домашних свиней совсем не заражается этим видом трихинелл, а у заразившихся личинки в мышцах погибают в период 120-150 дней от времени заражения. Отложения извести в местах бывших капсул могут встречаться и позднее. Сроки пребывания личинок T.nativa в мышцах диких и домашних свиней зависят от дозы инвазионного начала и возраста хозяина. Чем выше доза и моложе хозяин, тем дольше личинки сохраняют инвазионность. Инкапсулированные личинки легко переносят замораживание. При температуре минус 10° С они сохраняют инвазионность полтора года и более, а при минус 20° С с предварительной адаптацией к холоду несколько месяцев. Благодаря морозостойкости данный вид трихинелл освоил циркумполярно почти всю Голарктическую область вплоть до Северного полюса, однако южнее 40-ой параллели не опускается. Какими антифризами личинки пользуются науке неизвестно. Является основным видом трихинелл для диких животных Сибири и Дальнего Востока. Часто встречается на территории Евразии, где симпатрично паразитирует T.nelsoni.

  • 3271. Клиника и лечение трихомониаза у мужчин (Доклад)
    Информация пополнение в коллекции 09.12.2008

    Различают катаральные, эрозивно - катаральные и язвенные баланопаститы. Предрасполагающие к их развитию факторы: понижение сопротивляемости организма, травматические процессы после половых актов, узкая крайняя плоть, изменение формы питания тихомонад, когда они представляются как тканевые паразиты. Выделяют острые и хронические баланопаститы. При остром процессе - жалобы на зуд кожи головки полового члена, умеренные боли в области крайней плоти, выделения из препуциального мешка с характерным запахом прелого сена или свалявшейся овчины, наличие дефектов кожи на головке и крайней плоти. При осмотре - интенсивная гиперемия кожи головки полового члена и крайней плоти с отёком и мацерацией эпидермиса, вплоть до образования эрозий, ссадин, язв (как правило округлых очертаний). Длительно существующий баланопастит нередко осложняется фимозом или парафимозом. При узкой и длинной крайней плоти развивается фимоз - половой член увеличивается в размерах за счёт отёка крайней плоти приобретая форму груши, становится болезненным и покрасневшим.

  • 3272. Клиника и методы лечения почечной колики
    Информация пополнение в коллекции 03.08.2010

    Гидронефроз может длительно развиваться бессимптомно, и лишь присоединение таких осложнений, как инфекция, образование камня в лоханке или травматическое повреждение пораженной почки, обусловливают первые симптомы заболевания. В большинстве случаев гидронефроз проявляется болями в поясничной области. Боли носят характер почечной колики с типичной локализацией и иррадиацией по ходу мочеточника в паховую область. Приступы почечной колики более характерны для начальной стадии гидронефроза. В дальнейшем, когда стенка лоханки и чашечек частично замещается соединительной тканью, лоханка и чашечки теряют способность активно сокращаться, гидронефроз проявляется тупыми болями в поясничной области. Боли при гидронефрозе могут возникать и днем, и ночью независимо от того, на каком боку спит больной. Последний симптом важен для дифференциальной диагностики гидронефроза с нефроптозом, при котором больные предпочитают спать на больном боку.

  • 3273. Клиника и систематика депрессий у соматически больных
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Таким образом, в картине атипичных депрессий ведущее место принадлежит патологическим телесным сенсациям, воспринимаемым как соматическое неблагополучие. Явления соматизации в картине депрессии, как правило, сопряжены с тревожными опасениями за свое здоровье и преувеличением тяжести реально существующего СЗ. Такая интерпретация телесных ощущений, вынуждающая больного вопреки разубеждениям врача, основанным на результатах медицинского обследования, опасаться одной или нескольких тяжелых болезней, позволяет в подобных случаях определять состояние как ипохондрическую депрессию. Эти больные обычно не принимают во внимание аргументы, свидетельствующие о "безобидности" найденной соматической патологии или даже о ее отсутствии, активно ищут помощи, требуют все новых консультаций, дополнительных обследований, установления "точного" диагноза, тщательно регистрируют изменения физиологических показателей (следят за пульсом, функцией кишечника, измеряют артериальное давление и пр.). Обращение к психиатру в подобных случаях обычно неприемлемо для больных, не доверяющих врачам и постоянно озабоченных возможностью прогрессирующего соматического расстройства. Следовательно, особенно необходимо своевременное взаимодействие лечащего врача и психиатра, исключающее манипулятивное поведение больного, многочисленные повторные необоснованные и дорогостоящие обследования, консультации различных специалистов и не соответствующее показаниям длительное, но часто безрезультатное лечение. Чтобы этого избежать, врачу общей практики необходимо обратить внимание на то, что угнетенное настроение чаще соответствует характеристике тревожно-тоскливого аффекта с преобладанием плаксивости или раздражительности (особенность ипохондрической депрессии). Двигательное торможение отсутствует: больные громко, с напором излагают бесчисленные жалобы, сетуют на нездоровье. Ипохондрические депрессии часто принимают затяжное течение, особенно у больных пожилого возраста.

  • 3274. Клиника интеллектуальных нарушений
    Информация пополнение в коллекции 08.02.2012

    Прогрессирующее снижение памяти и появление агнозий при болезни Альцгеймера рано или поздно ведут к подтверждению диагноза. У небольшого числа больных при этом на первый план выступают не расстройства памяти, а нарушения речи, исполнительных функций, восприятия либо нарушения автоматизированных действий (апраксия). Болезнь по-разному отражается на различных аспектах памяти. Старые воспоминания о собственной жизни (эпизодическая память), давно заученные факты (семантическая память), имплицитная память (неосознанная «память тела» о последовательности действий, например, о том, как использовать столовые приборы) в меньшей степени подвержены расстройству по сравнению с новыми фактами или воспоминаниями. Афазия в основном характеризуется оскудением словарного запаса и сниженной беглостью речи, что в целом ослабляет способность к словесному и письменному выражению мыслей. На этой стадии болезни человек обычно способен адекватно оперировать простыми понятиями при речевом общении. При рисовании, письме, одевании и других задачах с использованием тонкой моторики, человек может казаться неловким из-за определённых проблем с координацией и планированием движений. По мере развития болезни человек зачастую вполне способен выполнять многие задачи независимо, однако ему могут потребоваться помощь или присмотр при попытке провести манипуляции, требующие особенных когнитивных усилий.

  • 3275. Клиника интеллектуальных нарушений при раннем детском аутизме
    Информация пополнение в коллекции 01.04.2010

    Весьма типичны нарушения психомоторики, проявляющиеся, с одной стороны, в общей моторной недостаточности, угловатости и несоразмерности произвольных движений, неуклюжей походке, отсутствии содружественных движений, с другой в возникновении на 2-м году жизни своеобразных стереотипных движений атетоидоподобного характера (сгибание и разгибание пальцев рук, перебирание ими), потряхивания, взмахивания и вращения кистями рук, подпрыгивания, вращения вокруг своей оси, ходьбы и бега на цыпочках. Как правило, имеет место значительная задержка формирования элементарных навыков самообслуживания (самостоятельная еда, умывание, одевание и раздевание и т. д.). Мимика ребенка бедная, маловыразительная, характерен "пустой, ничего не выражающий взгляд", а также взгляд как бы мимо или "сквозь" собеседника. Развитие речи в одних случаях происходит в обычные или даже более ранние сроки, в других оно более или менее задержано. Однако независимо от сроков появления речи отмечаются нарушение формирования экспрессивной речи и главным образом недостаточность коммуникативной функции речи. Вплоть до 5-6 лет дети редко активно обращаются с вопросами, часто не отвечают на обращенные к ним вопросы или дают односложные ответы. В то же время может иметь место достаточно развитая "автономная речь", разговор с самим собой. Нередко встречается отставленное дословное воспроизведение ранее услышанного, так назы-ваемый фонографизм. Характерны патологические формы речи: непосредственные и отставленные во времени эхолалии, неологизмы, вычурное, например скандированное, произношение, необычная протяжная интонация, рифмование, применение в отношении самих себя местоимений и глаголов во 2-м и 3-м лице. Содержание речи отличается сочетанием примитивных форм (лепет, эхолалии) со сложными выражениями и оборотами, которые свойственны детям более старшего возраста и взрослым. У части детей наблюдается полный мутизм.[2]

  • 3276. Клиника острого горя
    Доклад пополнение в коллекции 12.01.2009

    б) Искаженные реакции. В интервал отсрочки м. развиться незначительные D поведения пациента - поверхностные проявления неразрешившейся Rг. виды: (1) повышенная активность без чувства утраты; (2) появление у пациента симптомов последнего заболевания умершего; (3) психосоматика: язвенные колиты, ревматические артриты и астма…; (4) Изменения в отношениях к друзьям и родственникам (не беспокойте!); (5) возможна особенно яростная враждебность против опр. лиц; (6) попытка скрыть чувства «одеревеневают», что напоминает картину шизофрении; (7) дальнейшая утрата форм социальной активности (невозможность сделать что-л., доступна только совместная деятельность, один он действовать не может. ); (8) пациент наоборот м. б. активен, однако его д наносят ущерб его собственному экономическому и социальному положению. (ех: финансовые авантюры); (9) ажитированной депрессии с напряжением, возбуждением, бессонницей, с чувством малоценности, самообвинениями и явной потребностью в наказании. (такие обычно предпочитают электрошок другим видам лечения. )

  • 3277. Клиника родов при головном предлежании
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Роды возникают при наличии сформированной родовой доминанты, в которой принимают участие нервные центры и исполнительные органы. В формировании родовой доминанты имеют значение воздействие половых гормонов на различные образования центральной и периферической нервной системы. Значительное возрастание электрической активности головного мозга отмечено за 1-1,5 недели до наступления родов (Е. А. Чернуха, 1991). Начало родов следует рассматривать как результат процесса постепенной связи морфологических, гормональных, биофизических состояний. Рефлексы начинаются с рецепторов матки, которые воспринимают раздражение от плодного яйца. Рефлекторные реакции зависят от воздействия на нервную систему гуморальных и гормональных факторов, а так же от тонуса симпатического (адренергического) и парасимпатического (холинергического) отделов нервной системы. Симпатико-адреналовая система участвует в регуляции гомеостаза. В моторной функции матки участвуют адреналин, норадреналин и катехоламины. Ацетилхолин и норадреналин усиливают тонус матки. В миометрии выявлены различные медиаторные и гормональные рецепторы: ?-адренорецепторы, серотонино-, холино- и гистаминорецепторы, эстрогеновые и прогестероновые, простагландиновые рецепторы. Чувствительность рецепторов матки зависит в основном от соотношения половых стероидных гормонов - эстрогенов и прогестерона, что играет роль в возникновении родовой деятельности. Кортикостероиды также участвуют в развитии родовой деятельности. Увеличение концентрации кортикостероидов связывают с увеличением их синтеза надпочечниками матери и плода, а также повышенным их синтезом плацентой. В регуляции моторной функции матки наряду с гормональными факторами принимают участие серотонин, кинины, ферменты. Гормон задней доли гипофиза и гипоталамуса - окситоцин - считается основным в развитии родовой деятельности. Накопление окситоцина в плазме крови происходит в течение всей беременности и влияет на подготовку матки к активной родовой деятельности. Фермент окситоциназа (разрушающий окситоцин), вырабатываемый плацентой, поддерживает динамическое равновесие окситоцина в плазме крови. Простагландины тоже принимают участие в возникновении родовой деятельности. Механизм их действия на матку продолжают изучать, однако суть его в раскрытии кальциевого канала. Ионы кальция принимают участие в сложном процессе перевода мышцы матки из состояния покоя к активному состоянию. При нормальной родовой деятельности в миометрии происходит усиление синтеза белков, накопление РНК, снижение уровня гликогена, повышение окислительно-восстановительных процессов. В настоящее время в наступлении родового акта и регуляции сократительной деятельности матки большое значение придают функции фето-плацентарной системы и эпифизо-гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы плода. На сократительную функцию матки оказывает влияние внутриматочное давление, величина плода.

  • 3278. Клиника, диагностика и тактика терапии неотложных состояний при бронхиальной астме у детей и взрослы...
    Методическое пособие пополнение в коллекции 09.12.2008

    Иногда возбуждениевозбуждениеВозбуждение, испуг «дыхательная паника»Спутанность сознания, коматозное состояниеЧастота дыханияНормальное или дыхание учащенное до 30% нормыВыраженная экспираторная одышка более 30-50% от нормыРезко выраженная экспираторная одышка более 50% от нормыТахипноэ или брадипноэУчастие вспомогательной мускулатуры, втяжение яремной ямкиНе резко выраженовыраженоРезко выраженаПарадоксальное торакоабдоминальное дыханиеЧастота пульсаувеличенаувеличенаРезко увеличенаБрадикардияДыхание при аускультацииСвистящие хрипы обычно в конце выдохаВыраженное свистящее на вдохе и выдохе или мозаичное проведение дыханияРезко выраженное свистящее или ослабление проведения дыхания«немое легкое», отсутствие дыхательных шумовПВС (%) от нормы или лучших значений больного70-90%50-70%Менее 50%Ра СО2<35 мм рт ст.<35-40 мм рт ст.>40 мм рт ст.SаО2 >95%90-95%<90%Объем бронхоспазмолитической терапии в последние сутки, особенно в последние 4-6 часовБронхоспазмолитическая терапия не проводилась или использовались низкие/средние дозы препаратовИспользовались высокие дозы препаратов. Возможна передозировка адреномиметиков и/или теофиллина

  • 3279. Клиника, диагностика и тактика терапии неотложных состояний при бронхиальной астме у детей и взрослых. Небулайзерная терапия. Базисная терапия БА
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Иногда возбуждениевозбуждениеВозбуждение, испуг «дыхательная паника»Спутанность сознания, коматозное состояниеЧастота дыханияНормальное или дыхание учащенное до 30% нормыВыраженная экспираторная одышка более 30-50% от нормыРезко выраженная экспираторная одышка более 50% от нормыТахипноэ или брадипноэУчастие вспомогательной мускулатуры, втяжение яремной ямкиНе резко выраженовыраженоРезко выраженаПарадоксальное торакоабдоминальное дыханиеЧастота пульсаувеличенаувеличенаРезко увеличенаБрадикардияДыхание при аускультацииСвистящие хрипы обычно в конце выдохаВыраженное свистящее на вдохе и выдохе или мозаичное проведение дыханияРезко выраженное свистящее или ослабление проведения дыхания«немое легкое», отсутствие дыхательных шумовПВС (%) от нормы или лучших значений больного70-90%50-70%Менее 50%Ра СО2<35 мм рт ст.<35-40 мм рт ст.>40 мм рт ст.SаО2 >95%90-95%<90%Объем бронхоспазмолитической терапии в последние сутки, особенно в последние 4-6 часовБронхоспазмолитическая терапия не проводилась или использовались низкие/средние дозы препаратовИспользовались высокие дозы препаратов. Возможна передозировка адреномиметиков и/или теофиллина

  • 3280. Клинико-анатомические особенности строения костной орбиты - по книге профессора Краснова
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    По этому поводу мне припоминается случай, с которым я встретился в своей практической работе. Девочка приблизительно в возрасте 14 лет была оперирована проф. С. С. Головиным по поводу сходящегося косоглазия. По ее словам, проф. Головин сознательно не устранил ей косоглазие полностью, предупредив об этом больную и ее родителей, в надежде, что оставшееся косоглазие со временем может стать незаметным. Ко мне обратилась эта девушка в возрасте 21 года уже с расходящимся косоглазием. Она сообщила, что после операции, которой она подверглась 7 лет назад, оперированный глаз в течение известного периода оставался отклоненным несколько кнутри, затем глаза постепенно установились прямо, а позднее перешли в состояние умеренной дивергенции. В данном случае при отсутствии аномалии рефракции приходилось думать именно о влиянии изменившегося направления осей костных глазниц в связи с развитием костей черепа. Нам ничего не оставалось другого, как прибегнуть к операции по поводу расходящегося косоглазия, что дало косметически хороший результат, вполне удовлетворивший больную.