Тестовые задания по патологической физиологии для обучения и контроля знаний

Вид материалаДокументы

Содержание


скопление жидкости в серозных полостях
250. Отек представляет собой
снижение осмотического давления ткани
сосудистый фактор +
сердечных отеков
введение антигистаминных препаратов
Подобный материал:
1   ...   7   8   9   10   11   12   13   14   ...   44
^

скопление жидкости в серозных полостях

  • скопление жидкости в тканях и межтканевом пространстве +
  • увеличение образования лимфы
  • увеличение внутрисосудистой жидкости
  • увеличение внутриклеточной жидкости.
    ^
    250. Отек представляет собой

    1. патологическую реакцию
    2. патологический процесс +
    3. патологическое состояние
    4. нозологическую форму болезни
    5. предболезнь
    251. Местным патогенетическим фактором отека является

    1. повышение онкотического давления крови
    2. повышение гидростатического давления крови +
    3. понижение проницаемости стенки сосуда
    4. понижение гидростатического давления крови
    5. повышение тканевого давления

    252. Патогенетическим фактором отека является:

    A) Повышение онкотического давления крови.

    B) Понижение гидростатического давления крови.

    C) Понижение проницаемости стенки сосуда.

    D) Повышение осмотического и онкотического давления в тканях. +

    E) Понижение секреции альдостерона.

    253. Развитию отеков способствует

    1. повышенное содержание альбуминов крови
    2. повышенная выработка альдостерона и АДГ +
    3. усиленный дренаж интерстиция лимфососудами
    4. пониженная выработка антидиуретического гормона
    5. пониженная проницаемость сосудистой стенки

    254. Нейро-эндокринный фактор отеков-это

    1. активация симпато-адреналовой системы
    2. недостаточное образование антидиуретического гормона
    3. вторичный дефицит альдостерона
    4. гиперинсулинизм
    5. вторичное увеличение образования альдостерона и АДГ. +

    255. Секреция вазопрессина усиливается

    A) При повышении осмолярности крови

    256. Тканевой фактор отеков -это
    1. ^

      снижение осмотического давления ткани

    2. понижение осмотического давления плазмы
    3. понижение онкотического давления крови
    4. повышение гидростатического давления ткани
    5. гиперосмия и гиперонкия тканей. +

    257. Ведущую роль в патогенезе аллергических отеков играет
    1. ^

      сосудистый фактор +

    2. тканевой
    3. гемодинамический
    4. нейро-эндокринный
    5. онкотический.

    258. Онкотический фактор играет главную роль в развитии
    1. ^

      сердечных отеков

    2. кахектических +
    3. аллергических
    4. токсических
    5. нефритических.


    259.. В развитии воспалительного и аллергического отеков ведущую роль играет

    A) Повышение проницаемости сосудистой стенки

    260. В развитии печеночных отеков ведущую роль играет

    A) Понижение онкотического давления крови

    261. В развитии застойного отека главную роль играет фактор
    1. нейро-эндокринный

    2. онкотический
    3. тканевой
    4. гемодинамический +
    5. сосудистый.

    262. Пусковым патогенетическим фактором развития сердечного отека является

    1. повышение проницаемости сосудистой стенки
    2. повышение коллоидно-осмотического давления тканей
    3. повышение венозного давления крови +
    4. понижение онкотического давления крови
    5. понижение лимфатического оттока

    263. Начальным звеном патогенеза сердечных отеков является:

    A) Стимуляция секреции альдостерона.

    B) Раздражение волюмо- и барорецепторов.

    C) Уменьшение сердечного выброса. +

    D) Увеличение реабсорбции натрия в почках.

    E) Повышение выработки антидиуретического гормона и реабсорбции воды в почках;

    264. Укажите правильную последовательность патогенеза сердечных отеков

    а) стимуляция секреции альдостерона;

    б) раздражение волюмо- и барорецепторов;

    в) уменьшение сердечного выброса;

    г) увеличение реабсорбции натрия в почках;

    д) увеличение реабсорбции воды в почках;

    е) раздражение осморецепторов

    ж) увеличение выработки антидиуретического гормона

    1. в, б, а, г, е, ж, д +
    2. а, б, в, г, д, е, ж
    3. б, в, г, а, д, е, ж
    4. ж, е, д, г, в, б, а
    5. в, ж, е, г, д, б, а

    265. Патогенетическая терапия голодных (кахектических) отеков включает в себя
    1. ^

      введение антигистаминных препаратов

    2. назначение диуретиков
    3. введение глюкокортикоидов
    4. бессолевая диета
    5. внутривенное введение альбуминов. +

    266. Водянка брюшной полости обозначается термином

    1. гидроторакс
    2. гидроперикардиум
    3. асцит +
    4. перитонит
    5. гидронефроз


    267. Водная интоксикация развивается при

    1. избыточном поступлении воды в организм
    2. недостаточном выведении воды из организма
    3. избыточном поступлении минеральных солей
    4. избыточном поступлении воды в организм на фоне ее недостаточного выведения +
    5. вынужденном употреблении морской воды

    268. Развитию водного отравления способствует

    A) Поступление воды в большом количестве при недостатке солей

    269. Гиперосмоляльная гипергидратация возникает

    1. при переливании большого количества физиологического раствора;
    2. при переливании гипоосмоляльных растворов;
    3. при внутривенном введении 5% глюкозы;
    4. при избыточном потреблении пресной воды;
    5. при вынужденном избыточном потреблении морской воды +

    270. Укажите компенсаторные реакции при дегидратации;

    A) повышение продукции альдостерона +

    B) централизация кровообращения +

    C) повышение выделения вазопрессина +

    D) понижение выделения ренина

    E) уменьшение суточного диуреза +

    271. Укажите проявления синдрома общей гипергидратации;

    A) отеки, водянка +

    B) повышение массы тела +

    C) повышение гематокрита

    D) увеличение ОЦК +

    E) повышение АД +
    272. Отрицательный водный баланс наблюдается при

    1. циррозе печени
    2. сердечной недостаточности
    3. несахарном диабете +
    4. нефротическом синдроме
    5. остром диффузном гломерулонефрите

    273. Причиной гиперосмоляльной дегидратации может быть

    1. понос
    2. многократная рвота
    3. кишечные свищи
    4. сахарный диабет +
    5. дефицит альдостерона.

    274. Гиперосмоляльная дегидратация характеризуется

    1. увеличением общего содержания воды в организме
    2. понижением осмотического давления во внеклеточной жидкости
    3. увеличением содержания воды в клетках
    4. перемещением воды из клеток во внеклеточное пространство +
    5. отсутствием чувства жажды

    275. Для гиперосмоляльной формы дегидратации характерно:

    а) уменьшение воды во внеклеточном пространстве

    б) понижение осмотического давления во внеклеточном пространстве

    в) переход воды из клеток во внеклеточное пространство

    г) уменьшение содержания воды в клетках

    д) увеличение жидкости внутри клеток.

    1. а, б
    2. а, в, г +
    3. а, в
    4. б, д

    E) а, б, д

    276. Гипоосмолярная дегидратация возникает при

    1. диарее +
    2. сахарном диабете
    3. несахарном диабете
    4. атрезии пищевода
    5. водном голодании.

    277. Гипоосмолярная дегидратация возникает при

    A)Длительной рвоте +

    B) сахарном диабете

    C) несахарном диабете

    D) атрезии пищевода

    E) водном голодании.

    278. Гипоосмолярная дегидратация характеризуется

    1. увеличением общего содержания воды в организме
    2. понижением осмотического давления во внеклеточной жидкости+
    3. снижением содержания воды в клетках
    4. перемещением воды из клеток во внеклеточное пространство
    5. мучительным чувством жажды

    279. При обезвоживании наблюдается:

    а - сгущение крови; б - нарушение микроциркуляции; в - повышение

    центрального венозного давления; г - снижение артериального давления

    д - уменьшение объема циркулирующей крови

    A) а, в

    B) а, б, г, д +

    C) а, б, в

    D) а, д

    E) г, д

    280. Отрицательный водный баланс наблюдается

    A) При несахарном диабете

    281. Гипернатриемия возникает при избыточной секреции

    А) половых гормонов;

    В) тиреоидных гормонов;

    С) натрийуретического гормона;

    Д) антидиуретического гормона;

    Е) альдостерона. +

    282. Гипернатриемия развивается при

    1. увеличении секреции альдостерона +
    2. увеличении секреции вазопрессина
    3. увеличении секреции паратгормона
    4. снижении секреции ангиотензина
    5. снижении секреции паратгормона

    284. Гиперкалиемия возникает

    1. при усиленном тканевом распаде +
    2. при избыточной выработке альдостерона
    3. при избыточной выработке 11-дезоксикортикостерона
    4. при неукротимой рвоте
    5. при длительной диарее

    285. Гиперкальциемия возникает при

    1. гиперсекреции альдостерона
    2. гиперсекреции вазопрессина
    3. гиперсекреции паратгормона +
    4. гиперсекреции кальцитонина
    5. алкалозе



    286. Патогенез алиментарной гиперлипидемии обусловлен