Клинико-нейрофизиологическая оценка эффективности комплексной терапии у больных с посттравматическими невропатиями. 14. 01. 11 нервные болезни

Вид материалаАвтореферат

Содержание


Научный руководитель
Ведущее учреждение
Общая характеристика работы
Цель исследования
Задачи исследования.
Научная новизна
Практическая значимость
Положения, выносимые на защиту
Внедрение результатов исследования
Апробация диссертации
Публикации по теме диссертации
Содержание работы
Методика лечения.
Результаты исследования и их обсуждение.
Результаты лечения.
Практические рекомендации.
Список работ, опубликованных по теме диссертации
Подобный материал:
На правах рукописи


Аванесова Оксана Витальевна


Клинико–нейрофизиологическая оценка эффективности комплексной терапии у больных с посттравматическими невропатиями.


14.01.11 – нервные болезни


АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени

кандидата медицинских наук


Москва-2010


Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Российский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»


^ Научный руководитель:

Доктор медицинских наук, доцент Катунина Елена Анатольевна


Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор Лобов Михаил Александрович

Доктор медицинских наук, профессор Румянцева Софья Алексеевна


^ Ведущее учреждение:

Ярославская Государственная Медицинская Академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию.

 


Защита состоится «24» января 2011 года в 14.00 часов на заседании диссертационного совета Д 208.072.09 при ГОУ ВПО РГМУ Росздрава по адресу: 117997, г. Москва, ул. Островитянова, д.1.


С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО РГМУ Росздрава по адресу: 117997, г. Москва, ул. Островитянова, д.1.


Автореферат разослан «29» ноября 2010 года.


Ученый секретарь диссертационного совета,

доктор медицинских наук, профессор Л.В. Губский

^ ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность исследования

Поражение периферических нервов по данным ВОЗ составляют от 8 до 10% от общей заболеваемости и до 50% всех заболеваний нервной системы. Проблема заболеваний периферической нервной системы является одной из ведущих в неврологии (Ирецкая М.В., 1989; Попелянский Я.Ю., 1989; Ласков В.Б., 1990; Жулев Н.М., 1992; Акимов Г.А., 2000; Travell I.S., Simons D.G.,1992; Castorina S. et al, 2001). В неврологических стационарах количество больных с этими заболеваниями достигает 65-80%. Заболевание широко распространено среди лиц трудоспособного возраста. Так 76% случаев с временной утратой трудоспособности составляют заболевания периферической нервной системы (ПНС), что подтверждает социальную значимость данной проблемы (Антонов И.П.,1985; Берзиньш Ю.Э. и соавт.,1991; Лобзин В.С. и соавт.,1991).

Повреждения нервных стволов конечностей возникают вследствие техногенных и природных катастроф, огнестрельных, дорожно-транспортных, спортивных, производственных, бытовых ранений и травм. С течением времени нарастает частота ятрогенного травмирующего воздействия: компрессия нервов вследствие неправильного наложения кровоостанавливающего жгута, глухой гипсовой повязки, следствие грубых манипуляций при репозиции костных отломков или вправлении вывихов, при остеосинтезе и т.д. Значительная распространенность травм периферической нервной системы, длительные сроки стационарного лечения в медицинских учреждениях, частая инвалидизация больных определяют медико–социальную значимость проблемы травматических невропатий.

Применение адекватного лечебного воздействия в терапии посттравматических невропатий требует тщательного изучения клинико-патогенетических особенностей данного заболевания. В настоящее время недостаточно изучены структурно-функциональные изменения нервного волокна, возникающие в результате повреждения в ранние периоды заболевания. Практикующие врачи зачастую оценивают только клинические проявления посттравматических невропатий. Это не всегда позволяет провести раннюю диагностику заболевания, определить точную локализацию компрессии, что приводит к снижению эффективности проводимого лечения.

Вопросы лечения у пациентов с повреждением периферических нервов также представляют собой сложную задачу. Внутриканальные блокады не всегда приводят к ожидаемому результату и, кроме того, сопровождаются рядом осложнений (Берзиньш Ю.Э. и соавт.,1982). Хирургическое вмешательство сопровождается техническими трудностями, частыми осложнениями и, кроме того, восстановление нерва может быть неполным. Нередко остающийся в нерве шовный материал способствует разрастанию соединительной ткани и нарушению кровообращения, поэтому более предпочтительными методами лечения посттравматических невропатий, особенно на ранних этапах, остаются консервативные.

Вместе с тем, остается ряд вопросов, касающихся сроков начала и длительности консервативной терапии, возможности сочетания медикаментозных и немедикаментозных методов лечения, а также объективной оценки эффективности применяемой терапии.

^ Цель исследования: Изучить динамику клинико-нейрофизиологических изменений и эффективность комплексной терапии у больных с посттравматическими невропатиями.

^ Задачи исследования.
  1. Изучить клинико–нейрофизиологические особенности функционального состояния периферического нейромоторного аппарата при посттравматическом повреждении.
  2. Исследовать динамику нейрофизиологических изменений на фоне применения комплексной медикаментозной терапии.
  3. Оценить эффективность включения магнитотерапии в комплекс лечения больных с посттравматическими невропатиями.
  4. Определить показания к нейрохирургическому лечению у больных с посттравматическими невропатиями.

^ Научная новизна

Разработан и научно обоснован способ комплексного лечения больных с травматическим повреждением нервов, который приводит к более быстрому регрессу клинико-неврологической симптоматики.

Определена роль электрофизиологических исследований (электронейромиографии, электромиографии), для контроля за эффективностью лечения и определения показаний к нейрохирургическому лечению.

Выявлено преимущественное влияние магнитотерапии на выраженность болевого синдрома и вегетативно-трофических расстройств.

Показана необходимость раннего начала (до 3 месяцев) комплексной терапии, способствующей более полному восстановлению функций поврежденного нерва.

^ Практическая значимость
  1. На основании выполненной работы определены нейрофизиологические исследования для оценки динамики восстановления периферических нервов при травматическом повреждении.
  2. Предложен комплекс лечебных мероприятий, включающий медикаментозную терапию и магнитотерапию для лечения больных с травматическими невропатиями.
  3. Результаты проведенного исследования свидетельствуют о необходимости более раннего начала комплексной терапии с оценкой эффективности лечения методами электромиографии, электронейромиографии.
  4. Методы электромиографии, электронейромиографии должны обязательно быть включены в схему обследования больных с посттравматическими невропатиями, что необходимо учитывать при оснащении травматологических отделений.
  5. Отсутствие динамики нейрофизиологических показателей, после проведенного курса комплексной терапии, свидетельствует о неблагоприятном восстановительном прогнозе и необходимости решения вопроса о хирургическом лечении.



^ Положения, выносимые на защиту
  1. Наиболее ранними проявлениями компрессионных невропатий являются чувствительные расстройства в виде парестезий и онемения в зоне иннервации поврежденного нерва, а также изменение параметров проведения по сенсорным волокнам. Выраженные клинические проявления (болевой синдром, двигательные нарушения, атрофии) и нарушение проведения по двигательным волокнам периферических нервов отмечаются в более поздние сроки заболевания.
  2. Посттравматические невропатии сопровождаются изменением паттерна электромиографии в виде урежения и снижения амплитуды кривой, а также уменьшением амплитуды моторного и сенсорного ответов, снижением скорости проведения импульса (СПИ) по сенсорным и двигательным волокнам, увеличением латентного периода мышечного ответа, блоком проведения.
  3. Включение магнитотерапии в комплекс лечения больных с травмами периферических нервов приводит к ускорению темпов восстановительной динамики с преимущественным воздействием на чувствительные и вегетативные проявления.

^ Внедрение результатов исследования

Результаты исследования внедрены в практику работы травматологического отделения ГКБ №1 и ГКБ №4, используются в клинике нервных болезней Российского государственного медицинского университета при проведении лекций и практических занятий на циклах ФУВ.

^ Апробация диссертации

Материалы диссертации были представлены и рекомендованы к защите на совместной научно-практической конференции коллектива сотрудников кафедры неврологии и нейрохирургии с курсом ФУВ лечебного факультета ГОУ ВПО РГМУ и сотрудников отделений №12 и №13 ГКБ №1 от 25 июня 2010 года.

^ Публикации по теме диссертации:

По теме диссертации опубликовано 6 печатных работ, из них 2 статьи в рецензируемом журнале.

Объем и структура работы.

Диссертация изложена на 155 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, глав по материалам исследования, заключения, выводов, практических рекомендаций, библиографического указателя, включающего 115 отечественных и 72 иностранных источников. Диссертация иллюстрирована19 рисунками, содержит 40 таблиц.


^ СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы исследования и лечения

Обследовано 60 больных с различными вариантами травматических невропатий в возрасте от 20 до 69 лет (мужчин 22 человека, женщин 38 человек). Средний возраст больных составил 53,3±14,7 года. Все больные были разделены на 2 клинические группы. Первая группа (30 человек) – больные, которым проводилась только медикаментозная терапия. Вторая группа, состоящая из 30 человек – пациенты, которые наряду с медикаментозной терапией получали курс магнитотерапии. Группы были сопоставимы по тяжести двигательных нарушений, а также по полу и возрасту. В исследование вошли 10(16,6%) больных - с повреждением лучевого нерва, 14(23,3%) больных - с повреждением срединного нерва, 22(36,6%)больных - с невропатией локтевого нерва, 10(16,6%)больных - с невропатией малоберцового нерва, у 4(6,6%) пациентов отмечалась плечевая плексопатия.

Комплексное обследование больных с посттравматическими невропатиями включало в себя: исследование неврологического статуса с использованием провокационных тестов (тест Тинеля, пальцевого сдавления, эливационный, манжетный), шкал (шкала, оценивающая тяжесть невропатии в баллах (Dyck P.J.,1988), шкала, оценивающая симптомы невропатии (Dyck P.J.,1988) и визуальная аналоговая шкала боли (Карих Т. Д.,1990)). Для объективизации функционального состояния периферических нервов и контроля за эффективностью лечения использовались методы электромиографии (ЭМГ) и электронейромиографии (ЭНМГ). Нейромиографическое исследование у больных проводилось на электронейромиографе «Нейро-МВN» фирмы «Нейрософт» с компьютерной регистрацией и обработкой данных. Для электромиографии использовались накожные регистрирующие электроды, в виде диска, с межэлектродным расстоянием 20 мм. Активный электрод располагался в проекции двигательной точки мышцы, референтный – над сухожилием. Кольцевой заземляющий электрод располагался проксимальнее. Кожа пациента обрабатывалась спиртом. Для уменьшения подэлектродного сопротивления использовался специальный гель. Пациент находился в удобной позе. В помещении поддерживалась комфортная температура воздуха. Электромиограмма с мышц верхних и нижних конечностей записывалась в состоянии покоя, при тонических пробах (ближняя и отдаленная синергии) и при активном мышечном сокращении. Для анализа ЭМГ использовалась классификация Ю.С. Юсевич (1958), согласно которой выделяют 4 типа кривых: 1тип - интерференционная кривая, частотой 50 Гц, характерная для нормальной мышцы; 2тип – характеризуется урежением ритмической активности (менее 50 Гц); 3 тип – залпы ритмических осцилляций, встречается при поражении экстрапирамидной системы; 4 тип - отсутствие биоэлектрической активности, что наблюдается при периферических параличах, грубой атрофии мышцы различного генеза.

В комплекс электронейромиографического исследования входило: вычисление скорости проведения импульса по двигательным и сенсорным волокнам периферических нервов, вычисление амплитуды, латентности и длительности моторного и сенсорного ответов в мышцах верхних и нижних конечностей.



Рисунок 1. Схема наложения электродов при проведении стимуляционной ЭМГ


^ Методика лечения.

Первая группа больных (30 человек) - получала комплексную медикаментозную терапию с включением вазоактивных препаратов (сермион - 4 мг внутримышечно, 8 инъекций на курс, с последующим переходом на пероральный прием по 5мг × 3 раза в день в течение 1 месяца), ингибиторов антихолинэстеразы (нейромидин - 15 мг внутримышечно, 10 инъекций на курс, после назначался препарат внутрь, по 20мг×2 раза в день в течение 1 месяца) и витаминов группы В (мильгамма 2,0 мл (тиамин гидрохлорид 100 мг, пиридоксин гидрохлорид 100 мг, цианокобаламин гидрохлорид 1000 мкг) внутримышечно, 10 инъекций на курс, после назначался препарат в драже, по 100мг×3 раза в день, длительностью 4 недели). Вторая группа (30 человек) – пациенты, которым наряду с аналогичной медикаментозной терапией назначалась магнитотерапия с помощью аппарата «Магнитер АМТ-01». Воздействие магнитных полей осуществлялось на область поражения с помощью прямоугольного индуктора, который устанавливался без давления на кожу пациента, таким образом, чтобы направление регенерации нерва соответствовало направлению магнитных силовых линий. Индукция магнитного поля, воздействовавшего на нервный ствол, составляла 10-12 мТл, воздействие осуществлялось по 10 - 12 минут. Использовали непрерывный режим воздействия. Курс лечения состоял из 10 процедур, проводимых ежедневно.

При наличии выраженного болевого синдрома больным назначался финлепсин (200мг) или нейронтин (300мг) на длительный срок и применялись в индивидуально подобранной дозировке.

При наличии у больных отека поврежденной конечности мы использовали дегидратационные средства: верошпирон или триампур 1т × 2раза в день в течение 10 дней.


^ Результаты исследования и их обсуждение.

У больных с повреждением нервного ствола на основании проведенного исследования отмечались двигательные, чувствительные, а также вегетативно–трофические нарушения. В клинической картине компрессионных невропатий на ранних стадиях заболевания преобладали субъективные расстройства чувствительности в виде парестезий, чувства онемения в зоне иннервации поврежденного нерва - у 46 (76,6%) больных. В 53 наблюдениях (88,3%) имели место объективные нарушения болевой чувствительности по периферическому типу в виде гипестезии, у 5(8,3%) больных выявлялась гиперестезия. Вегетативно-трофические расстройства (в основном при поражении срединного нерва) в виде бледности или цианоза кожных покровов в дистальных отделах конечностей определялись у 6(10%) больных, а сухость и трофические нарушения со стороны кожных покровов – у 6(10%) больных в зоне иннервации поврежденного нерва. У всех больных на момент исследования были выявлены парезы мышц, иннервируемых поврежденным нервом, различной степени тяжести. У 15 (25%) больных было выявлено снижение мышечной силы до 4 баллов, у 16 (26,6%) – до 3 баллов, у 9 (15%) больных – до 2 баллов, у 20(33,3%) пациентов отмечались резко выраженные двигательные расстройства - до 0-1балла. Гипотрофия (в результате дегенерации мышечных волокон) выявлялась в 30% случаев (18 больных).

При применении провокационных тестов у больных - наиболее информативным оказался тест Тинеля, он выявлялся у 44(73,3%) больных. У 38(63,3%) больных выявлялся положительный тест пальцевого сдавления, у 18(30%) больных - положительный манжеточный тест, у 18(30%) больных - положительный элевационный тест.

У всех больных, вошедших в исследование, был выявлен болевой синдром, который оценивался по визуальной аналоговой шкале боли (Карих Т. Д.,1990). Наивысший суммарный балл, при оценке болевого синдрома по визуальной аналоговой шкале боли (ВАШБ) был выявлен у больных с невропатией срединного нерва - 5,7±1,0 балла. У больных с невропатией лучевого нерва он составил 2,7±2,0 балла; с невропатией локтевого нерва - 1,7±0,6 балла; с невропатией малоберцового нерва - 4,6±2,0 балла; с плечевой плексопатией – 2,0±0,7балла.

Оценивая степень поражения нерва по шкале функциональных неврологических нарушений (Dyck P.J.,1988), наибольший суммарный балл выявлен у больных с невропатией малоберцового нерва (13±2,9 балла), наименьший суммарный балл отмечался у больных с невропатией локтевого нерва (4,7±0,7 балла). Высчитывая суммарный балл у больных по шкале, оценивающей симптомы невропатии (Dyck P.J.,1988) – наибольшие проявления симптомов невропатии отмечались у больных с поражением срединного нерва – 6,8±0,5 баллов (таблица1).

Таблица 1.Распределение больных с травмами периферических нервов в зависимости от баллов по шкале функциональных неврологических нарушений (Dyck P.J.,1988) и шкале, оценивающей симптомы невропатии (Dyck P.J.,1988).



Повреждение нерва

Суммарный балл по шкале функциональных неврологических нарушений,(Dyck P.J.,1988).

Суммарная оценка симптомов невропатии, (Dyck P.J.,1988).

локтевой

4,7±0,7

4,6±0,2

лучевой

10,2±0,2

5,5±0,5

срединный

8,5±1,2

6,8±0,5

малоберцовый

13,0±2,9

5,45±0,2



Для оценки степени тяжести посттравматических невропатий у больных, мы использовали классификацию Жулева С.Н. (1996)

1 степень (легкая) – наличие парестезий, болевого синдрома, слабо выраженных вегетативных расстройств в зоне иннервации соответствующего нерва.

2 степень (средняя) – наличие парезов и гипотрофии мышц, иннервируемых соответствующим нервом, умеренно выраженных вегетативных расстройств, парестезии в зоне иннервации пораженного нерва, болевого синдрома.

3 степень (тяжелая) – наличие парезов и гипотрофии мышц, иннервируемых компремированным нервом, выраженных вегетативных расстройств, парестезии в зоне иннервации пораженного нерва, болевого синдрома.

Тяжелая степень поражения диагностировалась у 15(25%) больных; средняя степень тяжести у 27 (45%) больных; легкая степень была представлена у 18(30%) больных.

При проведении электромиографии у больных с повреждением нервного ствола было выявлено, значительное снижение электрогенеза соответствующих мышечных групп, в виде уменьшения амплитуды биопотенциалов по сравнению с нормальными величинами почти в два раза (в среднем на 569 мкВ), появления неритмичных потенциалов фасцикуляций. У 3 (5%) больных с невропатией лучевого нерва регистрировалось биолектрическое молчание, в 3 (5%) случаях ЭМГ 4 типа регистрировалась при плечевой плексопатии и в 2 (3%) случаях – при невропатии малоберцового нерва.

Анализируя параметры ЭНМГ исследования у больных с травмой периферических нервов наиболее ранним показателем компрессии нерва являлось снижение локальной скорости проведения по сенсорным волокнам на уровне компрессии. Скорость проведения по сенсорным волокнам, пораженным в результате компрессии была почти в два раза ниже нормы (24,9±4,7 м/с при средней норме 50 м/с) и варьировала в зависимости от тяжести поражения от 21,5м/с до 44,2м/с. В результате компрессии нерва происходило снижение амплитуды сенсорного ответа в среднем до 5,4 ± 2,4мВ (средняя норма 7 мВ).

На более поздних стадиях развития травматических невропатий выявлялось снижение локальной скорости проведения по двигательным волокнам, что свидетельствовало о более выраженном поражении периферического нерва в области компрессии. В среднем СПИ по двигательным волокнам на уровне компрессии, при травматических невропатиях в наших наблюдениях уменьшилась до 34,5±2,7 м/с (61,3% от нормального значения СПИ по двигательным волокнам). Измерение СПИ по сенсорным волокнам являлось более чувствительным и, соответственно, более информативным тестом по сравнению с измерением СПИ по моторным волокнам того же нерва. Кроме того, у больных в результате компрессии происходило снижение амплитуды моторного ответа в среднем до 1,64±0,6мВ (средняя норма 6 мВ). При этом показатели амплитуды М-ответа коррелировали с тяжестью клинической симптоматики.

Основным паттерном туннельной невропатии при проведении ЭНМГ исследования, у наблюдаемых нами больных, выступал блок проведения по поврежденному нерву (снижение амплитуды и увеличение его длительности при стимуляции выше зоны поражения) у больных. При наличии у больного блока проведения по данным ЭНМГ, амплитуда М-ответа при стимуляции проксимальней места компрессии периферического нерва снижалась в среднем на 39%. В среднем при блоке проведения амплитуда М-ответа выше места компрессии была 3,5±1,01мВ, ниже компрессии – 5,3±1,0мВ. Наличие блока проведения в сочетании с данными клинического обследования позволило достаточно точно выявлять локализацию компрессии нерва. Основываясь на этих данных, мы определяли место воздействия магнитных полей.

^ Результаты лечения.

С целью оценки эффективности проводимого лечения у пациентов в разных группах нами проведен анализ клинических и нейрофизиологических данных с выделением следующих групп:
  1. Значительное улучшение - полная или более чем 80% нормализация субъективных жалоб больных и объективного клинического осмотра, а также данных дополнительного обследования.
  2. Улучшение – уменьшение более чем на 50% нарушений со стороны субъективных жалоб, объективного и дополнительного обследования.
  3. Незначительное улучшение – практически основано на нормализации субъективных жалоб пациентов, без заметного улучшения объективных данных дополнительного обследования.
  4. Без улучшения – отсутствие положительных субъективных и объективных сдвигов.

В результате комплексного лечения с использованием магнитотерапии нами выявлено более выраженное положительное влияние на клинические проявления травматических невропатий, прежде всего, это касалось уменьшения выраженности болевых ощущений. Применения магнитотерапии привело к полному купированию болевого синдрома у 15 (50%) больных. В группе больных, получавших только медикаментозную терапию, подобный результат отмечался у 7 (23%) пациентов. Таким образом, субъективное ощущение боли к концу курса лечения было заметно выше у больных, получавших только медикаментозную терапию.

Под воздействием магнитотерапии отмечено положительное влияние на чувствительные расстройства, вегетативно-трофические и двигательные нарушения. У 23(76,6%) больных регрессировали парестезии в виде ощущения покалывания, «ползания мурашек», в зоне иннервации пораженного нерва, быстрее уменьшалась отечность ткани. У больных, которые получали только медикаментозную терапию, парестезии уменьшились у 9 (30%) больных. Явления гипестезии, гиперестезии исчезли у 15 (50%) больных, получавших дополнительно в лечении курс магнитотерапии и у 8 (26,6%) больных, в лечение которых не использовали магнитотерапию.

На фоне магнитотерапии у 16 (53,3%) больных отмечался более быстрый регресс двигательных нарушений, практически полный объем движений при активном сокращении мышц пострадавшей конечности был констатирован нами у 5 (16,6%) больных. В группе больных, получавших только медикаментозную терапию значительное улучшение двигательных функций выявлялось у 13 (43,3%) больных. Практически полный объем движений при активном сокращении мышц пострадавших конечностей был констатирован нами у 2 (6,6%) больных.

Нами отмечена четкая зависимость эффективности лечения в зависимости от стадии заболевания. Среди поступивших на лечение – 22 (36,6%) пациента находились в остром периоде заболевания (от начала заболевания до поступления на лечение прошло не более 30 дней). В сроки от 1 до3 месяцев от начала заболевания на лечение поступило 18 (30%) больных. У 20 (33,3%) больных наблюдалась хроническая стадия (от начала заболевания до поступления на лечения проходило свыше 3 месяцев). Эффективность лечения была выше у больных с ранним началом комбинированной терапии. У больных с длительностью травмы более 3 месяцев возможности восстановления были значительно ниже. Значительное улучшение наблюдалось у 16 (26,6%) пациентов с острой стадией заболевания, у 9 (15%) пациентов с подострой стадией и у 4 (6,6%) пациентов с хронической стадией заболевания.

В целом под влиянием лечения с применением магнитотерапии уменьшилось количество больных со средней степенью тяжести с 14 (46,6%) до 9 (30%), тяжелая степень поражения диагностировалась у 1 (3,3%) пациента, увеличилось количество больных с легкой степенью тяжести с 9 (30%) до 15 (50%). Полное выздоровление мы диагностировали у 5 (16,6%) пациентов. В группе больных, где в лечении магнитотерапия не применялась, количество пациентов со средней степенью тяжести уменьшилось крайне незначительно с 13 (43,3%) до 11(36,6%), тяжелая степень поражения диагностировалась у 3 (10%) больных, количество больных с легкой степенью тяжести возросло с 9 (30%) до 14 (46,6%). Полное выздоровление мы диагностировали у 2 (6,6 %) пациентов.

Положительная динамика клинических проявлений травматических невропатий в результате лечения совпадала с благоприятной динамикой нейрофизиологических данных. В группе больных, получавших комплексное лечение с применением магнитотерапии, регистрировалось значительное улучшение электронейромиографических, электромиографических показателей.

После проведенного курса лечения с использованием магнитотерапии на ЭМГ выявлялось увеличение амплитуды кривой максимального мышечного напряжения на стороне двигательных нарушений до 892,8±78,6мкВ. В то время как, амплитуда кривой максимального мышечного напряжения до лечения составила 401,9±62 мкВ. У 5(16,6%) больных к концу курса лечения с применением магнитотерапии амплитуда на стороне поражения была сопоставима с показателями на здоровой стороне, и составила 1201,4±78,2мкВ.

В группе больных, получавших только медикаментозную терапию, амплитуда кривой максимального мышечного напряжения до лечения составила 421±58,9 мкВ, после проведенной медикаментозной терапии амплитуда кривой максимального мышечного напряжения на стороне двигательных нарушений увеличилась до 716±62,4 мкВ. Во всех случаях повреждения периферических нервов прирост амплитуды кривой максимального мышечного напряжения за период лечения был статистически достоверным (р<0,001).

Таблица 2. Динамика ЭНМГ – показателей у больных с периферической нейропатией под влиянием лечения в обеих группах.



Показатели ЭНМГ

Группа больных получавших медикаментозное лечение + магнитотерапию

Группа больных получавших только медикаментозное лечение



Р1




Р2



Р3

До лечения

После лечения

До лечения

После лечения

СПИ по двигательным волокнам, (м/с)

34,5±2,7

54,8±2,8

31,7±2,6

45,7±2,3

0,05

0,05

0,05

СПИ по сенсорным волокнам, (м/с)

24,9±4,7

57,8±4,2

26,4±5,3

42,4±5,2

0,05

0,05

0,05

Латентность моторного ответа, мс

6,8±0,7

2,4±0,4

6,5±0,8

3,2±0,4

0,05

0,05

0,05

Латентность сенсорного ответа, мс

5,2±0,6

2,6±0,5

4,6±0,6

3,2±0,5

0,05

0,05

0,07

Амплитуда моторного ответа, (мВ)

1,64±0,6

3,95±0,6

1,65±0,7

2,7±0,5

0,05

0,05

0,05

Амплитуда сенсорного ответа, (мВ)

5,4±2,4

9,8±1,9

5,0±2,1

7,9±2,4

0,05

0,05

0,09

р1 - достоверность различий показателей до и после лечения в группе больных, получавших дополнительно магнитотерапию;

р2 - достоверность различий показателей до и после лечения в группе больных, получавших только медикаментозную терапию;

р3- достоверность различий показателей между группой больных, получавших медикаментозное лечение и группой больных, получавших дополнительно магнитотерапию.

По данным ЭНМГ – исследования, в группе больных, получавших помимо комплексного лечения курс магнитотерапии, СПИ по двигательным волокнам увеличилась в среднем на 20,6±2,7 м/с (54%), СПИ по сенсорным волокнам в среднем на 28,5±4,3 м/с (71%). В то время как в группе больных, получавших только медикаментозную терапию, СПИ по двигательным волокнам увеличилась лишь на 13,9±2,6м/с (41%), СПИ по сенсорным волокнам на 16,02±5,09м/с (58%) .

В результате комплексного лечения больных, которое включало магнитотерапию, амплитуда моторного ответа возросла с 1,64±0,7 мВ до 3,94±0,9 мВ, амплитуда сенсорного ответа с 5,4±2,4мВ до 9,8±1,9мВ; у группы больных, получавших только медикаментозное лечение, амплитуда моторного ответа возросла с 1,65±0,7 мВ до 2,7±0,9 мВ, амплитуда сенсорного ответа с 5,0±2,1мВ до 7,9±2,4мВ.

При оценке амплитуды М-ответа у пациентов с блоком проведения по компримированному нерву более выраженные сдвиги произошли также в группе больных, получавших в лечении дополнительно магнитотерапию, где соотношение амплитуды М-ответа выше зоны поражения к амплитуде М-ответа ниже зоны компрессии увеличилось с 1,85±0,6мВ до 1,0±0,6мВ. В группе без использования магнитотерапии это соотношение изменилось не столь существенно с 1,48±0,5мВ до 1,08±0,5мВ.

В целом, суммарная оценка эффективности лечения показала, что в группе больных, получавших в комплексном лечении дополнительно магнитотерапию, выраженное улучшение отмечалось у 16 (53,3%) больных. В группе, где мы не использовали дополнительно в лечении магнитотерапию, выраженное улучшение было отмечено лишь у 13 (43,3%) больных. Отсутствие положительной динамики отмечалось у 1 (3,3%) больного, получавшего дополнительно в комплексном лечении курс магнитотерапии и у 8 (26,6%) больных, получавших только медикаментозную терапию.

Рисунок 2. Сравнительная эффективность лечения у группы больных, где применяли в комплексном лечении дополнительно магнитотерапию с группой больных, без использования магнитотерапии.



Таким образом, назначение магнитотерапии в комплексном лечении травматических невропатий более значительно улучшает клиническое течение заболевания по сравнению с группой больных, получавших одно медикаментозное лечение. Включение магнитотерапии в комплекс лечения приводит к более быстрому и полному купированию болевого синдрома или уменьшению его интенсивности, к более быстрому и полному исчезновению гипестезии, редукции вегетативно–трофических расстройств, а также к более быстрому восстановлению двигательных функций, что подтверждается нейрофизиологическими методами.

У 9 (15%) из 60 больных, с травмами периферических нервов, после проводимого консервативного лечения улучшения не отмечалось. Мы повторно этим больным провели курс комплексного лечения с применением магнитотерапии. После 1 курса лечения оценка силы паретичных мышц в среднем составляла 3,8 балла; после завершения 2 курса терапии этот показатель составил 3,91 балла (р>0,05). Также не было достигнуто улучшения в сенсорной и вегетативной сферах. Отсутствовала динамика болевого синдрома. Оценка боли по ВАШБ после 1 курса лечения составила 4,3 балла, после завершения 2 курса лечения - 4,02 балла, что является статистически не достоверным (р>0,05).

Отсутствие динамики клинических проявлений у больных после проведенных курсов лечения находилось в прямой корреляции с нейрофизиологическими параметрами. При проведении ЭМГ исследования у больных после первого курса лечения амплитуда биопотенциалов мышц составила 683,5±38,5мкВ, после второго курса комплексного лечения с применением магнитотерапии амплитуда биопотенциалов мышц составила 684,7±38,5мкВ, что являлось статистически не достоверным (р>0,05).

СПИ по двигательным волокнам после первого курса лечения была 41,8±2,9 м/с, после проведенного второго курса лечения с применением магнитотерапии СПИ по двигательным волокнам была 41,9±2,9м/с, что являлось статистически не достоверным (р>0,05). После проведенного повторного курса комплексного лечения с применением магнитотерапии не наблюдалось прироста амплитуды моторного ответа.

Таким образом, результаты наблюдения показали отсутствие динамики клинических и нейрофизиологических показателей за период (1 и 2 курс) проведенного лечения, что свидетельствовало о нецелесообразности проведения дальнейшей консервативной терапии и необходимости нейрохирургического вмешательства.

Результат нашего исследования показал необходимость ранних сроков начала лечения с применением методов медикаментозного и немедикаментозного лечения и нецелесообразность последующих повторных курсов при отсутствии динамики клинической картины и нейрофизиологических показателей к моменту завершения 2 курса медикаментозной терапии.

^ ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
  1. В комплекс лечения больных с посттравматическими невропатиями наряду с медикаментозным лечением необходимо включать магнитотерапию, что обеспечивает более быстрое и полное клиническое восстановление.
  2. Назначение магнитотерапии показано, прежде всего, пациентам с наличием болевого синдрома и вегетативно–трофических нарушений.
  3. Для оценки тяжести посттравматических невропатий и эффективности применяемой терапии необходимо использовать методы электромиографии, электронейромиографии.
  4. Показанием к проведению нейрохирургического лечения является отсутствие динамики клинической картины и нейрофизиологических показателей после повторного курса комплексной терапии.



ВЫВОДЫ.
  1. Развитие компрессионных невропатий сопровождается появлением чувствительных нарушений с последующим присоединением двигательных расстройств, что коррелирует с динамикой электронейромиографических показателей, в виде снижения скорости проведения импульса по сенсорным волокнам, снижения амплитуды сенсорного ответа и последующим изменением показателей по моторным волокнам.
  2. Травматические невропатии сопровождались изменением патерна кривой электромиографического исследования в виде ее урежения и снижения амплитуды, а также показателей электронейромиографического исследования в виде уменьшения амплитуды моторного и сенсорного ответов, снижения скорости проведения импульса по сенсорным и двигательным волокнам, увеличения латентного периода, блоком проведения.
  3. Сравнительное изучение эффективности медикаментозной терапии и комплексного лечения с включением магнитотерапии у больных с посттравматическими невропатиями выявило: ускорение темпов восстановительной динамики в группе больных, получавших магнитотерапию. Отмечено преимущественное воздействие магнитотерапии на выраженность болевого синдрома и вегетативно-трофических изменений.
  4. Отсутствие положительной динамики клинической картины и электрофизиологических показателей на фоне повторного комплексного лечения являлось показанием к нейрохирургическому лечению.



^ СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
  1. Катунина Е.А., Авакян Г.Н., Бездольный Ю.Н., Исмаилов А.М., Титова Н.В., Аванесова О.В. Эпидемиология паркинсонизма // «Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова» 2009, №11. С.76-80
  2. Катунина Е.А., Аванесова О.В., Пестовская О.Р., Абдурахманова Е.К., Бездольный Ю.Н. Применение ингибиторов ацетилхолинэстеразы при лечении заболеваний периферической нервной системы // Фарматека, 2009, №15 (189). C.52-55.
  3. Катунина Е.А., Аванесова О.В. Применение препарата пантогам актив в комплексной терапии дистанических гиперкинезов // 17 Российский национальный конгресс «Человек и лекарство», сборник материалов конгресса 2010, С.130.
  4. Катунина Е.А., Аванесова О.В., Авакян Г.Н. Клинико-нейрофизиологическая оценка эффективности комплексной терапии у больных с посттравматическими невропатиями // 9 Межрегиональная научно-практическая конференция «Актуальные вопросы неврологии», сборник материалов конференции 2010, Новосибирск, С.42.
  5. Воловец С.А., Станкевич П.В., Емелин Е.В., Аванесова О.В., Байкова Н.В. Перспективы реабилитационного лечения инвалидов в городе Москве // 2 Международная конференция «Равные права-равные возможности», сборник материалов конференции 2010, М.,С.67.
  6. Катунина Е.А., Малыхина Е.А., Аванесова О.В., Макарова А.А., Абдурахманова Е.К., Гридякин В.И.Применение препарата пантогам актив в комплексной терапии дистанических гиперкинезов// «Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова» 2010, №11. С.59-63.