Geum.ru

Консервативного и хирургического лечения

Вид материалаАвтореферат

Содержание


Кожный разрез
XIIa IIa Фибриноген XIIIa XIIIa
Дисфункция миокарда
Подобный материал:
1   2   3   4   5   6   7   8   9
^

Кожный разрез



Механическое

повреждение тканей грудной клетки,

конечностей

АИК


Механическое повреждение форменных элементов крови, активация тромбоцитов, плазменных факторов свертывания крови и фибринолиза на чужеродной поверхности

Увеличение нормативного времени ИК и пережатия аорты, острая кровопотеря, сердечно-сосудистая недостаточность, неадекватная гепаринизация




Уклонение в кровь тканевого тромбопластина

(активация внешнего пути свертывания крови)

Активация комплекса «фактор Хагемана- прекалликреин- высокомолекулярный кининоген» (активация внутреннего пути свертывания крови)

VIIa

Xa
^
XIIa
IIa

Фибриноген
XIIIa
XIIIa

ATIII-гепарин

ATIII-гепарин




Усиление ишемии

миокарда, коронарных

артерий и коронарных

шунтов






Фибрин
Коронарный

тромбоз


ИМ









^ Дисфункция миокарда



Рис. 7. Патогенез острого инфаркта миокарда при коронарном шунтировании


В 1-е сутки нефатального ИМ после КШ наблюдается значительно выраженная активация свертывания крови в плазменном звене системы гемостаза (повышение активности фXIII, РКМФ по данным ЭТ, повышение КТО в 3 раза выше исходного до операции уровня) со значительным потреблением основного антикоагулянта ATIII (в 2 раза ниже исходного уровня). По уровню значительно выраженной активации свертывания крови в 1-е сутки нефатального ИМ состояние системы гемостаза можно рассматривать как подострый ДВС-синдром.

В раннем послеоперационном периоде факторы риска ИМ сохраняются: 1) в крови продолжают циркулировать продукты активации свертывания крови и фибринолиза – РКМФ, ПДФ; 2) как следствие интраоперационной активации свертывания сохраняется потребление ATIII; 3) остаточные явления интраоперационной кровопотери, сердечно-сосудистой недостаточности, ишемии миокарда, других органов и тканей; 4) усиление репаративных процессов – ускоренный синтез фибриногена, других факторов свертывания. При неадекватной гепаринотерапии создаются условия для коронарного тромбоза. Поэтому антикоагулянтная защита миокарда должна проводиться и в раннем послеоперационном периоде.

Изучены 30 историй болезни больных ИБС, у которых во время операции или в раннем послеоперационном периоде после коронарного шунтирования развились геморрагические осложнения. В 10 случаях это были желудочно-кишечные кровотечения, в 20 - кровотечения из стернотомной раны. В 14 случаях наступил летальный исход: в 4 случаях при желудочно-кишечном кровотечении, в 10 – при кровотечении из послеоперационной раны.

У 10 больных ИБС, у которых после КШ развилось гастродуоденальное кровотечение, на 3-и сутки после операции (ближайшая контрольная точка исследования системы гемостаза до развития гастродуоденального кровотечения), по сравнению с предоперационным состоянием, происходит значительная активация свертывающей системы крови в форме подострого ДВС-синдрома с повышенной генерацией тромбина, РКМФ по данным ЭТ (увеличение в сравнении с исходным уровнем в среднем в 4 раза), увеличение активности фXIII в 3,5 раза, потребление ATIII в 1,5 раза, повышение ФГ в 1,9 раза, увеличение коэффициента тромбоопасности в среднем в 4,9 раза. Время лизиса эуглобулинов увеличивается в 1,6 раза. Более чем у 2/3 пациентов отмечается повышение концентрации фибриногена в плазме крови >4,5 г/л.

Н
а фоне развернутой картины желудочно-кишечного кровотечения кровопотеря соответствует пограничному состоянию между средней и тяжелой степенью, активация свертывания крови - пограничному состоянию между подострым и I стадией острого ДВС-синдрома. Характерными являются следующие изменения показателей основных гематологических показателей и системы гемостаза: ПТИ<85%, ATIII<55%, КТО>4 у.е., ФА (время лизиса эуглобулинов) >300 мин, ИАГ>1,0 у.е., эритроциты <3х1012/л, гемоглобин < 100 г/л (рис. 8, 9).

Рис. 8. Концентрация гемоглобина и активность ATIII на фоне

гастродуоденального кровотечения после коронарного шунтирования


При патологоанатомическом исследовании 4 пациентов, умерших на фоне гастродуоденальных кровотечений, характерными были признаки постгеморрагической анемии, эрозивно-язвенные изменения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, обширные кровоизлияния в области поджелудочной железы, забрюшинной клетчатке, других внутренних органов, измененная кровь в желудке. В одном случае, наряду с желудочно-кишечным кровотечением, имел место мезентериальный тромбоз, в двух - трансмуральный инфаркт миокарда, что укладывается в картину тромбогеморрагического синдрома (ТГС) по терминологии М.С.Мачабели (1970) – II стадии острого ДВС-синдрома. Все это согласуется с мнением В.Г.Вербицкого (1999) и А.И.Воробьева и соавт. (2001), что острая кровопотеря характеризуется многокомпонентными изменениями системы гемостаза. При этом различные варианты гиперкоагуляционного синдрома переходят либо в локальный тромбоз, либо в развитие острого ДВС-синдрома [Воробьев А.И. и др., 2001]. Запускается новый каскад активации свертывающей системы крови и фибринолиза, который при неэффективности гемостатических м
ероприятий приводит к коагулопатии потребления и переходу из гиперкоагуляционной в гипокоагуляционную стадию острого ДВС-синдрома.


Рис. 9. Содержание эритроцитов и коэффициент тромбоопасности

на фоне гастродуоденального кровотечения после КШ


Ведущими принципами терапии острого ДВС-синдрома, по нашим данным, являются: в гиперкоагуляционной стадии - блокада активации свертывания крови, в гипокоагуляционной стадии – блокада активации системы фибринолиза и заместительная терапия потребившихся ингибиторов и факторов свертывания, при геморрагических осложнениях - гемостатическая терапия. Патогенез и основные терапевтические мероприятия при остром ДВС-синдроме представлены на схеме рис. 10.

Изучены в динамике показатели системы гемостаза у 10 больных ИБС, у которых после КШ развилось нефатальное кровотечение из стернотомной раны. В начале нефатальных кровотечений из операционной раны (конец ИК) отмечаются умеренно выраженная хронометрическая гипокоагуляция (снижение ПТИ, увеличение АВР, АЧТВ, ИАГ), уменьшение более чем в 2 раза коэффициента тромбоопасности, снижение количества тромбоцитов и эритроцитов, гематокрита и гемоглобина, потребление плазминогена. Кровопотеря соответствует легкой или средней степени.

Изучены в динамике показатели системы гемостаза у 10 больных ИБС, у которых фатальное кровотечение из стернотомной раны развилось в среднем на 1,60,4 сутки после операции. В конце ИК у больных ИБС с массивными кровотечениями из стернотомной раны, как правило, отмечается резко выраженная хронометрическая (снижение ПТИ, увеличение АВР, АЧТВ) и структурная (уменьшение ФГ, фXIII) гипокоагуляция, уменьшение в 3 раза КТО, «повышение» активности ATIII обусловлено блокадой фибриногена продуктами его деградации (ПДФ) вследствие активации фибринолиза. Отмечаются резко выраженная анемия, тромбоцитопения. Кровопотеря соответствует тяжелой степени. Летальный исход наступил в 1-2-е (1,50,17) сутки от начала кровотечения, в среднем на 1,90,4 сутки после КШ.