Учебная рабочая программа по дисциплине «военно-полевая терапия» V курс

1   2   3   4   5   6   7   8   9

Тесты:

1. Какие местные симптомы наблюдаются при СДР?
   

А) напряженный отек

Б) бледно-цианотичная окраска

В) образование пузырей

Г) гиперемия

Д) повышение местной температуры

2. Ведущие симптомы СДР
   

А) шок

Б) ОПН

В) миоглобинурия

Г) головокружение

Д) рвота

3. Синонимы СДР
   

А) Краш-синдром

Б) миоренальный синдром

^ В) травматическая миоглобинурия

Г) травматический токсикоз

Д) синдром Рейно

4. Какие периоды развиваются в течении СДР?
   

^ А) ранний

Б) промежуточный

В) поздний

Г) заключительный

Д) разгара

5. Какие стадии ОПН выделяют при СДР?
   

^ А) начальная

Б) олигоанурическая

В) полиурическая

Г) выздоровление

Д) промежуточная

6. Чем характеризуется тяжелая степень СДР?
   

А) преобладают местные изменения

^ Б) миоглобинурия

В) повышение температуры тела

Г) рвота

Д) лейкоцитоз

7. Важнейшие патогенентические факторы СДР
   

^ А) нервнорефлекторный

Б) токсемия

В) плазмопотеря

Г) ацидоз

Д) кровопотеря

8. Какие мероприятия проводятся на догоспитальном этапе при СДР?
   

^ А) наложение жгута

Б) иммобилизация конечности

В) футлярная новокаиновая блокада

Г) введение анальгетиков

Д) рассечение напряженных тканей

9. Какие электролитные нарушения наблюдаются при СДР?
   

А) снижение калия

^ Б) повышение калия

В) повышение мочевины

Г) повышение кальция

Д) снижение магния

10. Какие лечебные мероприятия проводятся при ОПН?
    

^ А) введение анаболитических гормонов

Б) введение диуретиков

В) коррекция электролитный нарушений

Г) коррекция ацидоза и гемодиализа

Д) нет правильного ответа


Интерактивный метод обучения

^ Метод «Горячая картошка»

Преподаватель стоит, повернувшись спиной к участникам, и хлопает в ладоши или стучит кончиком карандаша о твердую поверхность, достаточно громко для того, чтобы всем было слышно. Пока стук продолжается, участники передают друг другу мяч, или подобный предмет. Через несколько секунд преподаватель прекращает стук, тот участник, кто в этот момент держал мяч, должен ответить на вопрос, касающийся содержания темы. Если ответ неверен, другой участник получает возможность ответить. Повторите этот процесс несколько раз, варьируя продолжительность стука, до тех пор, пока большинство участников не получает возможность ответить.

Вопрос: на сколько периодов делится СДР

Ответ: СДР разделяют на 3 периода: ранний, промежуточный и поздний.


^ Ситуационные задачи.

Задача № 1

У пострадавшего с СДР на 7 день от получения травмы развилась анурия, вялость, рвота, азотемия, гиперкалиемия.

Какое осложнение развилось у пострадавшего?

^ Ответ: ОПН.

Задача № 2

Пострадавший находился под завалом 3 часа. После извлечения у пострадавшего возник и нарастал напряженный отек нижних конечностей.

Какая первая помощь необходима пострадавшему?

^ Ответ: наложить жгут, иммобилизация конечностей, введение анальгетиков, гипотермия.

Задача № 3

У пострадавшего с СДР развилась клиника ОПН: олигоанурия, вялость, рвота.

Какие показатели азотистого обмена и электролитных нарушений необходимы прежде всего?

^ Ответ: креатинин, мочевина, калий, кальций.

Задача № 4

У пострадавшего с СДР на нижней конечности появился и нарастает напряженный отек, гипотония, тахикардия.

О каком периоде СДР идет речь?

^ Ответ: ранний перид.

Задача № 5

У пострадавшего с СДР преобладают местные изменения: отек, цианоз, гипотермия, умеренные расстройства общей гемодинамики.

О каком периоде СДР идет речь?

Ответ: легкая степень.

Самостоятельная работа студентов

1. Подготовка докладов, рефератов по заданным темам – 15 баллов

2. Подготовка презентаций и наглядных пособий (банер) – 10 баллов

3. Написание конспекта

4. Составление алгоритмов оказания неотложной помощи на этапах эвакуации)

5. Написание рецептов

№	Задание	Ответ
1.	Патоморфологические признаки СДР	Сдавленная конечность резко отёчна, кожные покровы бледные с большим количеством ссадин и кровоподтёков. Подкожная клетчатка и мышцы пропитаны отёчной жидкостью желтоватого цвета. Мышцы имбибированы кровью, имеют тусклый вид, целость сосудов не нарушена. При микроскопическом исследовании мышц выявляют характерную картину восковой дегенерации. Часто наблюдают отёк мозга и полнокровие. Лёгкие застойно-полнокровны, иногда отмечают явления отёка и пневмонии. Наиболее выражены изменения в почках: почки увеличены, на разрезе выражена резкая бледность коркового слоя. В эпителии извитых канальцев дистрофические изменения. В просвете канальцев - цилиндры из миоглобина.
2	Неотложная помощь.	На конечность накладывают жгуты выше места сдавления и только после этого её освобождают. Затем конечность в области поражения туго бинтуют и иммобилизируют. Обработка сопутствующих ран и повреждений. Инфузионная терапия направлена на борьбу с шоком и ОПН, улучшение микроциркуляции и проводится под строгим контролем диуреза и ЦВД Восполнение плазмопотери и детоксикация - р-ры альбумина, хлорида натрия (0,9%), глюкозы (5%), свежезамороженная плазма, гемодез Улучшение микроциркуляции - реополиглюкин и гепарин (5 000 ЕД) Компенсация метаболического ацидоза - 400-1 200мл 4% р-ра натрия гидрокарбоната, лактосоль • Борьба с гипер-калиемией. Антибиотики широкого спектра действия.

Контрольные вопросы

1. Чем характеризуется сидром длительного раздавливания?
   
2. Основные патогенетические признаки СДР
   
3. На сколько периодов разделяется СДР?
   
4. Продолжительность раннего периода СДР.
   
5. Клинические проявления промежуточного периода СДР.
   
6. Сроки возникновения промежуточного периода.
   
7. Клинические проявления позднего периода СДР.
   
8. Сроки возникновения позднего периода.
   
9. Назовите степени тяжести синдрома длительного раздавливания
   
10. Оказание неотложной помощи.
    

Практическое занятие № 4

Тема: Ожоговая болезнь – патогенез, клиника, лечение. Воздействие на организм высоких и низких температур.

Цель занятия:

1. Объяснить этиологию и патогенез ожоговой болезни
   
2. Охарактеризовать клинику ожоговой болезни
   
3. Научить интерпретировать лабораторные и инструментальные данные;
   
4. Изучить лечение на этапах эвакуации
   

Задачи занятия:

1. Объяснить студентам патогенез и клинику ожоговой болезни;
   
2. Обучить методике расспроса жалоб больных, сбор анамнеза заболеваний, осмотру больного и физикальному обследованию;
   
3. Обучить составлению плана обследования больных с ожоговой болезнью;
   
4. Обучить принципам оценки результатов лабораторных и инструментальных методов обследования.
   
5. Обучить методике стандарта лечения на этапах эвакуации
   
6. Объяснить принципы профилактики
   

Использованная литература:

5. Гембицкий Е.В.
   
6. http: // w.w.w. medliter. ru
   

Ожоговая болезнь: может возникнуть в результате действия светового излучения, а также от пламени при пожарах, воспламенения горючего и т.д. Ожоговая болезнь - совокупность нарушений функций различных органов и систем, возникающих вследствие обширных ожогов; возникает, если площадь глубокого ожога превышает 15% поверхности тела у взрослых и 10% у детей, а поверхностного - 20%.

Патогенез: сложное понятие, включающее ожоговую рану и характерные изменения внутренних органов внутренних органов. Патогенез ожоговой болезни сложен. Поступающая в кору головного мозга интенсивная болевая импульсация из ожоговой раны вызывает нарушение координирующей деятельности ЦНС, что в свою очередь обуславливает нарушение функций различных органов и систем. Выражением этих изменений является ожоговый шок. Существенное значение в его патогенезе имеют также и другие механизмы, связанные с термическими поражении кожи и подлежащих тканей. К ним относятся депонирование жидкой части крови в пораженных тканях и потеря жидкости через ожоговую поверхность, приводящие к гемоканцентрации, гиперкоагуляции: нарушение гемодинамики, связанные с уменьшением объема - циркулирующей крови, нарушением венозного тонуса и повышением периферического сосудистого сопротивления. Важное значение имеет активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, приводящая к повышению секреции катехоламинов и связанному с этим повышению потребности организма. В кислороде.

В дальнейшие развитие ожоговой болезни существенный вклад вносят резорбирующиеся в большом количестве из ожоговой раны продукты распада белка, различные токсические вещества, в том числе и бактериальные экзо- и эндотоксины. Значительное повышение сосудистой проницаемости, снижение антитоксической функции печени способствуют их распространению в организме и нарушению обменных процессов. Циркуляция в крови измененных собственных белков, приоритающих антигенные свойства, приводит к развитию аутоиммунных процессов составляющих важное звено патогенеза ожоговой болезни.

Результатом действия перечисленных факторов являются изменения реактивности организма, нарушение обмена веществ, дистрофические и воспалительные процессы, формирующие клиническую картину ожоговой болезни.

^ Периоды ожоговой болезни

• Ожоговый шок - первые двое суток

• Острая ожоговая токсемия - от 4 до 10-15 сут

• Септикотоксемия - до конца 3-5 нед

• Реконвалесценция.

Диагностика:

• ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз, анэозинофилия, токсическая зернистость нейтрофилов, повышение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, анемия
  
• ОАМ: повышение плотности мочи, олигоанурия, протенурия, цилиндрурия, гемоглобинурия
  
• БАК: снижение общего белка, повышение альфа 1 и альфа 2 глобулинов, СРБ, гаммаглобулинов, гипогликемия, гипонатриемия, азотемия.
  
• ЭКГ: снижение вольтажа, синусовая тахикардия, уплощение зубца Т, появление отрицательного Т, удлинение интервала Q-T, снижение интервала S-T, увеличение зубца Р.
  
• ЭФГДС: острые язвы желудка и 123 перстной кишки.
  

Клиника делится на четыре периода:

• ожоговый шок;
  
• острая ожоговая токсемия;
  
• септикотоксемия;
  
• реконвалисценция.
  

Ожоговый шок

Степени тяжести ожогового шока:

• I степень – лёгкая. При поверхностных ожогах, занимающих до 20-25% поверхности тела (глубокие до 10%). Температура тела субфебрильная. Пульс - 90-100/мин. АД нормальное. Диурез - периодически возникает умеренная олигурия. Суточный диурез в пределах нормы. Большинство обожжённых этой группы удаётся вывести из шока к концу 1 сут,

• II степень - средней тяжести. При ожогах 20-40% поверхности тела (глубокие ожоги составляют не более 20%). Температура тела субфебрильная или нормальная. Пульс- 100-130/мин. АД - лабильное, периодически снижающееся до 90-95/60-70 мм рт.ст. Диурез - стойкая олигурия. Суточный диурез - 400-600 мл. Большинство пострадавших удаётся вывести из состояния шока в течение 2 сут после ожога.

• III степень – тяжёлая. При ожогах 40-60% площади поверхности тела (глубокие ожоги составляют не более 40%). Температура тела нормальная, часто понижена. Пульс - более 130/ми. АД - продолжительные периоды.падения ниже 90/60 мм рт.ст. Диурез - олигоанурия. Суточный объём - менее 400 мл • Большинство пострадавших погибают.

• IV степень - крайне тяжёлая. Ожоги свыше 60% площади поверхности тела (глубокие ожоги 40% и более). Большинство пострадавших этой группы погибают в 1 сут, а остальные - в ближайшие дни.

Патогенез: Поверхностные слои кожи отмирают при температуре 60-65 °С, связь их с организмом прерывается вследствие разрушения кровеносных сосудов и нервных окончаний. Более глубоко лежащие слои кожи прогреваются до 45-60 "С. В этой зоне паранекроза образуются токсические и биологически активные вещества, вызывающие. Расстройства микроциркуляции. Расстройства регионарного и центрального кровообращения. Нарушение водно-солевого баланса. Нарушение КЩР.

^ Клиническая картина

Сочетание ожога кожи с ожогом дыхательных путей. Кратковременное (первые 2 ч) возбуждение сменяется заторможенностью. Спутанное сознание. Расстройства терморегуляции: гипотермия, озноб, мышечная дрожь.

Разница между центральной (в прямой кишке) и периферической (на коже стопы) температурой - более 2 °С. Цианоз кожи, не повреждённой ожогом. Жажда. Икота. Неукротимая рвота. Парез ЖКТ. Частота пульса в 1 сут достигает в среднем ПО в мин, далее нарастает до 116-120/мин. В отличие от травматического шока, обычно характеризующегося падением АД, ожоговый шок протекает на фоне нормального или даже несколько повышенного АД. Олигурия (менее 300 мл мочи в сутки) вплоть до анурии (не более 100 мл мочи в сутки). Цвет мочи - тёмно-вишнёвый, коричневый, чёрный; от мочи пахнет гарью.

^ Лабораторные исследования

При уменьшении диуреза возрастает относительная плотность мочи. Протеинурия.

Гемоконцентрация: содержание Нb повышается до 112 г/л. Лейкоцитоз до 20-24х10⁹/л . Гипопротеинемия Гиперкалиемия до 7-8,7, ммоль/л Уменьшение ОЦК почти в 3 раза по отношению к исходному. Снижение ЦВД.

Токселия возникает в результате интоксикации организма недоокисленными продуктами обмена, продуктами генерализованого распада тканевого белка и бактериальными токсинами. Длится от 2-4 до 10-15 сут. Конец этого периода ожоговой болезни совпадает с моментом выраженного нагноения ожоговых ран.

Патогенез Иммунологические сдвиги в организме по типу аутосенсибилизации. Интоксикация связана с накоплением продуктов распада белков, токсических веществ, поступающих из обожжённых тканей и обладающих антигенными свойствами. Токсическое действие микрофлоры, обсеменяющей ожоговую поверхность.

^ Клиническая картина Лихорадка. Изменения нервно-психической деятельности - нарушение сна, психомоторное возбуждение, спутанность сознания, бред, судороги, зрительные и слуховые галлюцинации. Токсический миокардит -тахикардия, аритмия, глухость сердечных тонов, расширение границ сердца, снижение сократительной способности миокарда и падение АД. Изменения ЖКТ - боли в животе, метеоризм, динамическая непроходимость кишечника, стрессовые язвы. Токсический гепатит. Изменения органов дыхания - пневмония, экссудативный плеврит, ателектазы, бронхит, отёк лёгких. Рано образуются пролежни. Полиурия.

^ Лабораторные исследования

Относительная плотность мочи уменьшается. Протеинурия. Микрогематурия.

Гемоконцентрация сменяется анемией - снижаются Ht, количество эритроцитов • Гиперлейкоцитоз до 30 х 10⁹/л. Сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Септикотоксемия развивается в связи с тем, что на обожженной поверхности микробная флора находит благоприятные условия для своего размножения. При затянувшемся нагноительном процессе может наблюдаться септическое течение заболевания. Длительность этого периода в значительной степени определяется индивидуальными особенностями организма, его реактивностью и сроками существования гранулирующих ран. Выделение этой стадии условно, т.к. она не имеет чётко очерченной клиники.

Патогенез Приблизительно с 11-15 дня, когда начинает расплавляться и отторгаться струп, создаются условия для возникновения самых разнообразных инфекционных осложнений. При наличии обширных гранулирующих ран нарушения гомеостаза связаны: со значительной потерей белка через раны; с деятельностью микрофлоры; с всасыванием токсических продуктов распада.

^ Клиническая картина Интермиттирующая лихорадка продолжительностью от 2-3 нед до 2-3 мес. Значительное гнойное отделяемое из раны. Раны покрыты бледными атрофичными грануляциями с серым налётом. Эпителизация приостанавливается. Образовавшийся эпителий частично или полностью дизируется. Вялость. Бессонница. Отсутствие аппетита.

Ожоговое истощение: масса тела снижается на 1/5 или даже 1/3, первоначальной.

Общая ареактивность: атрофия мышц, тугоподвижность суставов, усиление кровоточивости, полиурия, пролежни. Смерть наступает от присоединившихся инфекционных осложнений: пневмония, сепсис.

^ Лабораторные исследования Гипопротеинемия до 40 г/л и ниже. Билирубинемия. Снижение относительной плотности мочи. Протеинурия. В раневой микрофлоре преобладают синегнойная палочка, протей, анаэробы.

Реконвалисценция наступает с момента полного или почти полного закрытия гранулирующих ран.

Ожоговая болезнь возникает в тех случаях, когда поверхностный ожог занитмает площадь более 25-30%, а глубокий ожог более 10% поверхности тела.

^ Заболевания почек - ОПН, нефрит, мочекаменная болезнь, амилоидоз

Заболевание органов дыхания - пневмония, ателектазы, ожоги дыхательных путей, эмпиема, плеврит, пневмоторокс

^ Заболевания ССС - коронарные нарушения, ишемия миокарда, дистрофия миокарда

Заболевания ЖКТ - острые язвы, эрозивные гастриты, энтероколиты, гепатиты, угнетение внешнесекреторной функций поджелудочной железы.

^ Заболевания системы крови - нейтрофильный лейкоцитоз, анэозинофилия, токсическая зернистость нейтрофилов, увеличение СОЭ, гемолиз эритроцитов, анемия.

Лечение

Лечение должно быть патогенетическим, комплексным, индивидуализированным и проводится с учетом глубины и площади ожога. Должно начинаться на месте получения травмы.

^ Мероприятия первой помощи заключаются в наложении на ожоговую поверхность сухой стерильной повязки. При поражении дыхательных путей и связанной с этим остановкой дыхания необходимо провести ИВЛ, при необходимости - непрямой массаж сердца.

^ Первая медицинская помощь заключается в исправлении или накладывании повязки, вводится обезболивающие, сердечно-сосудистые препараты, при отсутствии рвоты питье щелочно-солевого раствора.

^ Первая врачебная помощь - борьба с шоком, трахеостомия. Эвакуация.

При сортировке выделяют 3 потока:

1. Ожоги 2 степени, неглубокие без признаков шока, способные к самостоятельному передвижению и обслуживанию и с легкими ожогами глаз направляются в ГЛР
   
2. Имеющие глубокие ожоги направляются в госпиталь для обожженных
   
3. Если ожоги сочетаются с тяжелыми повреждениями, направляются в специализированные и общехирургические госпитали.
   

^ Стандарты лечения

Электролиты: Натрий гидрокарбонат – стабилизирует показатели рН крови при метаболическом ацидозе, экстренное купирование гипергликемии.

Лекарственные взаимодействия: одновременное применение с метилсантипами приводит к ослаблению действия обоих препаратов.

Побочные действия: избыточное введение вызывает гипогликемию и метаболический алколоз, введение больших доз приводит к задержки натрия и отекам.

Rp.: Sol. Natrii bicsrbonati 4% 100,0

Dtd № 3

S. В/в кап.

Альбумин: плазмозамещающее средство, плазмозаменитель, препарат крови. Альбумин — природный белок, являющийся составной частью белковой фракции крови человека.

Растворы альбумина готовятся из плазмы человеческой крови, плаценты, свободной от вирусов ВИЧ и гепатита, путем ее фракционирования. Растворы альбумина представляют собой прозрачную жидкость от желтого до светло-коричневого цвета.

Раствор альбумина является эффективным средством коррекции гипоальбуминемии различного генеза (восполняет дефицит альбумина плазмы), восстановления коллоидно-онкотического давления, нарушенной центральной и периферической гемодинамики (быстро повышает АД и ОЦК за счет увеличения перехода тканевой жидкости в кровяном русле), водно-электролитного равновесия, способствует лучшему усвоению лекарственных средств, обладает дезинтоксикационными свойствами. Альбумин связывает и транспортирует внутри организма пигменты (билирубин), жирные кислоты, ионы некоторых металлов, лекарственные вещества. Кроме того, Альбумин связывает токсины и инактивирует их.

Rp.: Sol. Albumini 10%-50,0

D.t.d.№ 2

S. 50.0 мл в/в капельно


^ Наркотические анальгетики: наряду с обезбаливающим эффектом вызывают своеобразное опьенение или сон. Обезбаливающее действие обусловлено взаимодействием с опиатными рецепторами, которые обнаружены в головном и спинном мозге. Препараты оказывают выраженное угнетающее действие на функцию ЦНС, изменяют настроение. Угнетают активность дыхательного центра и не оказывают влияние на функцию ССС.

Промидол: обладает сильной анальгитической активностью, уменьшающей восприятие ЦНС болевых рецепторов. Оказывает снотворное, седативное действие.

Побочные действия: редко головные боли, тошнота, рвота, слабость, эйфория, может развиться привыкание.

^ Взщаимодействие с другими препаратами: применяется с нейролептическими препаратами, противогистаминными, холинолитиками. В сочетании с дроперидолом может применяться для нейролитальгезии.

Rp: Sol.Promedoli 1%-1,0

D.t.d №5 in amp

S: 1 мл, в/м


^ Сердечные гликозиды - угнетают №⁺,К⁺-АТФазу (натриевый насос) миокардиоцитов, что приводит к накоплению в цитоплазме ионов натрия, что в свою очередь угнетает выведение Са²⁺. В конечном итоге сердечные гликозиды вызывают увеличение внутриклеточной концентрации Са²*, связываю­щегося с актин-тропонин-тропомиозиновым комплексом, что стимулирует взаимодействие ни­тей актина и миозина.

Дигоксин - Сердечный гликозид, содержится в наперстянке шерстистой. Оказывает положительное инотропное действие, которое связано с ингибирующим влиянием на Na⁺-K⁺ АТФ-азу мембраны кардиомиоцитов, что приводит к увеличению внутриклеточного содержания ионов натрия и снижению - ионов калия. Вследствие этого происходит повышение внутриклеточного содержания кальция, ответственного за сократимость кардиомиоцитов, что приводит к увеличению силы сокращений миокарда. Улучшает работу сердца, при этом удлиняет диастолу. Оказывает отрицательное хронотропное действие. Урежение ЧСС в значительной степени связано с кардио-кардиальным рефлексом. Уменьшает чрезмерную симпатическую активность путем повышения чувствительности кардиопульмональных барорецепторов.
Вызывает антиаритмический эффект, который обусловлен способностью уменьшать скорость проведения возбуждения через AV узел и удлинять эффективный рефрактерный период благодаря увеличению активности блуждающего нерва или путем прямого действия на AV узел, или за счет симпатолитического эффекта. В средних дозах не влияет на скорость проведения и рефрактерность проводящей системы Гиса-Пуркинье. В то же время укорачивает эффективный рефрактерный период предсердий и снижает в них скорость проведения благодаря рефлекторному увеличению тонуса блуждающего нерва и прямому действию на предсердия. По сравнению с другими сердечными гликозидами кардиотропное действие дигитоксина развивается медленнее, при этом длительность эффекта (вследствие замедленной элиминации) наибольшая.

Повышает вентиляцию легких в ответ на вызываемую гипоксией стимуляцию хеморецепторов. Способствует нормализации функции почек и повышению диуреза.

Rp: Tab. Digoxini 0,00025 №20

D.S: по 1таб.х 2р/день


Антибио́тики (от ссылка скрыта ἀντί — anti — против, βίος — bios — жизнь) — вещества природного или полусинтетического происхождения, подавляющие рост живых клеток, чаще всего ссылка скрыта или ссылка скрыта. Антибиотики в отличие от ссылка скрыта обладают антибактериальной активностью не только при наружном применении, но и в биологических средах организма при их системном (перорально, внутримышечно, внутривенно, ректально, вагинально и др.) применении.

^ Цефтазидим – Акос Антибиотик группы цефалоспоринов III поколения широкого спектра действия. Действует бактерицидно, нарушая синтез клеточной стенки микроорганизмов. Устойчив к действию большинства b-лактамаз.

Препарат активен в отношении грамотрицательных микроорганизмов: Haemophilus influenzae, Neisseria spp. (в т.ч. Neisseria gonorrhoeae), Citrobacter spp., Enterobacter spp., Escherichia coli, Klebsiella spp. (в т.ч. Klebsiella pneumoniae), Pseudomonas aeruginosa, Morganella spp. (в т.ч. Morganella morganii), Proteus spp. (Proteus mirabilis /в т.ч. индол-положительный/, Proteus vulgaris), Providenсia spp. (в т.ч. Providenсia rettgeri), Serratia spp.), Acinetobacter spp., Haemophilus parainfluenzae (включая штаммы, устойчивые к ампициллину), Pasteurella multocida, Salmonella spp., Shigella spp., Yersinia enterocolitica; грамположительных бактерий: Micrococcus spp., Streptococcus spp. (в т.ч. Streptococcus mitis, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes группы А, Streptococcus viridans); штаммов, чувствительных к метициллину: Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis; анаэробных бактерий: Bacteroides spp. (большинство штаммов Bacteroides fragilis - резистентны), Clostridium perfringens, Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp., Propionibacterium spp.

Препарат Цефтазидим обладает наиболее высокой активностью среди цефалоспоринов III поколения в отношении Pseudomonas aeruginosa и возбудителей внутригоспитальной инфекции.

Препарат не активен в отношении метициллин-резистентных штаммов Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus faecalis; а также в отношении Campylobacter spp., Chlamydia spp., Clostridium difficile, Enterococcus spp., Listeria spp. (в т.ч. Listeria monocytogenes).

^ Лекарственное взаимодействие

Отмечается синергизм антибактериального действия при одновременном применении с аминогликозидами, ванкомицином, рифампицином. Петлевые диуретики, аминогликозиды, ванкомицин, клиндамицин снижают клиренс цефтазидима, в результате чего возрастает риск нефротоксического действия.

^ Фармацевтическое взаимодействие

Препарат фармацевтически несовместим с аминогликозами, гепарином, ванкомицином.

Нельзя использовать раствор натрия бикарбоната в качестве растворителя.

Фармацевтически совместим со следующими растворами: при концентрации от 1 до 40 мг/мл – натрия хлорид 0.9%, натрия лактат, раствор Хартмана, декстроза 5%, натрия хлорид 0.225% и декстроза 5%, натрия хлорид 0.45% и декстроза 5%, натрия хлорид 0.9% и декстроза 5%, натрия хлорид 0.18% и декстроза 4%, декстроза 10%, декстран 40 (10%) в растворе натрия хлорида 0.9%, декстран 40 (10%) в растворе декстрозы 5%, декстран 70 (6%) в растворе натрия хлорида 0.9%, декстран 70 (6%) в растворе декстрозы 5%.

При концентрации от 0.05 до 0.25 мг/мл цефтазидим совместим с раствором для интраперитонеального диализа (лактат).

Для в/м введения цефтазидим может быть разведен раствором лидокаина гидрохлорида 0.5% или 1%. Оба компонента сохраняют активность, если цефтазидим добавляют к следующим растворам (концентрация цефтазидима 4 мг/мл): гидрокортизон, (гидрокортизона натрия фосфат) 1 мг/мл в растворе натрия хлорида 0.9% или растворе декстрозы 5%, цефуроксим (цефуроксим натрия) 3 мг/мл в растворе натрия хлорида 0.9%, клоксациллин (клоксациллин натрия) 4 мг/мл в растворе натрия хлорида 0.9%, гепарин 10 МЕ/мл в растворе натрия хлорида 0.9%, калия хлорид 10 мэкв/л или 40 мэкв/л в растворе натрия хлорида 0.9%. При смешивании раствора цефтазидима (500 мг в 1.5 мл воды для инъекций) и метронидазола (500 мг/100 мл) оба компонента сохраняют свою активность.

Бронхолитические препараты.

Теофилин влияет на различные функции организма, важной является способность давать бронхорасширяющий эффект.

Взаимодействие с другими препаратами: барбитураты, курение снижают концентрацию теофиллина в крови. Фуросемид, циметидин, верапамил, анаприлин, линкомицин, макролиды, аллапуринол уменьшают элиминацию теофилина, повышают концентрацию в крови.

Побочные действия: изжога, тошнота, рвота, понос, головная боль.

Назначают по 0,5 – 1 таб 4 раза в день (при необходимости 2-3 раза в день после еды).

Rp.: Theophyllinum


Rp: Ambroxoli 0,03

D.t.d № 30 in tab.

S. по 1 таб х 3 раза в стуки

^ Нейролептические средства и транквилизаторы: оказывают многогранное действие на ЦНС, преимущественно угнетающее. Нитролептики способны оказывать антирсихические действия.

Аминазин: Антипсихотическое средство (нейролептик) из группы производных фенотиазина. Оказывает выраженное антипсихотическое, седативное, противорвотное действие. Ослабляет или полностью устраняет бред и галлюцинации, купирует психомоторное возбуждение, уменьшает аффективные реакции, тревогу, беспокойство, понижает двигательную активность. Механизм антипсихотического действия связан с блокадой постсинаптических допаминергических рецепторов в мезолимбических структурах головного мозга. Оказывает также блокирующее действие на a-адренорецепторы и подавляет высвобождение гормонов гипофиза и гипоталамуса. Однако блокада допаминовых рецепторов увеличивает секрецию гипофизом пролактина. Центральное противорвотное действие обусловлено угнетением или блокадой допаминовых D₂-рецепторов в хеморецепторной триггерной зоне мозжечка, периферическое - блокадой блуждающего нерва в ЖКТ. Противорвотный эффект усиливается, по-видимому, благодаря антихолинергическим, седативным и антигистаминным свойствам. Седативное действие обусловлено, по-видимому, альфа-адреноблокирующей активностью. Оказывает умеренное или слабое экстрапирамидное действие.

^ Побочное действие

Со стороны ЦНС: возможны акатизия, нечеткость зрения; редко - дистонические экстрапирамидные реакции, паркинсонический синдром, поздняя дискинезия, нарушения терморегуляции, ЗНС; в единичных случаях - судороги. Со стороны сердечно-сосудистой системы: возможны артериальная гипотензия (особенно при в/в введении), тахикардия. Со стороны пищеварительной системы: возможны диспептические явления (при приеме внутрь); редко - холестатическая желтуха. Со стороны системы кроветворения: редко - лейкопения, агранулоцитоз. Со стороны мочевыделительной системы: редко - затруднение мочеиспускания. Со стороны эндокринной системы: нарушения менструального цикла, импотенция, гинекомастия, увеличение массы тела. Аллергические реакции: возможны кожная сыпь, зуд; редко - эксфолиативный дерматит, мультиформная эритема. Дерматологические реакции: редко - пигментация кожи, фотосенсибилизация. Со стороны органа зрения: при длительном применении в высоких дозах возможно отложение хлорпромазина в передних структурах глаза (роговице и хрусталике), что может ускорять процессы нормального старения хрусталика.

^ Лекарственное взаимодействие

При одновременном применении лекарственных средств, оказывающих угнетающее влияние на ЦНС, этанола, этанолсодержащих препаратов возможно усиление угнетающего действия на ЦНС, а также угнетения дыхания.

При одновременном применении цизаприда аддитивно удлиняется интервал QT на ЭКГ.

При одновременном применении с циметидином возможно уменьшение концентрации хлорпромазина в плазме крови. Также имеются данные, позволяющие предполагать повышение концентрации хлорпромазина в плазме крови. При одновременном применении эфедрина возможно ослабление сосудосуживающего эффекта эфедрина.

1. Rp: Sol.Aminozini 2,5%-2,0
   

D.t.d №2 in amp

S: 1 мл 2,5% раствора развести с новакоином (1:5) и вводить в/м