Консервативного и хирургического лечения

Вид материалаАвтореферат

Содержание


Факторы риска ДВС-синдрома при коронарном шунтировании
Геморрагический синдром
Подобный материал:
1   2   3   4   5   6   7   8   9
^

Факторы риска ДВС-синдрома при коронарном шунтировании


Увеличение времени искусственного кровообращения и ишемии миокарда, массивная кровопотеря, инфаркт миокарда, сердечно-сосудистая недостаточность, гемодинамический, геморрагический шок, неадекватная оксигенация, гепаринизация и гемотрансфузионная терапия











Гиперкоагуляционная стадия

острого ДВС-синдрома

-тромбинемия

-повышение РКМФ

-микротромбы в капиллярах

-нарушение микроциркуляции и функции внутренних органов

-тромбозы артерий, вен, некрозы

Концентраты ATIII + гепарин

Свежезамороженная плазма + гепарин

Антиагреганты

Антиагреганты


Коагулопатия

потребления

  • Тромбоцитопения
  • Снижение ATIII
  • Снижение II, VII, IX, X
  • Гипофибриногенемия
  • Снижение антиплазминов, ингибитора активации плазминогена



Гиперфибринолиз




  • Активация

плазминогена
  • Плазминемия
  • Блокада фибриногена ПДФ
  • Повышение сосудистой проницаемости




Тромбоконцентрат

Криопреципитат

Свежезамороженная плазма + мини-дозы гепарина

Этамзилат

Преднизолон

Апротинин

Плазмаферез




Гипокоагуляционная стадия

острого ДВС-синдрома


















^

Геморрагический синдром

  • Кровоточивость венепункций
  • Кровоизлияния подкожные, в слизистые оболочки
  • Макрогематурия
  • Кровотечение в рану
  • Гастродуоденальное кровотечение
  • Анемия





Свежезамороженная плазма + мини-дозы гепарина

Тромбоконцентрат


Преднизолон


Этамзилат

Криопреципитат


Эритромасса

Апротинин





Рекомбинантный фактор VIIa

Плазмаферез









Рис. 10. Патогенез и принципы терапии ДВС-синдрома при коронарном шунтировании


При патологоанатомическом исследовании 9 пациентов, наряду с признаками массивного кровотечения у всех умерших (наличие жидкой крови и свертков в средостении, плевральных полостях, полостях сердца, перикарде) более чем в ½ случаев (в 5 вскрытиях из 9) наблюдались также морфологические признаки острого ДВС-синдрома (фибриновые микротромбы в сосудах легких и головного мозга, агрегаты эритроцитов и их гемолиз в сосудах микроциркуляторного русла внутренних органов, многочисленные кровоизлияния под плевру, в жировую клетчатку средостения, в паранефральной клетчатке, в слизистых оболочках мочевого пузыря, почечных лоханок, эрозивно-геморрагический гастрит), что согласуется с показателями коагулограммы накануне летального исхода. Таким образом, массивные кровотечения из операционной раны после КШ с кровопотерей тяжелой степени в ½ случаев приводят к развитию острого ДВС-синдрома.

С
ущественный интерес представляют определение интраоперационных факторов риска, ранний прогноз и дифференциальная диагностика фатальных и нефатальных кровотечений из стернотомной раны при коронарном шунтировании. У больных ИБС с фатальным кровотечением из стернотомной раны в 1,5 раза было больше время ИК и в 1,5 раза больше время пережатия аорты, нежели у больных ИБС с нефатальными кровотечениями из операционной раны (рис. 11).


Рис. 11. Время ИК и время пережатия аорты при фатальных и

нефатальных кровотечениях из стернотомной раны


П
рогностическими и ранними дифференциально-диагностическими критериями фатальных и нефатальных кровотечений из стернотомной раны в конце ИК являются: в начале нефатальных кровотечений из операционной раны - эритроциты >2.5х1012/л, гемоглобин >75 г/л, гематокрит >0,25 л/л, АВР <80 с, ФГ >1,5 г/л, ФА > 200 мин, тогда как в начале фатальных кровотечений из стернотомной раны - эритроциты <2.5х1012/л, гемоглобин <75 г/л, гематокрит <0,25 л/л, АВР >80 с, ФГ <1,5 г/л, ФА <200 мин (рис. 12).

Рис. 12. Эритроциты и фибриноген в начале кровотечений

из операционной раны (конец ИК)


На фоне развернутой картины массивного кровотечения из стернотомной раны с летальным исходом, по сравнению с нефатальным кровотечением из стернотомной раны, содержание эритроцитов меньше в 1,7 раза, гемоглобина – в 1,85, гематокрит – в 1,8, ПТИ – в 2,1, АВР больше в 1,9 раза (рис. 13), АЧТВ – в 3 раза больше, ФГ – в 3,8 раза меньше, фXIII – в 2 раза меньше, ATIII – в 4,2 раза больше, КТО – в 8,8 раза меньше, количество тромбоцитов – в 1,8 раза меньше, время лизиса эуглобулинов (ФА) – в 1,6 раза меньше, ПГ – в 4,6 раза меньше, ИАГ – в 6,6 раза больше, ИАФТ – в 19,5 раз больше, чем на фоне развернутой картины нефатальных кровотечений из стернотомной раны.

Прогностически неблагоприятными показателями для летального исхода при массивных кровотечениях из операционной раны в 1-2-е сутки после КШ являются: количество эритроцитов <2х1012/л, тромбоцитов <50х109/л, содержание гемоглобина <60 г/л, гематокрит <0,2 л/л, АВР >100 с, ATIII>150%, ФГ <1 г/л, ФА <200 мин, ПГ<50 мг/мин.л, ИАФТ>20 у.е.





Рис. 13. Гемоглобин, тромбоциты и активированное время рекальцификации на фоне

развернутой картины кровотечения из стернотомной раны (1-е сутки после КШ)


Сравнительная характеристика гемотрансфузионной терапии в 1-е-3-и сутки после коронарного шунтирования представлена в табл. 2, из которой следует, что как у пациентов с благоприятным течением заболевания после КШ, так и у больных с развитием нефатального ИМ, фатального ИМ без геморрагических осложнений, нефатального кровотечения в рану и гастродуоденального кровотечения количество переливаемой свежезамороженной плазмы и эритромассы в 1-е сутки после операции существенно не различалось и в совокупности колебалось в пределах 1,5 л. У больных фатальным ИМ с геморрагическими осложнениями, у которых острая кровопотеря отвечала критериям средней или тяжелой степени, количество перелитой СЗП и эритромассы было в 2 раза больше, чем у пациентов с кровопотерей легкой или средней степени, и составило в среднем 3,25 л в 1-е сутки после операции. Однако на 2-е сутки после КШ интенсивность гемотрансфузий уменьшилась и достоверно не отличалась от группы больных с благоприятным течением послеоперационного периода. В 1-е-3-и сутки гастродуоденального кровотечения (7-8-е сутки после КШ) с острой кровопотерей средней или тяжелой степени количество переливаемых препаратов крови не отличалось от контрольной группы больных с благоприятным течением заболевания после КШ. В группе больных с фатальным кровотечением из стернотомной раны, острая кровопотеря у которых отвечала критериям тяжелой степени, в 1-е и 2-е сутки после операции количество переливаемых препаратов крови также было недостаточно и достоверно не отличалось от группы больных с благоприятным течением заболевания после КШ. Таким образом, трансфузионная терапия основными препаратами крови, особенно СЗП, при острой кровопотере средней или тяжелой степени у больных фатальным ИМ с геморрагическими осложнениями, при фатальных кровотечениях из операционной раны и гастродуоденальных кровотечениях была недостаточно адекватна.

Нарушения системы гемостаза при массивном кровотечении после КШ и основные пути их коррекции представлены на схеме рис. 14.