Тестовые задания по патологической физиологии для обучения и контроля знаний
| Вид материала | Документы |
Содержаниесобственно наследственных болезней собственно наследственных болезней |
- Учебно-методический комплекс по дисциплине «Налоговое право», 282.48kb.
- Расписание лекций по патологической физиологии на IV семестр 2011 2012 учебного года, 14.55kb.
- Расписание лекций по патологической физиологии на IV семестр 2011 2012 учебного года, 14.65kb.
- Тема: Тестовые задания по курсу «История средних веков», 630.65kb.
- Программа по патологической физиологии кафедра общей патологии и патологической физиологии, 784.63kb.
- Пособие будет полезно для педагогов, учащихся и студентов педагогических вузов. Содержание, 339.2kb.
- Введение в патологическую физиологию. Предмет, задачи, методы исследования патологической, 1024.74kb.
- К семинарским занятиям для студентов 1-го курса, 470.62kb.
- Соколов В. О. Тестовые вопросы для контроля остаточных знаний студентов по дисциплине, 100.97kb.
- Соколов В. О. Тестовые вопросы для контроля остаточных знаний студентов по дисциплине, 94.01kb.
собственно наследственных болезней
168. Ишемическая болезнь сердца относится к группе
- ^
собственно наследственных болезней
- мультифакториальных заболеваний (полигенных) +
- моногенных
- хромосомных
- заболеваний, в возникновении которых исключительную роль играют факторы внешней среды.
Повреждение клетки
169. Некроз – это
тотальное изменение в цитоплазме поврежденной клетки
- трансформация клетки в злокачественную
- генетически запрограммированная гибель клетки
- необратимые повреждения клетки+
- трофические нарушения клетки
170. Сморщивание ядра клетки называется
пикнозом;+
- кариорексисом;
- кариолизисом;
- аутолизом;
- некробиозом.
171. Ионизирующее облучение оказывает наибольшее воздействие
на рибосомы;
- на саркоплазматический ретикулум;
- на ядро клетки при митозе; +
- на комплекс Гольджи;
- на митохондрии.
172.Специфическим проявлением повреждения клетки при отравлении цианидами является
денатурация белковых молекул
- усиление перекисного окисления липидов
- блокада цитохромоксидазы +
- ацидоз
- разобщение процессов окисления и фосфорилирования
173. Подавление активности цитохромоксидазы является специфическим проявлением при
A) действии радиации
B) отравлении цианидами +
C) действии высокой температуры
D) механической травме
E) действии антиоксидантов
174. Правильным является утверждение
внутриклеточный ацидоз и гипергидрия клеток являются строго специфическим проявлением повреждения клетки
- повышение проницаемости клеточных мембран является строго специфическим проявлением повреждения клетки
- повышение проницаемости клеточных мембран сопровождает любое повреждение клетки +
- способность к окрашиванию поврежденной клетки снижается
- электропроводность поврежденных клеток обычно снижается
175. Развитию отека клетки при повреждении способствуют:
A) повышение концентрации внутриклеточного натрия +
B) повышение концентрации внутриклеточного калия
C) повышение проницаемости цитоплазматической мембраны для
Ионов +
D) угнетение анаэробного гликолиза
E) снижение гидрофильности цитоплазмы
176. Укажите механизмы повреждения клетки:
A) повышение сопряженности окислительного фосфорилирования
B) повышение активности ферментов системы репарации ДНК
C) усиление свободнорадикального окисления липидов +
D) выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму +
E) ацидоз +
177. Повреждение клетки может возникать вследствие изменения ее генетической программы при:
A) экспрессии патологических генов +
B) репрессии нормальных генов +
C) транслокации генов +
D) изменении структуры генов +
E) экспрессии генов главного комплекса гистосовместимости
178. Укажите причины гипергидратации клетки при повреждении:
A) уменьшение активности Na+/К+ - АТФазы +
B) увеличение внутриклеточного осмотического давления +
Cинтенсификация перекисного окисления липидов) +
D) увеличение гидрофильности цитозольных белков +
E) уменьшение активности Са++ - АТФ-азы +
179. Какие из перечисленных ниже показателей свидетельствуют о
повреждении трансмембранных ионных насосов?
A) увеличение содержания внутриклеточного кальция +
B) уменьшение содержания внутриклеточного натрия
C) увеличение содержания внутриклеточного калия
D) уменьшение содержания внутриклеточного калия +
E) увеличение содержания внутриклеточного натрия +
180. Чрезмерная активация свободнорадикальных и перекисных
реакций вызывает:
A) конформационные изменения липопротеидных комплексов
мембран клеток +
B) инактивацию сульфгидрильныых групп белков +
C) подавление процессов окислительного фосфориллирования +
D) уменьшение активности натрий-кальциевого трансмембранного
обменного механизма +
E) активацию функции мембраносвязанных рецепторов
181. Показателем повреждения клетки является
увеличение рН цитоплазмы
- увеличение мембранного потенциала клетки
- увеличение внутриклеточной концентрации калия
- увеличение внутриклеточной концентрации кальция +
- уменьшение внутриклеточной концентрации натрия
182. Чем сопровождается увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке?
A) активацией фосфолипазыы А2 +
B) инактивацией фосфолипазы С
C) гиперполяризацией цитоплазматической мембраны
D) увеличением содержания свободного кальмодулина
E) разобщением окисления и фосфориллирования +
183. В первую очередь нарушение клеточных мембран развивается при повреждении
механическом +
- термическом
- химическом
- биологическом
- физическом
184. Назовите механизмы повреждения клеточных мембран
а) активация мембранных трансфераз, б) активация транспорта глюкозы в клетку;
в) значительная активация перекисного окисления липидов; г) активация мембранных фосфолипаз и других гидролаз; д) осмотическое повреждение; е) адсобция крупномолекулярных белковых комплексов на мембранах
A) в, г, д, е +
B) б, в, г, д
C) а, б, д, е
D) б, в, г, е
E) а, б, в, е
185. Назовите основные причины активации фосфолипаз при повреждении клетки:
A) повышение внутриклеточного содержания ионов натрия
B) повышение внутриклеточного содержания ионов кальция +
C) понижение внутриклеточного содержания ионов калия
D) повыыышение внутриклеточного содержания воды
E) снижение внутриклеточного рН +
186. Активации перекисного окисления липидов способствует
снижение активности СОД (супероксиддисмутазы) +
- повышение активности каталазы
- высокие концентрации альфа-токоферола
- большие концентрации белков, содержащих SH-группы
- снижение концентрации ионов с переменной валентностью.
187. Назовите последствия активации перекисного окисления липидов (ПОЛ) клеточных мембран:
A) уменьшение гидрофобности липидов +
B) уменьшение ионной проницаемости мембраны клетки
C) гипергидратация клетки +
D) увеличение внутриклеточного содержания ионов кальция +
E) нарушение структурной целостности цитоплазматической мембраны +
188. Какие из перечисленных веществ ослабляют повреждающее действие свободных радикалов на клетку?
A) глютатионпероксидаза +
B) супероксиддисмутаза +
C) витамин Е +
D) ненасыщенные жирные кислотыы
E) ионол +
189. Следствием перекисного окисления липидов в мембранах является повышение
проницаемости мембран+
- поверхностного натяжения
- электрической прочности мембран
- калия в клетках
- макроэргов в клетках
190. Повреждение мембран митохондрий в первую очередь приводит к