Ставропольская государственная медицинская академия

Вид материала

Методическая разработка

Содержание Снижение пищеводного клиренса. Нарушение перистальтической функции пищевода. Нарушения саливации. Снижение резистентности слизистой оболочки пищевода. Изменения в желудке, приводящие к усилению рефлюкса Обструкция выходного отдела желудка I (линейное поражение) — II (сливное поражение) IV (стенозирующее поражение) —

Подобный материал:

• «Ставропольская государственная медицинская академия», 805.51kb.
• Рабочая программа цикла последипломного обучения врачей, 4256.76kb.
• Основная образовательная программа высшего профессионального образования направление, 1695.58kb.
• «Ставропольская государственная медицинская академия Министерства здравоохранения, 679.45kb.
• Рабочая учебная программа по физической культуре для специальности 040400 стоматология, 649.09kb.
• Учебно-методическое пособие Ставрополь 2009 удк 617-089 ббк 54. 56я73, 992.08kb.
• «Ставропольская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению, 889.07kb.
• Практический курс для иностранных студентов-медиков, говорящих на английском языке, 4248.82kb.
• Рабочая учебная программа по нормальной физиологии Электив «Физиологические основы, 90.61kb.
• Байда Александр Петрович. Ставропольская государственная Медицинская академия 2006, 922.18kb.

^

Снижение пищеводного клиренса.

Для возникновения повреждения слизистой пищевода, необходим достаточно длительный ее контакт с кисло­той, пепсином, желчью, панкреатическими ферментами. По суще­ствующим данным, тяжесть заболевания связана со временем пре­бывания в пищеводе желудочного содержимого. Так, при редких, но продолжи­тельных забросах кислоты в пищевод в период ночного сна заболе­вание протекает тяжелее, чем при коротких частых эпизодах реф­люкса в течение дня.

Длительность контакта слизистой с желудочным содержимым определяется временем, прошедшим с момента его заброса до очи­щения пищевода. В некоторой степени на пищеводный клиренс (способность к самоочищению) влияет гравитация. Однако ее по­ложительное действие сказывается лишь при вертикальном положе­нии тела, во время сна этот эффект отсутствует. Гораздо более важ­ными являются активные механизмы защиты: объемный (болюсный) клиренс и нейтрализация кислоты.
^

Нарушение перистальтической функции пищевода.

Как уже было отмечено, удаление из пищевода ретроградно забро­шенного содержимого (объемный клиренс) происходит в результате первичной и вторичной перистальтики. Первичная перистальтика, инициируемая глотательными движениями, — это наиболее сильные сокращения, призванные очищать пищевод. В дневное время в нор­ме человек глотает приблизительно 60 раз в час, и каждый глоток вы­зывает волну первичной перистальтики. Ночью частота глотательных движений сокращается в десять раз. Вне акта глотания в ответ на раз­дражение ретроградно заброшенным содержимым в пищеводе может возникнуть вторичная перистальтическая волна, способствующая пе­ремещению этого содержимого обратно в желудок.
^

Нарушения саливации.

Слюна так же играет определенную роль в защите слизистой пи­щевода от агрессивного действия желудочного содержимого. Содер­жащийся в ней бикарбонатный буфер при небольшом забросе ней­трализует кислоту в пищеводе, а образовавшиеся соединения затем удаляются перистальтической волной.
^

Снижение резистентности слизистой оболочки пищевода.

Единственным физическим барьером на пути кислоты, пепсина, желчных кислот и панкреатического сока служит подлежащий вод­ный слой, через который повреждающие агенты могут свободно проникать в эпителиальные клетки. В желудке и двенадцатиперст­ной кишке секреция гидрокарбоната служит буфером для кислоты и вызывает постепенное увеличение градиента рН между полостью и эпителиальной поверхностью. В пищеводе, напротив, рН слизис­той точно такое же, как и в его просвете. Частичным барьером для диффузии протонов служат прочные соединения между чешуйчаты­ми эпителиальными клетками. Тем не менее эти соединения не яв­ляются абсолютно непроницаемыми, и если рН достаточно низок, происходит их пенетрация.
^

Изменения в желудке, приводящие к усилению рефлюкса

Функциональное состояние желудка игра­ет не последнюю роль в развитии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Наиболее заметное повышение интенсивности рефлюкса происходит при увеличении давления в желудке и его растяжении. Чрезмерное растяжение же­лудка, с одной стороны, вызывает укорочение нижнего пищеводно­го сфинктера и его относительную недостаточность, а с другой -провоцирует эпизоды спонтанного расслабления нижнего пищевод­ного сфинктера, о которых мы уже говорили.

Состояния, ведущие к повышению внутрижелудочного давления и его растяжению, хорошо известны. ^ Обструкция выходного отдела желудка, часто обусловленная рубцово-язвенной деформацией или пилородуоденальным стенозом, может сопровождаться увеличени­ем давления в желудке и/или его дилятацией. Ваготомия и диабети­ческая нейропатия могут вызывать повышение давления в желудке и нарушение его нормальной релаксации после приема пищи. При гипомоторике, обусловленной, диабетом, диффузными нейромы-шечными заболеваниями, ваготомией, идиопатическим парезом же­лудка, а также при дисфункции пилорического отдела и нарушени­ях дуоденальной моторики замедление опорожнения и длительное растяжение желудка может провоцировать рефлюкс во время эпи­зодов временной релаксации нижнего пищеводного сфинктера. Растяжение желудка часто возникает при аэрофагии. Пациенты с рефлюксом заглатывают воздух, совершая непроизвольные глота­тельные движения для очищения пищевода. Перерастянутый желу­док у таких больных становится подобен раздутому воздушному ша­ру. Нижний пищеводный сфинктер растягивается и укорачивается, что создает условия для его механической недостаточности.


Клиника

Клинические проявления гастроэзофагеальной рефлюксной бо­лезни весьма разнообразны и многочисленны. Но чаще всего они ассоциируются исключительно с симптомами рефлюкс-эзофагита или грыж пищеводною отверстия диафрагмы, которые и сами по себе создают маска­рад симптомов.

Клиническая картина гастроэзофагеальной рефлюксной болезни может иметь типичные, атипичные и редкие проявления. Это свя­зано со стадией развития заболевания, сочетанием его с разными вариантами грыж пищеводного отверстия диафрагмы, другми забо­леваниями органов верхнего этажа брюшной полости и наличием осложнений болезни. К наиболее частым проявлениям гастроэзо­фагеальной рефлюксной болезни относятся изжога, боли в эпигастрии или за грудиной, отрыжка воздухом или содержимым желуд­ка. Реже наблюдается ларингеальная симптоматика (осиплость го­лоса), часто возникающий кашель после приема пищи, наклонов вперед и в горизонтальном положении, астматические состояния, гиперсаливация, периодическая икота и пр.

Основным симптомом заболевания является изжога, которая от­мечается практически у 100% больных с гастроэзофагеальной реф­люксной болезнью. Возникновение изжоги обусловлено забросом желудочного содержимого в дистальные отделы пищевода на фоне нарушенной моторики и сниженного клиренса пищевода, а также повышенной восприимчивости слизистой к желудочному или дуо­денальному содержимому.

Вторым по частоте симптомом является отрыжка, которая наи­более ярко отражает недостаточность нижнего пищеводного сфинктера. Данный симптом диагностируется в 75—90% наблюде­ний. Как и в случаях с изжогой, усиле­ние этого симптома отмечается после обильного приема пиши и изменения положения тела. Заброс кислого или горького содержи­мого желудка в ротовую полость обуславливает избыточную сали­вацию в ночное время. Отрыжка воздухом после обильного приема пищи или газиро­ванных напитков считается физиологичным явлением. Отрыжка обычно возникает спонтанно через 10-20 минут после еды. Горькая отрыжка характерна не столько для желудочно-пищеводного, сколько для дуоденогастроэзофагеального рефлюкса, когда имеет место попадание желчного содержимого в пищевод.

Помимо перечисленных симптомов заболевания, для пациентов, страдающих гастроэзофагеатьной рефлюкеной болезнью, характер­ны чувство дискомфорта и боль в эпигастралъной области, а также за грудиной. Болезненные ощущения час­то локализуются в проекции пищевода - за грудиной с иррадиаци­ей в шею. челюсть, плечо, спину, эпигастральную область. Боли по ходу пищевода могут быть связаны с приемом пищи и сопровож­даться дисфагией. возникать натощак, после еды, спонтанно или в ночное время.

Довольно редким симптомом у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью являются повторяющиеся приступы икоты, которые свидетельствуют о вовлечении в процесс диафрагмального нерва или периэзофагите.

Помимо так называемых "пищеводных" проявлений заболевания, существуют и внепищеводные симптомы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. К внепищеводным симптомам ГЭРБ относят: желудочные, легочные, ларингеальные и др.

Желудочная симптоматика у больных с рефлюкс-эзофагитом связана с нарушением моторики и эвакуаторной функции желудка.

Ларингеальная симптоматика при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни обусловлена забросом кислого желудочного со­держимого не только в листальные отделы пищевода, но и в рото­вую полость. Это проявляется осиплостью голоса, избыточным сли-зеобразованием в гортани, слюнотечением, а также неприятным за­пахом изо рта.

В зависимости от степени выраженности заболевания, поми­мо основных симптомов гастроэзофагеальной рефлюксной болез­ни, пациентам присущи другие ощущения, которые непосредст­венно связаны с осложненным течением рефлюкс-эзофагита. При выраженных нарушениях моторики пищевода (гипо— или акине­тическом типе моторики) пациенты отмечают нарушения в глота­нии - дисфагию, чувство инородного тела за грудиной в виде комка пищи.

Дисфагия присуща также больным с рубцовыми стриктурами пищевода на фоне гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, а также при вторичном "внутреннем" коротком пищеводе, или пищеводе Barretta II. Дисфагия отмечается при расстройстве любой фа­зы акта глотания. Целый ряд факторов способен вызывать дисфа­гию и извращение волевого рефлекса, нарушение проходимости по глотке и пищеводу. Д. И. Тамулявичюте и А. М. Витенас (1985) раз­личают интра- и экстраэзофагеальную дисфагию. точнее, факторы. влияющие на возникновение этого симптома у пациентов с гастро­эзофагеальной рефлюксной болезнью. В свою очередь оба этих ви­да дисфагий делятся на высокую, среднюю и низкую. Авторы счи­тают, что средняя интраэзофагеальная дисфагия может быть вызва­на как функциональными нервно-мышечными расстройствами, так и органическими поражениями пищевода (эзофагит, язвы, стрикту­ры, опухоли, дивертикулы и пр.). Дисфагия после приема любой пищи характерна для эзофагита, после приема жидкой - для функ­циональных заболеваний, твердой — для органического поражения. "Низкая" дисфагия чаще характерна для грыж пищеводного отвер­стия диафрагмы и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. У па­циентов с рефлюксной болезнью и грыжами пищеводного отвер­стия диафрагмы крайне редко встречается так называемая парадок­сальная дисфагия. Суть этой дисфагий заключается в том, что боль­ные периодически отмечают непереносимость горячей, холодной. твердой или жидкой пищи.

Клинические проявления гастроэзофагеальной рефлюксной бо­лезни непосредственно связаны, а зачастую и маскируются другими сопутствующими заболеваниями не только верхних отделов желу­дочно-кишечного тракта, но и внепеченочных желчных протоков и желчного пузыря.


Диагностика

Рентгенологическое исследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта остается ведущим методом диагностики рефлюкс-эзофагита.

Основной характеристикой нормального рефлюкса считается кратковременный заброс контра­ста в дистальный отдел пищевода (не выше наддиафрагмального сегмента).

Косвенным свидетельством гастроэзофагеальной рефлюксной болезни при рентгенологическом исследовании является рефлюксс-эзофагит или гастро-эзофагеальный рефлюкс, который проявляется за­бросом контраста из желудка в дистальный отдел пищевода, а также и наличии определенных морфо-функциональных изменении, кото­рые соответствуют зоне влияния желудочного содержимого. Выделя­ют несколько верхних границ заброса контрастного вещества: наддиафрагмальный сегмент (наиболее часто встречающийся), середи­на ретроперикардиального сегмента, а также проксимальныи отдел пищевода, который встречается довольно редко.

Основными эндоскопическими признаками не осложненной гас- троэзофагеальной рефлюксной болезни являются рефлюкс-эзофагит различной степени выраженности и скользящая грыжа пище водного отверстия диафрагмы.

Основными проявлениями рефлюкс-эзофагита являются отек слизистой, гиперемия и эрозии. Иногда (но не всегда) отмеча­ется заброс содержимого из желудка в пищевод. Патологические изменения обычно начинаются в средней или нижней трети пище­вода и интенсивность их возрастает в аборальном направлении.

При эндоскопическом исследовании в просвете пищевода име­ется пенистая слизь, иногда немного жидкости, которая может быть светлой (желудочный сок) или окрашенной желчью. Перистальти­ческие сокращения прослеживаются по всем стенкам, может встре­чаться сегментарный спазм. Эндоскопические признаки отека - набухание и утолщение слизистой, подчеркнутая зернистость, отсутствие блеска, смазанность сосудистого рисунка, утолщение складок и их замед­ленное расправление при инсуффляции воздуха.

Гиперемия слизистой легко определяется по контрасту между бледно-розовой или жемчужно-белой окраской слизистой пищево­да в норме и ярко-красным цветом при воспалении. Гиперемия мо­жет быть очаговой, в виде полос по вершинам складок или в виде отдельных участков неправильной формы, однако может быть и диффузной, захватывая все стенки пищевода. Наиболее часто гипе­ремия отмечается в нижней, реже - в средней трети пищевода, но может распространяться в краниальном направлении вплоть до верхнего пищеводного сфинктера.

Дефекты слизистой оболочки — эрозии — имеют округлую или продольную форму, могут быть единичными и множественными. иногда сливными, занимая различную площадь. Дно эрозий чаще всего чистое, однако они могут быть покрыты налетом фибрина белого, беловато-серого или желтовато-зеленоватого цвета при регургитации желчи. Вокруг дефекта слизистой, как правило, имеется тонкий ободок гиперемии. Часто при проведении эндо­скопа и инсуффляции воздуха, а также при случайном снятии на­летов фибрина концом эндоскопа отмечается поступление крови с эрозированной поверхности, из легко травмируемых ярко-крас­ных грануляций или из визуально неповрежденной слизистой (пропотевание за счет нарушения проницаемости сосудов при воспалении), причем кровотечение может быть довольно значи­тельным.

Единой эндоскопической классификации степеней эзофагитов в настоящее время нет. Как правило, все исследователи сходятся во мнении при определении крайних степеней эзофагита - стадии ми­нимальных и максимальных изменений, но имеются существенные разногласия при оценке средних степеней воспаления. Наиболее распространенной является классификация эзофагитов. предложен­ная М. Savarv and G. Miller (1978). Они различают 4 степени реф­люкс-эзофагита:

^ I (линейное поражение) — диффузная или очаговая гиперемия сли­зистой дистального отдела пищевода, отдельные не­сливающиеся эрозии с желтоватым основанием и крас­ными краями, линейные афтозные эрозии, распростра­няющиеся вверх от кардии или пищеводного отверстия диафрагмы;

^ II (сливное поражение) — сливающиеся, но не захватывающие всю поверхность слизистой эрозии;

III (циркулярное поражение) ~ воспалительные и эрозивные изме­нения сливаются и захватывают всю окружность пище­вода;

^ IV (стенозирующее поражение) — подобно предыдущей степени. но имеются осложнения: сужение просвета пищево­да, ухудшающее или препятствующее проведению эндоскопа в нижележащие отделы, язвы, пищевод Баррета.

Н. Bassett (1980) предложил следующую классификацию:

I стадия - отек и артериальная гиперемия слизистой оболочки, обилие слизи:

II стадия — одиночные эрозии на вершинах отечных складок сли­зистой оболочки;

III стадия — значительный отек и гиперемия с очагами эрозирован-ной и кровоточащей слизистой оболочки;

IV стадия — "плачущая'' слизистая оболочка диффузно эрозирова-на, кровоточит при малейшем прикосновении эндо­скопа.

Лос-Анджелесская сис­тема классификации, также как и другие, предусматривает четырех-степенную градацию рефлюкс-эзофагита.

Стадия А - один (или более) участок поврежденной слизистой размером до 5 мм, который не захватывает слизис­тую между складками (то есть расположен на верши­не складки).

Стадия В — один (или более) участок поврежденной слизистой размером более 5 мм, который не захватывает слизи­стую между складками (то есть расположен на вер­шине складки).

Стадия С — один (или более) участок поврежденной слизистой, который распространяется на слизистую между двумя или более складками, но вовлекает менее 75% ок­ружности пищевода. 1 Стадия Д- один (или более) участок поврежденной слизистой, который вовлекает более 75% окружности пищевода.

Согласно этой классификации, осложнения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни — стриктуры, язвы и пищевод Баррета — рас­сматриваются отдельно и отмечается либо их наличие, либо отсут­ствие. На стадию эзофагита это не влияет.

Традиционные методы (рентгенологический и эндоскопический) базируются в ос­новном на выявлении значительных морфологических изменений - грыж пищеводного отверстия диафрагмы, визуальных признаков рефлюкс-эзофагита, которые диагностируются не более чем у 70% пациентов.

Функционатьные исследования позволя­ют не только обнаружить патологический гастроэзофагеальный рефлюкс с достоверностью, недоступной другим методикам, но и оп­ределить причины его возникновения, связь с имеющейся симпто­матикой, оценить эффективность проводимого лечения.

Стандартный план обследования пациентов включает манометрию пищевода, 24-часовой пище­водный рН-мониторинг, изучение моторно-эвакуаторной функции желудка.


Дифференциальная диагностика

Необходима прежде всего с нервно-мышечными заболеваниями пищевода, раком пищевода, послеожоговыми рубцовыми стриктурами пищевода что осуществляется с помощью рентгенологического исследования, эндоскопии с биопсией и эзофагоманометрией.