В печать а правах рукописи

Вид материалаДокументы

Содержание


Эндотелий зависимая дилатация
Клинические исходы больных КРП в разные сроки наблюдения в зависимости от участия
4. Алгоритм диагностики легочной гипертонии у больных с КРП на амбулаторно - поликлиническом этапе
1 Этап. амбулаторно-поликлиническое звено
Ii этап. специализированный стационар
Первичной диагностики
Специализированная диагностика
Практические рекомендации
Подобный материал:
1   2   3   4   5   6   7


Показатель

До пробы

c силденафилом

(n=15)

Через 1 час после

пробы (n=15)

p

ЭХОКГ

ЛСС (дин/с/см-5)

319,417,81

293,117,33

0,0000

PAPm (мм рт. ст.)

21,691,66

16,541,51

0,001

VEm/VAm ЛЖ

1,080,06

1,280,09

0,0001

VEm/VAm ПЖ

0,790,10

1,560,09

0,0000

Спирография

FEV1 (%)

81,1±0,49

88,2±0,54

0,001

^ Эндотелий зависимая дилатация

Диаметр плечевой артерии (мм)

3,71+0,02

4,05+0,07

0,0004

Примечания: ЛЖ - левый желудочек; ЛСС - легочное сосудистое сопротивление; ПЖ - правый желудочек; ЭХОКГ – эхокардиография; FEV1 - объем форсированного выдоха за 1-ю секунду; PAPm - среднее давление в легочной артерии; VEm/VAm - отношение пиков скоростей раннего и позднего диастолического наполнения желудочка по данным тканевой допплер-ЭХОКГ.


Таким образом, у пациентов с факторами риска развития атеросклероза и ХОБЛ силденафил по данным ОЛТ оказывает нормализующее влияние на функциональное состояние эндотелия, ЛСС, и достоверно снижает на 23,7% давление в легочной артерии, улучшает бронхиальную проходимость, улучшает диастолическую функцию правого и левого желудочков сердца. Силденафил 50 мг может рассматриваться как перспективный препарат у больных с КРП и манифестным бронхообструктивным синдромом. Титрование дозы следует проводить с учетом наличия противопоказаний и уровня системного АД и начинать с 12,5 - 25 мг в сутки.

3. Клиническая эффективность образовательных программ в лечении и профилактике кардиореспираторной патологии

Пациенты с КРП были рандомизированы на две группы. 1 - основная группа (n=54, мужчины -32 [59,3%], женщины - 22 [40,7%] возраст 45 -71 год, средний возраст 55,62,0 лет) прошли групповое обучение по разработанной нами программе; 2 – группа сравнения (n=48, мужчины — 37 [77,1%]; женщины — 11 [22,9%], возраст 45-70 лет, средний возраст 56,8±1,6 лет) не участвовала в образовательной программе . В исследование не включались лица старше 75 лет, с выраженными проявлениями дисциркуляторной энцефалопатии III стадии с интеллектуально - мнестическими нарушениями

Дизайн настоящего проспективного исследования представлен на рис 5.

I этап

Рандомизация и проведение клинико-инструментального обследования больных с КРП

(ИБС/ГБ в сочетании с ХОБЛ/БА) (n=102).

II этап

Терапевтическое вмешательство

Основная группа (n=54 [52, 9%])

Группа сравнения (n=48 [47, 1%])

Традиционное лечение +

обучение в школе больного с КРП

Лечение по традиционной схеме без участия

в образовательной программе

III этап

Проспективное наблюдение в течение 5 лет (n= 102):
      • осмотры врачом 1 раз в 3 месяца в рамках стандарта по соответствующей нозологической единице (ИБС, ГБ, ХОБЛ, БА)
      • клинико-инструментальное обследование через 12, 24, 60 мес. наблюдения.

IV этап

Оценка результатов исследования и клинических исходов:
  • частота гипертензивных кризов
  • госпитализация по поводу обострения ГБ/ИБС и ХОБЛ/БА
  • динамика давления в ЛА и ЛСС
  • приверженность к лечению

Рис. 5. Дизайн исследования «Эффективность образовательных программ

у больных с КРП»


В настоящем исследовании приняли участие пациенты с высоким и очень высоким риском развития сердечнососудистых осложнений, имеющие сосудистые заболевания головного мозга (46,3%), атеросклероз сосудов нижних конечностей (11,1%), метаболический синдром и сахарный диабет 2 типа (20,4%), хроническую болезнь почек (9,3%), факторы риска: курение (57,4%), гиподинамия (77,8%), ГЛЖ (98,1%), дислипидемия (90,7%), гипертрофия левого желудочка (98,1%).

Структура КРП в основной группе: у 66,7% (n=36) больных отмечалось сочетание ГБ с ХОБЛ ЛТ и ХОБЛ СТТ и ИБС + ХОБЛ ЛТ и ХОБЛ СТТ (n=9; 16,7%). Вторичная ЛГ была диагностирована у 32 больных (59,3%). По возрасту, полу, сопутствующей патологии группы достоверно не различались.

В лечении больных с КРП дополнительно к основному лечению в зависимости от клинико-патогенетического варианта ЛГ, по показаниям, применяли амлодипин в суточной дозе 5-10 мг, ингибиторы АТ1 - рецепторов (кандесартан 8 мг, вальсартан 80 мг., лозартан 50 мг.), триметазидин (35 мг 2 раза в день), ивабрадин (5 мг. 2 раза в день).

Основные результаты наблюдения за больными, прошедшими групповое обучение, представлены в табл. 16.

Таблица 16

Клиническая эффективность образовательной программы у больных с КРП

Показатель

До обучения

Через 12 мес.

Через 24 мес.(в

Через 60 мес.

p

(А-Б)

p

(Б-В)

p

(Г-В)

p

(Г-А)

А

Б

В

Г

n=54

n=54

n=52

n=49

абс

%

абс

%

абс

%

абс

%

Осведомленность о наличии КРП

35

64,8

54

100,0

52

100,0

49

100,0

0,0000

0,160

1,0

0,0000

Информированность пациентов о факторах риска развития КРП

5

9,3

52

96,3

38

73,1

32

65,3

0,0000

0,00047

0,006

0,0000

Средняя частота обострений в течение года

3,3±0,2

 

1,8±0,2

 

1,4±0,1

 

1,6±0,1

 

0,068

0,183

0,655

0,072

Госпитализировано по неотложным показаниям

45

83,3

14

25,9

17

32,7

20

40,8

0,0000

0,02

0,002

0,0002

Ежедневный самостоятельный контроль пациентом АД,

бронхиальной проходимости

11

20,4

39

72,2

32

61,5

28

57,1

0,0000

0,001

0,038

0,0000

Адекватное медикаментозное лечение

17

31,5

37

68,5

28

53,8

26

53,1

0,0000

0,0002

0,377

0,0009

Улучшение функции внешнего дыхания (по тесту Тиффно)

14

25,9

34

63,0

31

59,6

28

57,1

0,0000

0,07

0,118

0,0001

Снижение давления в легочной артерии

4

7,4

32

59,3

30

57,7

28

57,1

0,0000

0,213

0,460

0,0000

Уменьшение легочного сосудистого сопротивления

4

7,4

32

59,3

30

57,7

28

57,1

0,0000

0,213

0,460

0,0000

Улучшение качества жизни

11

20,4

53

98,1

51

98,1

42

85,7

0,0000

0,790

0,0006

0,0000

Приверженность к лечению

14

25,9

53

98,1

50

96,2

41

83,7

0,0000

0,160

0,0006

0,0000

Побочные эффекты медикаментозного лечения

18

33,3

6

11,1

8

15,4

10

20,4

0,0007

0,160

0,027

0,0005


Через 12 мес. после обучения в школе больного с КРП и комплексного лечения (основная группа) осведомленность о наличии и сущности КРП и информированность о факторах риска развития КРП достоверно возросла с 64,8% до 100% и с 9,3% до 96,3% соответственно(95% ДИ, p<0,001). Средняя частота обострений и госпитализации в течение года уменьшилась с 3,3±0,2 до 1,8±0,2 (95% ДИ, p=0,068) и с 83,3% до 25,9% (p<0,0000) соответственно; ежедневный самостоятельный контроль пациентом функции кардиореспираторной системы (АД, бронхиальной проходимости) увеличился с 20,4% до 72,2% (95% ДИ, p<0,0000); адекватное медикаментозное лечение стали получать 68,5% больных против 31,5% до обучения (95% ДИ, p<0,0000), достоверно (p<0,0001) улучшилась ФВД у 63,0% больных, снизилось давление в легочной артерии и легочное сосудистое сопротивление у 59,3% пациентов (95% ДИ, p<0,0000 для обоих); улучшились качество жизни и приверженность к лечению у 98,1% больных против 20,4% и 25,9% соответственно до обучения (95% ДИ, p<0,0000) и уменьшилось числа побочных эффектов медикаментозной терапии до 11,1% против 33,3% (95% ДИ, p=0,0007).

Кроме того, в основной группе физическую активность увеличили 23 (42,6%); снизили массу тела на 5-10% от исходного уровня 12 (22,2%); ограничили потребление алкоголя 26 (48,1%); прекратили курение 11 (20,4%); уменьшили потребление насыщенных жиров животного происхождения 28 (51,9%) пациентов. Повышению комплаенса способствовало активное участие в процессе образования пациентов их родственников (в 31,5% случаев).

В группе сравнения на фоне традиционной терапии через 12 мес. отмечалась недостоверная положительная динамика (p>0,05) по всем показателям, которая сохранялась в течение 5 лет.

Через 24 мес. у пациентов основной группы осведомленность о наличии КРП (по сравнению с данными за 12 мес.) достоверно не изменилась (р=0,160), однако информированность о факторах риска развития КРП (равно как и через 60 мес. после обучения) достоверно снижается до 73,1% и 65,3% соответственно (p<0,0001). Средняя частота обострений заболеваний достоверно не изменяется, частота госпитализации достоверно увеличивается (р=0,02). Самостоятельный контроль пациентом АД и бронхиальной проходимости через 2 года наблюдения достоверно снижается (по сравнению с 12 мес. наблюдения) 61,5% против 72,2% (p=0,001), но остается достоверно выше (через 5 лет наблюдения) чем до начала участия пациента в образовательной программе (57,1% против 20,4%, р=0,0000).

Через 24 мес. давление в ЛА достоверно не изменяется (57,7% против 59,3%; p=0,213); ЛСС также не изменяется (57,7% против 59,3%; p=0,213); изменения в качестве жизни и приверженности к лечению через 24 мес. оказались недостоверными (98,1 против 98,1%; p=0,792 и 96,2% против 98,1%; p=0,160 соответственно). Вместе с тем эти показатели (давление в ЛА, ЛСС, улучшение качества жизни и приверженности к лечению) остаются достоверно выше (р=0,0000 для всех) через 60 мес. наблюдения по сравнению с данными показателями до участия в образовательной программе. Через 24 мес. наблюдения (в сравнении с 12 мес.) отмечается недостоверное увеличение числа побочных эффектов медикаментозной терапии (p=0,160), тем не менее, они отмечаются достоверно реже (0,0005), чем до участия в образовательной программе.

В основной группе (табл. 17), в отличие от клинических исходов в группе сравнения достоверно чаще отмечалась стабилизация состояния и клинической картины (96,3% против 22,9%; 95% ДИ, р=0,000), достижение целевого уровня АД (59,3% против 12,5%; 95% ДИ, р=0,000), через 12-24 мес. достоверно реже отмечалось развитие ИМ (р=0,01; р=0,004 соответственно), МИ (р=0,01; р=0,008 соответственно) и летального исхода (р=0,000; р=0,02, соответственно). Тем не менее, через 60 мес. наблюдения разница между группами в частоте развития мозгового инсульта и летального исхода становится недостоверной.

Для предотвращения одного неблагоприятного события через 24 мес. в повторном обучении нуждается 31,5% (n=17), а через 60 мес. 100 % (!) пациентов с КРП (рис. 6). Относительное снижение риска (ОСР) развития коронарного события также зависит от времени, прошедшего после обучения в «ШБ-КРП» (рис. 7).



Рис. 6. Количество пациентов (%), которых необходимо учить

для предотвращения одного неблагоприятного исхода.



Рис. 7. Влияние обучения в ШБ-КРП на относительное снижение риска (%)

в зависимости от сроков обучения


Таблица 17

^ Клинические исходы больных КРП в разные сроки наблюдения в зависимости от участия

в образовательной программе

Показатель

Основная группа

Группа сравнения


р


р


р

12 мес. (а)

24 мес.(б)

60 мес.(в)

12 мес. (г)

24 мес.(д)

60 мес.(е)

n=54

n=52

n=49

n=48

n=46

n=42

абс

%

абс

%

абс

%

абс

%

абс

%

абс

%

г-а

д-б

е-в

Частота обострений в год 2 и более раз

1,8

1,4

1,6

3,3

3,5

3,4

0,000

0,000

0,037

Стабилизация состояния

52

96,3

51

98,1

48

98,0

11

22,9

11

23,9

11

26,2

0,000

0,000

0,000

Достижение целевого уровня АД

32

59,3

30

57,7

28

57,1

6

12,5

5

10,9

5

11,9

0,000

0,000

0,000

Развитие инфаркта миокарда

1

1,85

2

3,8

2

4,1

2

4,2

3

6,5

3

7,1

0,010

0,004

0,080

Развитие мозгового инсульта

0




1

1,9

1

2,0

1

2,1

2

4,3

2

4,8

0,010

0,008

0,102

Летальный исход

0




0




2

4,1

0




2

4,3

3

7,1

0,000

0,02

0,319



Так, через 60 мес. ОСР госпитализации по поводу обострения КРП снижается только на 47,7% (против 66,7% через 12 мес. обучения), ОСР развития побочных эффектов лечения снижается на 55,6% через 60 мес. (против 70,4% и 58,2% через 12 мес. и 24 мес. соответственно после участия в образовательной программе). Относительное снижение риска развития возможного летального исхода также имеет тенденцию к снижению с 70,4% до 44,4% (через 12 мес. и 60 мес. обучения соответственно).

Таким образом, групповое обучение больных с КРП повышает информированность пациентов, улучшает комплаенс и качество жизни, позволяет снизить частоту обострений заболевания в течение года и госпитализацию в среднем в 1,8 и 3,2 раза соответственно и является эффективным методом вторичной профилактики обострений КРП на амбулаторно-поликлиническом этапе. Вместе с тем, через 2 года желательно, а через 5 лет в обязательном порядке больные с КРП нуждаются в повторном организованном обучении.

^ 4. Алгоритм диагностики легочной гипертонии у больных с КРП на амбулаторно - поликлиническом этапе

Диагностика ЛГ у больных с сочетанной патологией является трудной задачей [Humbert M. et al., 2006]. На ранних стадиях заболевания пациент в большинстве случаев ассимптоматичен. Начальные симптомы, включающие в себя одышку, сниженную физическую толерантность и усталость, слабость, создают впечатление, что пациент просто «не в форме». Позднее они приписываются к общим неспецифичным признакам, характерным для КРП [Humbert M., 2008]. В результате постановка диагноза ЛАГ/ЛГ и начало лечения задерживается в среднем на 2 и более лет [Humbert M. et al., 2006].

Более того, при наличии ЛГ < 50 мм рт. ст. больным зачастую не назначается лечения вообще (не обращается внимания), а при давлении в ЛА > 50 мм рт. ст. не всегда правильно назначают терапию, не проводится скрининг причин ЛГ [Galiè N. et al., 2009; McLaughlin V.V. et al., 2009]. Тем не менее, в рекомендациях по заболеваниям клапанного аппарата сердца систолическое давление, превышающее 50 мм рт. ст., является показанием для направления в стационар для хирургического лечения (степень доказательности IIa) [Bonow R.O. et al., 2006]. Отметим, что алгоритм диагностики и лечения разработан только для больных с ЛАГ (1 класс по классификации Dana Point, 2008), которые в мире и согласно данным Французского регистра встречаются с частотой 15 чел/миллион [Humbert M. et al., 2006].

Однако большинство клиницистов в своей практике встречаются с вторичной ЛГ (2-5 классы по классификации Dana Point, 2008), в рассматриваемом нами случае ассоциированной с повышением давления наполнения левых отделов сердца (систолическая и диастолическая дисфункция ЛЖ, заболевания клапанов сердца), приводящих в результате к повышению давления в ЛА [McLaughlin V.V. et al., 2009]. При этом функция ПЖ является главной детерминантой прогноза при ЛГ [Voelkel N.F. et al., 2006].

Алгоритм оценки развития ЛГ у больного с КРП рассматривается с позиций риска (прогноза) развития ИМ, возникновение фатальных аритмий, тромбоэмболических осложнений, ПЖ сердечной недостаточности. Он включает в себя возможность подтвердить наличие ЛГ, определять ее клинико-патогенетический вариант (рис. 8).


^ 1 ЭТАП. АМБУЛАТОРНО-ПОЛИКЛИНИЧЕСКОЕ ЗВЕНО




Задача: углубленное медицинское обследование больных

в т.ч. асимптомных пациентов с подозрением на ЛГ.







Физикальное обследование

Рентгенография грудной клетки

ЭКГ

ХМЭКГ

ФВД с фармакологическими пробами

Допплер - ЭХОКГ

СМАД

Тест 6МХ

Тест на ВИЧ

Исследование печени на предмет наличия портальной гипертензии (УЗИ, эзофагогастродуоденоскопия)

Исключение диффузных заболеваний соединительной ткани (Определение антинуклеарных антител)

Определение содержания МНУП, Д-димера, тропонина Т.




^ II ЭТАП. СПЕЦИАЛИЗИРОВАННЫЙ СТАЦИОНАР

(клинико-диагностические центры с возможностью

интервенционных вмешательств)




Задача: верификация диагноза и причин ЛГ

и определения методов лечения







Вентиляционно - перфузионная сцинтиграфия легких*

Ночная оксиметрия

КТ грудной клетки с контрастированием*

Мультиспиральная КТ*

Полисомнография

Коронарография*, **

Пульмоноангиография

Катетеризация правых отделов сердца с проведением вазодилататорного теста***

Генетическое консультирование при подозрении на первичную ЛАГ

Примечания: * Возможно выполнение на амбулаторно-поликлиническом этапе

** В амбулаторных условиях выполняется через лучевую артерию.

*** У больных с вторичной ЛГ применение не является обязательным [Galiè N., et al., 2009, McLaughlin V.V. et al., 2009; Hoeper M.M. et al., 2006]. Острый вазореактивный тест не рекомендован для клинических групп 2, 3, 4, и 5 [Galiè N., et al., 2009].

Рис. 8. Этапы обследования больного с КРП и диагностические методы.


Подчеркивается, что на амбулаторно-поликлиническом этапе важно использовать весь его диагностический потенциал с обязательным выполнением рентгенографии органов грудной клетки, ЭКГ, допплер-ЭХОКГ, ХМЭКГ, СМАД, ФВД, пульсоксиметрия (в том числе ночная). При необходимости уже на амбулаторном этапе в современных условиях возможно применение методов диагностики, которые обычно используются в специализированном стационаре (КТ грудной клетки с контрастированием; мультиспиральная КТ; вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких; амбулаторная коронарография).

При ведении больных с КРП целесообразно применение алгоритма основанного на стратификации риска осложнений и уровня давления в ЛА (рис. 9).


1 ЭТАП

^ ПЕРВИЧНОЙ ДИАГНОСТИКИ

(амбулаторно-поликлиническое учреждение)




Есть КРП







Нет КРП







Есть подозрение на ЛГ




Нет

подозрения на ЛГ




Ведение больного в рамках стандартов МЗ РФ и рекомендаций ВНОК и РРО соответствующих нозологических единиц (ИБС/ГБ и/или ХОБЛ/БА)




Определение группы риска

развития ЛГ и ее осложнений







ДДН 1 раз в 3 мес. В рамках нозологических единиц, составляющих КРП






















1 низкий




2 высокий




Обучение в «ШБ-КРП»

1 раз в 2 года











































Обследование в рамках 1 этапа































ЛГ есть




ЛГ нет




























ЛГ <45 мм рт. ст.




ЛГ >45 мм рт. ст.
























  • Лечение и динамическое наблюдение 1 раз в 3 мес.
  • Обучение в «ШБ-КРП» 1 раз в 2 года



















II ЭТАП

^ СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ ДИАГНОСТИКА

(стационар с возможностью интервенционных вмешательств)

























Специализированное лечение. Диспансерно-динамическое

наблюдение (ДДН) 1 раз в 3 мес. Обучение в «ШБ-КРП» 1 раз в 2 года







Рис. 9. Алгоритм ведения больных с КРП

ВЫВОДЫ

1. По данным ретроспективного анализа медицинской документации многопрофильного амбулаторно-поликлинического учреждения за пятилетний период с 01.01.2004 г. по 31.12.2008 г. больные с кардиореспираторной патологией составили 21,4% от общего числа терапевтических больных. Структура больных с кардиореспираторной патологией: сочетание ИБС с ХОБЛ (64,8%) и далее по мере убывания: ГБ+ХОБЛ (25,8%), ИБС+БА (4,9%) и ГБ+БА (4,5%).

2. Больные с кардиореспираторной патологией – пациенты высокого и очень высокого риска развития сердечнососудистых осложнений. Наличие сопутствующего легочного заболевания увеличивает шансы наступления летального исхода в 1,7 раза, в том числе от острой декомпенсации хронической сердечной недостаточности и внезапной остановки сердца в 1,8 раза, симптомных нарушений ритма сердца в 2,3 раза, мозгового инсульта в 2,4 раза, инфаркта миокарда в 2,7 раза, тромбоэмболии легочной артерии в 2,0 раза, легочно-сердечной недостаточности в 2,8 раза.

3. Ключевая роль в патогенезе синдрома взаимного отягощения у больных с кардиореспираторной патологией принадлежит легочной гипертонии.

В настоящее время в многопрофильном амбулаторно - поликлиническом учреждении основным методом диагностики легочной гипертонии является допплер - эхокардиография. Модифицированный протокол ЭХОКГ исследования правых отделов сердца доступен для амбулаторно-поликлинических учреждений и позволяет выявить ЛГ у 59,5% больных с КРП, что, с учетом литературных данных, свидетельствует о высокой диагностической ценности данной методики.

4. Ведущими клинико-патогенетическими механизмами формирования вторичной ЛГ (синдрома взаимного отягощения) у больных с КРП являются: систолическая и диастолическая дисфункции левого желудочка (80,9%), диастолическая дисфункция правого желудочка (45,2%) сердца, нарушения функции внешнего дыхания (17,0%), сочетание 2-х и более клинико-патогенетических механизмов наблюдалось в 67,0% случаев. При этом у 1/3 от всего числа больных дополнительным механизмом формирования ЛГ являлось также нарушение межжелудочкового взаимодействия.

5. Триметазидин МВ (цитопротектор и антиоксидант) при длительном применении в составе комплексной терапии способствует нормализации показателей сердечнососудистой системы: достоверно снижается риск развития острого коронарного синдрома, прогрессирования хронической сердечной недостаточности, число эпизодов безболевой ишемии миокарда, нарушений ритма сердца, не сопровождается отрицательными побочными эффектами и может включаться в схему лечения больных с кардиореспираторной патологией (ИБС/ГБ и ХОБЛ/БА, ХСН со сниженной ФВ ЛЖ).

6. Ивабрадин (блокатор If каналов пейсмекерных клеток) в составе комплексной терапии является эффективным препаратом: достоверно снижает частоту приступов стенокардии, эпизодов безболевой ишемии миокарда, способствует оптимизации вентиляционно-перфузионных соотношений в легких, снижает давление в ЛА, нормализует систолическую и диастолическую функцию ЛЖ, увеличивает толерантность к физическим нагрузкам, улучшает качество жизни и не влияет на функцию внешнего дыхания. Ивабрадин может применяться у больных с ИБС, сочетающейся с ХОБЛ/БА, пациентов с ХСН с систолической и диастолической дисфункцией ЛЖ в качестве альтернативы или дополнительно к  - адреноблокаторам при их недостаточной эффективности.

7. Лозартан (блокатор АТ1 рецепторов) в составе комплексной терапии достоверно улучшает показатели систолической и диастолической функции обоих желудочков сердца снижает системное АД и давление в легочной артерии, не влияет на показатели функции внешнего дыхания. Лозартан может применяться у больных ГБ сочетающейся с ХОБЛ/БА. При недостаточной эффективности сартанов оптимальным может быть их комбинирование с амлодипином.

8. Амлодипин (блокатор кальциевых каналов) обладает достоверно положительным, корригирующим влиянием на систолическую и диастолическую функции обоих желудочков сердца, снижает системное АД и давление в легочной артерии, улучшает показатели бронхиальной проходимости. Амлодипин может применяться в составе комплексной терапии у больных с ГБ, сочетающейся с ХОБЛ/БА и протекающей с манифестным бронхообструктивным синдромом.

9. Силденафил (ингибитор ФДЭ 5 типа) 50 мг в остром лекарственном тесте на добровольцах с факторами риска развития ИБС и ХОБЛ оказывал нормализующее влияние на функциональное состояние эндотелия, диастолическую функции правого и левого желудочков сердца, бронхиальную проходимость, снижал на 23,7% давление в легочной артерии и может рассматриваться как перспективный препарат у больных с КРП и манифестным бронхообструктивным синдромом.

10. Групповое обучение больных с кардиореспираторной патологией повышает информированность пациентов, улучшает комплаенс и качество жизни, позволяет снизить частоту обострений заболевания в течение года и госпитализацию в среднем в 1,8 и 3,2 раза соответственно и является эффективным методом вторичной профилактики обострений на амбулаторно-поликлиническом этапе. Через 2 года желательно повторить образовательную программу, а через 5 лет больные с КРП в обязательном порядке нуждаются в повторном организованном обучении.


^ ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ


Обследование пациентов с КРП на наличие ЛГ должно быть комплексным с основным диагностическим принципом: положительный результат исследования доказывает диагноз ЛГ, отрицательный его не отвергает.
  1. Факторы риска (дислипидемия, АГ, курение, ожирение, сахарный диабет, гиподинамия и др.) играют определяющую роль в развитии кардиореспираторной патологии. Обучение пациентов в «школе больного КРП» является наиболее эффективным методом устранения факторов риска и вторичной профилактики обострений КРП. Повторное организованное обучение в «школе» следует проводить через 2 года и в обязательном порядке через 5 лет. Рекомендуем использовать разработанную нами программу, содержащую 12 тем и технологию обучения: учебные группы 6-12 чел, продолжительность занятий 50 мин, 1 раз в неделю (см. диссертацию, прилож. 2).
  2. Легочная гипертензия у больных с кардиореспираторной патологией является фактором высокого и очень высокого риска сердечнососудистых осложнений. Клиническая ее верификация с помощью традиционных методов исследования (рентгенография, электрокардиография, исследование функции внешнего дыхания) нередко малоэффективна. Поэтому подозрение на наличие у больного кардиореспираторной патологии является основанием для исследования давления в ЛА с помощью импульсно волновой допплер - ЭХОКГ и тканевой допплер - ЭХОКГ по рекомендуемому нами протоколу исследования правых отделов сердца (см. диссертацию, прилож. 1).
  3. Определение с помощью допплер-ЭХОКГ клинико-патогенетического варианта легочной гипертонии позволяет выработать оптимальную тактику медикаментозной терапии и контролировать ее эффективность. Если это не возможно на данном этапе или ультразвуковая визуализация правых отделов сердца затруднена, больной должен быть безотлагательно направлен в специализированный стационар (в том числе и амбулаторно), где возможно применение современных визуализирующих и инвазивных методов исследования.
  4. Клинико-патогенетический вариант легочной гипертензии определяет тактику лечения и стратегию диспансерно-динамического наблюдения пациентов с кардиореспираторной патологией:
  • Триметазидин МВ (35 мг 2 раза в день, цитопротектор и антиоксидант) может быть рекомендован в составе комплексной терапии длительно (не менее 12 мес.) больным с ИБС/ГБ и ХОБЛ/БА, особенно у больных с ХСН как со сниженной, так и сохраненной систолической функцией левого желудочка.
  • Ивабрадин (блокатор If каналов пейсмекерных клеток) в составе комплексной терапии в дозе 5 мг 2 раза в день может применяться у больных с ИБС, сочетающейся с ХОБЛ/БА, у больных с ХСН с систолической и диастолической дисфункцией ЛЖ, в качестве альтернативы или дополнительно к  - адреноблокаторам при их недостаточной эффективности. Титрование дозы следует проводить с учетом достижения оптимальной ЧСС в покое (50-60 в мин.).
  • Лозартан (блокатор АТ1 рецепторов) в составе комплексной терапии в дозе 50 мг в день целесообразно применять у больных ГБ, сочетающейся с ХОБЛ/БА. При недостаточной эффективности сартанов оптимальным может быть их комбинирование с амлодипином.
  • Амлодипин (блокатор кальциевых каналов) в дозе 5 мг в день может применяться в составе комплексной терапии у больных с ГБ, сочетающейся с ХОБЛ/БА и протекающей с манифестным бронхообструктивным синдромом, в том числе у больных с ХСН сохраненной фракцией выброса ЛЖ.
  • Силденафил (ингибитор ФДЭ 5 типа) 50 мг может рассматриваться как перспективный препарат у больных с КРП и манифестным бронхообструктивным синдромом. Титрование дозы следует проводить с учетом наличия противопоказаний и уровня системного АД и начинать с 12,5 - 25 мг в сутки.
  1. В соответствии с алгоритмом ведения больных с КРП на амбулаторно-поликлиническом этапе один раз в 3 мес. следует осуществлять контрольное клинико-инструментальное и лабораторное обследование больного. Основополагающее значение имеет импульсно-волновая допплер-ЭХОКГ с определением давления в легочной артерии, систолической и диастолической дисфункции левого и правого желудочков, исследование функции внешнего дыхания.
  2. В целях оптимизации лечебно-диагностического процесса в амбулаторно-поликлинических условиях следует использовать разработанный нами алгоритм диагностики (рис. 8) и ведения (рис 9) больного с кардиореспираторным заболеванием.