Тестовые задания по патологической физиологии для обучения и контроля знаний
Вид материала | Документы |
Содержаниескопление жидкости в серозных полостях 250. Отек представляет собой снижение осмотического давления ткани сосудистый фактор + сердечных отеков введение антигистаминных препаратов |
- Учебно-методический комплекс по дисциплине «Налоговое право», 282.48kb.
- Расписание лекций по патологической физиологии на IV семестр 2011 2012 учебного года, 14.55kb.
- Расписание лекций по патологической физиологии на IV семестр 2011 2012 учебного года, 14.65kb.
- Тема: Тестовые задания по курсу «История средних веков», 630.65kb.
- Программа по патологической физиологии кафедра общей патологии и патологической физиологии, 784.63kb.
- Пособие будет полезно для педагогов, учащихся и студентов педагогических вузов. Содержание, 339.2kb.
- Введение в патологическую физиологию. Предмет, задачи, методы исследования патологической, 1024.74kb.
- К семинарским занятиям для студентов 1-го курса, 470.62kb.
- Соколов В. О. Тестовые вопросы для контроля остаточных знаний студентов по дисциплине, 100.97kb.
- Соколов В. О. Тестовые вопросы для контроля остаточных знаний студентов по дисциплине, 94.01kb.
скопление жидкости в серозных полостях
^
250. Отек представляет собой
патологическую реакцию
- патологический процесс +
- патологическое состояние
- нозологическую форму болезни
- предболезнь
251. Местным патогенетическим фактором отека является
повышение онкотического давления крови
- повышение гидростатического давления крови +
- понижение проницаемости стенки сосуда
- понижение гидростатического давления крови
- повышение тканевого давления
252. Патогенетическим фактором отека является:
A) Повышение онкотического давления крови.
B) Понижение гидростатического давления крови.
C) Понижение проницаемости стенки сосуда.
D) Повышение осмотического и онкотического давления в тканях. +
E) Понижение секреции альдостерона.
253. Развитию отеков способствует
повышенное содержание альбуминов крови
- повышенная выработка альдостерона и АДГ +
- усиленный дренаж интерстиция лимфососудами
- пониженная выработка антидиуретического гормона
- пониженная проницаемость сосудистой стенки
254. Нейро-эндокринный фактор отеков-это
активация симпато-адреналовой системы
- недостаточное образование антидиуретического гормона
- вторичный дефицит альдостерона
- гиперинсулинизм
- вторичное увеличение образования альдостерона и АДГ. +
255. Секреция вазопрессина усиливается
A) При повышении осмолярности крови
256. Тканевой фактор отеков -это
- ^
снижение осмотического давления ткани
- понижение осмотического давления плазмы
- понижение онкотического давления крови
- повышение гидростатического давления ткани
- гиперосмия и гиперонкия тканей. +
257. Ведущую роль в патогенезе аллергических отеков играет
- ^
сосудистый фактор +
- тканевой
- гемодинамический
- нейро-эндокринный
- онкотический.
258. Онкотический фактор играет главную роль в развитии
- ^
сердечных отеков
- кахектических +
- аллергических
- токсических
- нефритических.
259.. В развитии воспалительного и аллергического отеков ведущую роль играет
A) Повышение проницаемости сосудистой стенки
260. В развитии печеночных отеков ведущую роль играет
A) Понижение онкотического давления крови
261. В развитии застойного отека главную роль играет фактор
нейро-эндокринный
- онкотический
- тканевой
- гемодинамический +
- сосудистый.
262. Пусковым патогенетическим фактором развития сердечного отека является
повышение проницаемости сосудистой стенки
- повышение коллоидно-осмотического давления тканей
- повышение венозного давления крови +
- понижение онкотического давления крови
- понижение лимфатического оттока
263. Начальным звеном патогенеза сердечных отеков является:
A) Стимуляция секреции альдостерона.
B) Раздражение волюмо- и барорецепторов.
C) Уменьшение сердечного выброса. +
D) Увеличение реабсорбции натрия в почках.
E) Повышение выработки антидиуретического гормона и реабсорбции воды в почках;
264. Укажите правильную последовательность патогенеза сердечных отеков
а) стимуляция секреции альдостерона;
б) раздражение волюмо- и барорецепторов;
в) уменьшение сердечного выброса;
г) увеличение реабсорбции натрия в почках;
д) увеличение реабсорбции воды в почках;
е) раздражение осморецепторов
ж) увеличение выработки антидиуретического гормона
в, б, а, г, е, ж, д +
- а, б, в, г, д, е, ж
- б, в, г, а, д, е, ж
- ж, е, д, г, в, б, а
- в, ж, е, г, д, б, а
265. Патогенетическая терапия голодных (кахектических) отеков включает в себя
- ^
введение антигистаминных препаратов
- назначение диуретиков
- введение глюкокортикоидов
- бессолевая диета
- внутривенное введение альбуминов. +
266. Водянка брюшной полости обозначается термином
гидроторакс
- гидроперикардиум
- асцит +
- перитонит
- гидронефроз
267. Водная интоксикация развивается при
избыточном поступлении воды в организм
- недостаточном выведении воды из организма
- избыточном поступлении минеральных солей
- избыточном поступлении воды в организм на фоне ее недостаточного выведения +
- вынужденном употреблении морской воды
268. Развитию водного отравления способствует
A) Поступление воды в большом количестве при недостатке солей
269. Гиперосмоляльная гипергидратация возникает
при переливании большого количества физиологического раствора;
- при переливании гипоосмоляльных растворов;
- при внутривенном введении 5% глюкозы;
- при избыточном потреблении пресной воды;
- при вынужденном избыточном потреблении морской воды +
270. Укажите компенсаторные реакции при дегидратации;
A) повышение продукции альдостерона +
B) централизация кровообращения +
C) повышение выделения вазопрессина +
D) понижение выделения ренина
E) уменьшение суточного диуреза +
271. Укажите проявления синдрома общей гипергидратации;
A) отеки, водянка +
B) повышение массы тела +
C) повышение гематокрита
D) увеличение ОЦК +
E) повышение АД +
272. Отрицательный водный баланс наблюдается при
циррозе печени
- сердечной недостаточности
- несахарном диабете +
- нефротическом синдроме
- остром диффузном гломерулонефрите
273. Причиной гиперосмоляльной дегидратации может быть
понос
- многократная рвота
- кишечные свищи
- сахарный диабет +
- дефицит альдостерона.
274. Гиперосмоляльная дегидратация характеризуется
увеличением общего содержания воды в организме
- понижением осмотического давления во внеклеточной жидкости
- увеличением содержания воды в клетках
- перемещением воды из клеток во внеклеточное пространство +
- отсутствием чувства жажды
275. Для гиперосмоляльной формы дегидратации характерно:
а) уменьшение воды во внеклеточном пространстве
б) понижение осмотического давления во внеклеточном пространстве
в) переход воды из клеток во внеклеточное пространство
г) уменьшение содержания воды в клетках
д) увеличение жидкости внутри клеток.
а, б
- а, в, г +
- а, в
- б, д
E) а, б, д
276. Гипоосмолярная дегидратация возникает при
диарее +
- сахарном диабете
- несахарном диабете
- атрезии пищевода
- водном голодании.
277. Гипоосмолярная дегидратация возникает при
A)Длительной рвоте +
B) сахарном диабете
C) несахарном диабете
D) атрезии пищевода
E) водном голодании.
278. Гипоосмолярная дегидратация характеризуется
увеличением общего содержания воды в организме
- понижением осмотического давления во внеклеточной жидкости+
- снижением содержания воды в клетках
- перемещением воды из клеток во внеклеточное пространство
- мучительным чувством жажды
279. При обезвоживании наблюдается:
а - сгущение крови; б - нарушение микроциркуляции; в - повышение
центрального венозного давления; г - снижение артериального давления
д - уменьшение объема циркулирующей крови
A) а, в
B) а, б, г, д +
C) а, б, в
D) а, д
E) г, д
280. Отрицательный водный баланс наблюдается
A) При несахарном диабете
281. Гипернатриемия возникает при избыточной секреции
А) половых гормонов;
В) тиреоидных гормонов;
С) натрийуретического гормона;
Д) антидиуретического гормона;
Е) альдостерона. +
282. Гипернатриемия развивается при
увеличении секреции альдостерона +
- увеличении секреции вазопрессина
- увеличении секреции паратгормона
- снижении секреции ангиотензина
- снижении секреции паратгормона
284. Гиперкалиемия возникает
при усиленном тканевом распаде +
- при избыточной выработке альдостерона
- при избыточной выработке 11-дезоксикортикостерона
- при неукротимой рвоте
- при длительной диарее
285. Гиперкальциемия возникает при
гиперсекреции альдостерона
- гиперсекреции вазопрессина
- гиперсекреции паратгормона +
- гиперсекреции кальцитонина
- алкалозе
286. Патогенез алиментарной гиперлипидемии обусловлен