Geum.ru

1. Респираторные инфекции

Вид материалаРеферат

Содержание


4.2 Диарея путешественников
Ареал распространения
Инфекция, вызываемая Vibrio parahemolyticus
Острые протозойные инфекции
Интенсивная терапия
Подобный материал:
1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   ...   19
^

4.2 Диарея путешественников


«Диарея путешественников» («Diarrheo turista») — полиэтиологический клинический синдром, который характеризуется 3 кратным или более частым появлением неоформленного стула в течение суток у людей, выезжающих за пределы своей страны или в другую климатогеографическую зону, в частности, у туристов. Ежегодно посещают страны с тропическим климатом и развивающие страны более 50 млн туристов из развитых стран. Число поездок граждан России с целью туризма составляет более 9 млн. Увеличилось количество российских туристов, которые посещают страны Юго-Восточной Азии, Африки.Расстройство функции желудочно-кишечного тракта наблюдается чаще в первые две недели после приезда. В течение поездки не менее 25% (до 75%) туристов переносят один и более эпизодов диареи. Диарея путешественников длится не более одной недели, но в 6–10% случаев заболевание может длиться две недели и более.

^ Ареал распространения

Частота развития диареи зависит от географической зоны пребывания, длительности нахождения, условий обитания (качества воды и характера питания), а также вида деятельности. Риск возникновения диареи при поездках в Латинскую Америку, Африку, Азию составляет от 20% до 75%. При путешествии в Китай, Южную Африку, Израиль, Южную Европу, Россию риск развития диареи составляет от 8% до 20%. Низкий риск развития диареи (< 5%) зарегистрирован при поездках в США, Австралию, Японию, Канаду, страны Северной и Западной Европы, Новой Зеландии. Ежегодно регистрируется 10–20 млн случаев диареи путешественников у 20–70% людей, которые посещают тропические и субтропические регионы (Юго-Восточную Азию, Африку, Центральную и Южную Америку). У 46% американцев при приезде в развивающие страны регистрируется диарея путешественников. В табл. 2 приводятся данные о наиболее частых причинах плохого самочувствия туристов из Европы, которые выезжают на отдых в тропические страны, по сравнению с поездками в экономически развитые страны (США и Канада). На первом месте среди причин плохого самочувствия в период поездок в тропические страны по сравнению с путешествиями в развитые страны у туристов регистрируются поражения желудочно-кишечного тракта, связанные с диареей.

Этиология

Возбудителями диареи путешественников могут быть бактерии, вирусы, простейшие. Чаще причиной развития диареи являются бактерии (Esherichia сoli), которые составляют 80% всех случаев диареи путешественников. Известно не менее 700 антигенных вариантов E. coli, из них более 80 вызывают колиинфекцию. Поражение желудочно-кишечного тракта вызывают пять серовариантов E. coli: энтеропатогенные (ЭПКП), энтероинвазивные (ЭИКП), энтеротоксигенные (ЭТКП), энтерогеморрагические (ЭГКП) и энтероадгезивные (ЭАКП). Эшерихии — грамотрицательные палочки, подвижные аэробы, относятся к виду E. coli, роду Escherichia, семейству Enterobacteriaceae. Растут на обычных питательных средах, выделяют бактерицидные вещества-колицины. Морфологически серовары не отличаются друг от друга. Эшерихии достаточно устойчивы в окружающей среде, могут сохраняться месяцами в почве, воде, испражнениях. Жизнеспособны в молоке до 34 дней, в детских питательных смесях до 92 дней, на игрушках до 3–5 месяцев. Хорошо выдерживают высушивание. Способны размножаться в пищевых продуктах, особенно в молоке. Погибают при кипячении и при воздействии дезинфицирующих средств. Многие штаммы E. coli обладают резистентностью ко многим антибиотикам (ампициллину, неомицину, цефалотину и др.).

Эпидемиология

Риск развития кишечной инфекции значительно повышается при поездках в тропические страны в период сезонных дождей и в летнее время. Механизм передачи фекально-оральный. Нарушения пищеварения могут быть связаны с изменением питания и режима быта на новом месте пребывания: другой солевой состав воды, сезонная пища, непривычные сорта мяса, резкая смена климата и высоты, стрессы, которые присущи переездам, покупка еды или воды у «уличных» торговцев. Все случаи заболевания вызваны микроорганизмами, которые попадают в организм человека при употреблении пищи и воды, загрязненных фекалиями. Основными факторами передачи инфекции являются пищевые продукты, вода и лед, а также напитки. Наибольшую опасность представляют салаты, овощи, фрукты с поврежденной кожурой, холодные закуски, мясные продукты, недостаточно термически обработанные или сырые, сырая или плохо прожаренная рыба, продукты моря, непастеризованное молоко, мороженое, молочные продукты. Имеют значение в развитии поражений желудочно-кишечного тракта и генетические факторы. Выявлено, что у людей с первой (О) группой крови значительно повышен риск развития тяжелого течения холеры, вирусных гастроэнтеритов. Частое развитие эшерихиозов (ЭАКП, ЭТКП) связано с повышенным синтезом ИЛ-8 . Риск развития диареи более высок у маленьких детей (до 2 лет) и молодых людей (21–29 лет). Большое значение имеют в развитии поражений желудочно-кишечного тракта сопутствующие заболевания: хронические гастриты с пониженной секрецией, иммунодефицитные состояния (ВИЧ-инфекция), низкий уровень секреторных антител (IgA) . Позже в клинических исследованиях, проведенных в различных регионах мира (Йемен, Мексика, Индия, Таиланд и др.), у туристов с синдромом диареи из кала в чистой культуре был выделен новый штамм E. coli (O148: H28), получивший название ЭТКП . В настоящее время установлено, что в развитии диареи путешественников ведущее значение имеют неинвазивные штаммы E. coli: ЭТКП и ЭАКП, реже заболевание связано с другими, в том числе инвазивными штаммами E. coli, а также Salmonella spp., Shigella spp., Campylobacter jejuni и др.

Итак, в развитии диареи путешественников играют роль три группы факторов: контакт человека с патогенными микробами; пребывание в неблагоприятных условиях (жаркий климат, плохие санитарные условия и др.), генетические факторы, наличие сопутствующей патологии.

Патогенез

В развитии диареи известны четыре типа, которые обусловлены различными патогенетическими механизмами.
  1. Экссудативная диарея характеризуется выпотеванием плазмы крови, слизи, белков в просвет кишки. Осмотическое давление каловых масс выше осмотического давления плазмы крови.
  2. Секреторная диарея — развивается при повышении секреции натрия и воды в просвет кишечника. Реже она может быть обусловлена снижением функции всасывания в кишечнике.
  3. Осмолярная (гиперосмолярная) диарея. При синдроме мальабсорбции, для которого характерно расстройство всасывания в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ и нарушение обменных процессов, наблюдается гиперосмолярная диарея. Основой развития синдрома мальабсорбции являются морфологические изменения слизистой оболочки, функциональные нарушения ферментных систем, моторной функции, транспортных механизмов, дисбактериоз. Осмотическое давление каловых масс у больных выше осмотического давления плазмы крови.
  4. Гипер- и гипокинетическая диарея. В основе их нарушение транзита кишечного содержимого, обусловленного повышением или понижением моторной функции кишки. Осмотическое давление каловых масс у больных соответствует осмотическому давлению плазмы крови.

Так как чаще диарею путешественников вызывают E. сoli, то развитие поражений желудочно-кишечного тракта зависит от типовой принадлежности эшерихий, которые оказывают свое патогенное действие. Энтеротоксигенные штаммы вырабатывают энтеротоксины и фактор колонизации, с помощью которого происходит прикрепление и колонизация тонкой кишки. Энтеротоксины воздействуют на биохимические функции эпителия крипт, не вызывая морфологических изменений кишечника, усиливают активность аденилатциклазы и гуанилатциклазы. При их участии и стимулирующем влиянии простагландинов увеличивается образование циклического аденозинмонофосфата, В результате в просвет кишки секретируется значительное количество воды и электролитов, которые не успевают реабсорбироваться в толстой кишке, вследствие этого развивается диарея. Заражающая доза ЭТКП составляет 108–1010 микробных тел. ЭИКП способны внедряться в клетки толстой кишки, это приводит к развитию воспаления и образования эрозий кишечной стенки, что способствует увеличению всасывания в кровь эндотоксинов. Заражающая доза ЭИКП — 5 × 105 микробных клеток. Механизм патогенности ЭПКП изучен недостаточно. Выявлено, у штаммов 055, 086, 0111 и др. есть фактор адгезии к клеткам Нер-2, за счет которого обеспечивается колонизация тонкой кишки. У других штаммов (018, 044, 0112 и др.) этого фактора нет. Заражающая доза ЭПКП — 10 × 1010 микробных клеток. ЭГКП образуют цитотоксин SLT (Shiga-like toxin), который вызывает разрушение клеток эндотелия кровеносных сосудов кишечной стенки проксимальных отделов толстого кишечника. Фибрин и сгустки крови приводят к нарушению кровоснабжения кишки, появлению в кале патологической примеси-крови. Происходит развитие ишемии кишечной стенки вплоть до образования некроза. У некоторых больных могут быть осложнения с развитием инфекционного токсического шока, острой почечной недостаточности и ДВС-синдрома.

ЭАКП способны к колонизации эпителия тонкого кишечника. Заболевания у взрослых и детей протекают легко, но длительно, так как бактерии прочно закрепляются на поверхности клеток. После перенесенного заболевания формируется кратковременный непрочный типоспецифический иммунитет.

Клиника

Клинические проявления диареи путешественников весьма вариабельны: от молниеносных холероподобных, которые чаще встречаются в Индии, до более легких, сопровождающихся водянистой диареей, болями, незначительным повышением температуры тела, рвотой. У больных диареей путешественников, если причиной возникновения поражений желудочно-кишечного тракта является кишечная палочка (ЭТКП): инкубационный период составляет от 16 до 72 часов. Заболевание начинается остро, температура тела нормальная или субфебрильная, больных беспокоят слабость, головокружение, присоединяются тошнота, рвота, разлитые боли в животе схваткообразного характера, частый стул (до 10–15 раз в сутки), жидкий, обильный, водянистый, напоминающий нередко «рисовый» отвар. Отмечается урчание, разлитая болезненность при пальпации живота. Заболевание может протекать как легко, так и тяжело с развитием эксикоза. Длительность болезни 5–10 дней. Острая кишечная инфекция, вызываемая ЭИКП, протекает с симптомами общей интоксикации и поражением в основном толстой кишки. Инкубационный период составляет от 6 до 48 часов. У больных отмечаются симптомы интоксикации: озноб, разбитость, слабость, головная боль, мышечные боли, аппетит снижен. Температура тела нормальная или субфебрильная, у 1/4 — температура 38–39 °C, а у 10% — выше 39 °C. Затем появляются через несколько часов от начала заболевания симптомы поражения желудочно-кишечного тракта, стул вначале водянистый, затем кал становится кашицеобразным или жидким, присоединяется патологическая примесь, слизь, иногда кровь. Беспокоят боли в животе схваткообразного характера в нижней части живота, ложные позывы на дефекацию. При более тяжелом течении стул в виде «ректального плевка». Отмечается болезненная спазмированная сигма при пальпации живота. Лихорадка сохраняется 1–2 дня, реже 3–4 дня. Течение болезни доброкачественное. Заболевание быстро регрессирует, стул через 1–2 дня становится нормальным. При эшерихиозе, вызванном ЭГКП, заболевание характеризуется симптомами общей интоксикации и поражением проксимального отдела толстой кишки. Инкубационный период длится от 1 до 7 дней. Заболевание начинается остро с болей в животе, тошноты, рвоты. Стул жидкий до 4–5 раз в сутки без патологической примеси. Температура нормальная или субфебрильная. Затем состояние больных ухудшается на 2–4 день болезни: стул учащается, присоединяются тенезмы, в кале появляется кровь. При эндоскопическом исследовании выявляют катарально-геморрагический или фибринозно-язвенный колит. Наиболее тяжело протекает заболевание, вызванное штаммом О157.Н7. У 3–5% больных через 6–8 дней от начала заболевания развивается гемолитико-уремический синдром (синдром Гассера), который проявляется анемией, тромбоцитопенией, острой почечной недостаточностью (ОПН) и токсической энцефалопатией. Летальность в этих случаях может быть 3–7%. Этот синдром чаще характерен для детей до 5 лет.

^ Инфекция, вызываемая Vibrio parahemolyticus

Vibrio parahemolyticus — аэробный грам­отрицательный микроорганизм. Его чаще считают причиной поражений желудочно-кишечного тракта у жителей Японии, Бангладеш и пассажиров морских судов, совершающих туристические поездки, в связи с частым употреблением сырых морских продуктов питания. Заболевание возникает через 6–48 часов после употребления в пищу сырых или недостаточно обработанных морских продуктов. Больных беспокоят боли в животе схваткообразного характера, озноб, повышается температура. Рвота умеренная и регистрируется не более чем у 1/3 больных. Течение заболевания доброкачественное, симптомы быстро регрессируют.

^ Острые протозойные инфекции

Лямблии играют большую роль в развитии диареи. Часто вспышки регистрируются в США в районе Скалистых гор у туристов. Случаи заболевания у лиц, которые употребляли воду из зараженных источников, встречаются часто (более 50%). Инкубационный период 10–20 дней, поэтому чаще симптомы заболевания появляются у туристов после возвращения домой. Поэтому для установления диагноза важен эпиданамнез. Заболевание начинается внезапно, с появления водянистых испражнений, вздутия. Симптомы могут сохраняться в течение нескольких недель, если не будет проведена специфичекая терапия. Диагноз у 50% больных подтверждается путем выявления цист простейших в кале. Если результаты исследований кала отрицательные, то при исследовании биопсийного материала или содержимого двенадцатиперстной кишки выявляют трофозоиты лямблий. Клинические проявления диареи путешественников (у лиц, выезжающих в регионы с тропическим и субтропическим климатом) характеризуются появлением симптомов поражения желудочно-кишечного тракта (расстройство стула до трех раз и более в сутки, тошноты, рвоты, болей в животе, судорог, повышения температуры). Чаще длительность диареи, плохого самочувствия у больных сохраняется 3–4 дня и симптомы заболевания исчезают после проведенной патогенетической терапии (прием обволакивающих препаратов, лоперамида и др.) и соблюдения режима питания. Летальные случаи наблюдаются крайне редко. У 2% путешественников с диареей заболевание продолжается более одного месяца и чаще связано с инвазией простейшими.

Осложнения

После перенесенного заболевания у 3–10% больных развивается синдром раздраженного кишечника. Больные жалуются на боли в животе, дискомфорт, неустойчивый стул (периоды диареи и запоры), вздутие, метеоризм, боли во время акта дефекации. Редко после диареи путешественников развивается реактивный артрит и синдром Гийена–Барре.

У пациентов с диареей путешественников в условиях жаркого климата быстро развиваются признаки обезвоживания (1–4 степени).

Диагностика

Диагноз устанавливается на основании клинической картины заболевания и данных эпидемиологического анамнеза. Большое значение имеет факт пребывания в тропических и субтропических странах (в Центральной и Южной Америке, Африке, Юго-Восточной Азии), контакт пациента с патогенными микроорганизмами. Нахождение в неблагоприятных условиях окружающей среды (низкий санитарный уровень, употребление льда, некипяченой воды, употребление продуктов, купленных у уличных торговцев, жаркий климат). Чаще при подозрении на диарею путешественников лабораторные методы исследования не проводятся. Если симптомы заболевания сохраняются у больных больше 1–2 недель (в 50% случаев), необходимы лабораторные методы диагностики. Используются бактериологические методы исследования. Материал (испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, мочу, кровь, желчь, ликвор) следует брать до назначения больным этиотропной терапии. Посевы производят на среды Эндо, Плоскирева, Левина, а также на среду обогащения Мюллера. Используют иммунологические методы исследования: реакцию агглютинации (РА), реакцию непрямой гемагглютинации (РНГА) в парных сыворотках, но они не убедительны, так как возможны ложноположительные результаты из-за антигенного сходства возбудителей. Используется метод полимеразной цепной реакции (ПЦР). При подозрении на протозойные заболевания проводится микроскопическое исследование кала, исследование содержимого двенадцатиперстной кишки или биопсийного материала для установления возбудителя инфекции. При выявлении у больных дегидратации 2?й, 3?й и 4?й степеней важно оценить уровень электролитов крови (калия и натрия).

Лечение

Госпитализация больных проводится по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Госпитализации подлежат больные в среднетяжелом и тяжелом состоянии. В легких случаях больные лечатся самостоятельно. Если больной обращается за помощью, то важно не пропустить воспалительные формы диареи (наличие в кале патологических примесей, крови, слизи, гноя, тенезмов, повышение температуры, болей в животе схваткообразного характера, чаще внизу живота, стул в небольшом объеме (преобладание в клинической картине заболевания синдрома колита)). При иммунологическом исследовании кала выявляют лактоферин или при микроскопии кала — нейтрофилы.

В острый период болезни назначают щадящую диету (стол № 4, при нормализации стула — № 2, в период реконвалесценции — № 13). При легкой форме заболевания достаточно назначения оральной регидратационной терапии (Глюкосалан, Регидрон, Цитроглюкосалан, Хумана Электролит и др.). Это метод эффективен в 90–95% случаев при обезвоживании 1?й и 2?й степеней. Пить раствор следует по 100–150 мл каждые 10–15 минут, медленно, небольшими глотками. Температура раствора должна быть не более 40 °C. Также больному можно рекомендовать растворы собственного приготовления (8 ч. л. сахара, 1 ч. л. поваренной соли, сок двух апельсинов или грейпфрутов и кипяченая вода до одного литра, принимать по стакану каждый час). Для оральной регидратации можно использовать 40 грамм сахарозы, или 4 столовые ложки сахара, или 50–60 г вареного риса, кукурузы, сорго, проса, пшеницы или картофеля на 1 литр воды, что позволяет получить раствор, который содержит приблизительно 90 ммоль Na, 20 ммоль К, 80 ммоль Cl, 30 ммоль НСО3 и 111 ммоль глюкозы [17]. При лечении больных в стационаре при дегидратации 2?й и 3?й степени проводят внутривенную регидратационную терапию, для этого используют кристаллоидные растворы (Хлосоль, Ацесоль, Лактосоль, Квартосоль, Дисоль). Терапию проводят в два этапа:
  • 1-й этап — ликвидация имеющегося обезвоживания;
  • 2-й этап — коррекция продолжающихся потерь жидкости.

Растворы вводят со скоростью от 60 до 80 мл/мин в зависимости от степени обезвоживания. В терапии используются энтеросорбенты (Полифепан, Полисорб, Энтеросгель, Энтеродез) в течение 1–3 дней. Показаны ферменты (Фестал, Мезим форте, Панзинорм, Креон и др.). Для лечения диареи путешественников рекомендуются препараты, которые регулируют равновесие кишечной флоры — пробиотики (Бактисубтил, Бифи-форм, Бифидумбактерин форте, Аципол, Хилак форте, Линекс, Пробифор и др.) 7–10 дней. Широко используется в терапии лоперамид (Имодиум, Лопедиум) — препарат, который снижает тонус и моторную функцию кишечника вследствие связывания с опиоидными рецепторами кишечника и обладает антидиарейным эффектом. Вначале его назначают по 2 таблетки (4 мг), а затем по 1 таблетке после каждого эпизода диареи, максимально 16 мг в сутки. Лоперамид противопоказан при инвазивных формах диареи (шигеллез, сальмонеллез, кампилобактериоз). Используется также висмута субсалицилат в дозе 528 мг каждые 30–60 минут, максимальная доза 4,2 г/сутки, препарат противопоказан во время беременности, а также пациентам, которые принимают антикоагулянты, доксициклин. Особое место в терапии диареи путешественников играет антибактериальная терапия. Учитывая трудности быстрой микробиологической диагностики, широкий профиль возбудителей, чаще на первом этапе проводят эмпирическую терапию. Необходимо, чтобы препарат обладал широким спектром действия и достигал высокой концентрации в кишечнике; следует располагать данными о чувствительности возбудителей к препаратам в данном регионе. Если не менее 80% штаммов чувствительны к препарату, то его можно использовать для эмпирической терапии. Антибактериальная терапия назначается не только для лечения диареи, но и с профилактической целью при выезде в регионы с низким санитарным уровнем и отсутствием квалифицированной помощи. Для химиопрофилактики используют один из препаратов: офлоксацин (300 мг), ципрофлоксацин (500 мг), норфлоксацин (400 мг), левофлоксацин (500 мг) — 1 раз в день или рифаксимин (200 мг — 2 раза в день). Длительность проведения химиопрофилактики назначает врач перед отъездом, она не должна быть более 30 дней [6]. Профилактика диареи путешественников антибактериальными препаратами рекомендуется лицам с иммунодефицитными состояниями и людям, которые не склонны соблюдать правила личной гигиены и пищевого режима в поездках. Принимая во внимание, что в Таиланде появились устойчивые штаммы C. jejuni к фторхинолонам, для терапии диареи путешественников используется азитромицин [15, 19, 20]. Антибактериальную терапию необходимо назначать, если сохраняется температура выше 38–39 °C, нарастают признаки интоксикации, в стуле появляются патологические примеси (кровь, слизь).

В этих случаях применяются следующие препараты: рифаксимин (Альфа нормикс) по 200 мг — 3 раза в день или 400 мг — 2 раза в день, в течение 3 дней; ципрофлоксацин (Ципробай, Ципролет) 500 мг — 2 раза в день, в течение 1–3 дней; офлоксацин 300 мг — 2 раза в день, в течение 1–3 дней; норфлоксацин 400 мг — 2 раза в день, в течение 1–3 дней; левофлоксацин 500 мг 1 раз в день, в течение 1–3 дней; азитромицин (Сумамед) 500 мг — 1 раз в день, в течение 1–3 дней [6, 11, 15–17]. При инвазии лямблиями необходимо назначение тинидазола — 2 г в течение дня. В Мексике диарею путешественников чаще вызывают эшерихии, поэтому, если пациент находился там, то ему лучше назначать рифаксимин. В Таиланде поражения желудочно-кишечного тракта чаще вызываются кампилобактером, поэтому, если больной посещал Таиланд, необходимо назначать азитромицин.

Прогноз

Диарея путешественников не относится к заболеваниям, угрожающим жизни. Прогноз благоприятный. Тяжелое течение заболевания может регистрироваться у пациентов с иммунодефицитным состоянием, у лиц, имеющих сопутствующие заболевания желудочно-кишечного тракта, у детей. Выздоровление наступает в течение первой недели заболевания у 90%, в течение месяца — у 98% пациентов.

Профилактика

Одним из важнейших принципов профилактики диареи путешественников является соблюдение правил личной гигиены и пищевого режима в поездках. Людей, которые отправляются в страны с тропическим и субтропическим климатом, необходимо информировать о возможности заболевания диареей путешественников. Рекомендуется избегать употребления пищи, купленной у уличных торговцев (наиболее опасны салаты и холодные закуски). Необходимо избегать употребления недостаточно термически обработанного мяса, морепродуктов, непастеризованных молочных продуктов, водопроводной воды, льда, овощей и фруктов, вымытых такой водой.

Не рекомендуется чистить зубы водопроводной водой. В поездках лучше употреблять чай, кофе, бутилированную воду, отдавать предпочтение фруктам, которые можно очищать и есть (снижается риск попадания возбудителей заболевания, которые могут находиться на кожуре). Лица, которые собираются посетить страны с высоким риском возникновения диареи путешественников, должны иметь с собой препараты для купирования симптомов заболевания. Антибактериальные препараты необходимо брать с собой с учетом региональных особенностей распространения возбудителей, вызывающих диарею путешественников. Для проведения химиопрофилактики развития диареи путешественников используют один из следующих препаратов: норфлоксацин, ципрофлоксацин, офлоксацин, левофлоксацин или рифаксимин. Так как чаще диарею путешественников вызывают неинвазивные штаммы E. coli (ЭТКП и ЭАКП), то среди других препаратов в терапии и профилактике заболевания важную роль занимает рифаксимин.

4.3 Общеклинические синдромы при ОКИ.

4.3.1 Кишечный эксикоз

Под кишечным эксикозом понимают выраженные нарушения водно-минерального обмена преимущественно в клеточном и межклеточном секторах, развивающиеся при острых водянистых диареях у детей. Острые кишечные инфекции (ОКИ) могут вызываться вирусами, бактериями, простейшими или их сочетаниями. При любой из них у больных имеются в той или иной степени нарушения водно-минерального баланса. Кишечный эксикоз возникает преимущественно у детей грудного и младшего возраста вследствие больших потерь жидкости и солей с диарейными массами, когда теряется много воды, натрия, калия, хлора, бикарбоната и немного аминокислот и альбумина. Это основное звено патогенеза кишечного эксикоза. Диарея развивается под воздействием токсинов, ведущую роль среди которых занимает термолабильный экзотоксин патогенных энтеробактерий, вызывающий, так называемую, «водянистую диарею». Классическими примерами острых кишечных инфекций, протекающими с “водянистой диареей”, является холера и колиэнтериты, хотя кишечный эксикоз может иметь место при любом возбудителе ОКИ. Встречается этот синдром достаточно часто и составляет 40-42% среди всех поступивших в отделение реанимации и интенсивной терапии больных с ОКИ.

Общепринято деление эксикоза на три степени: первая - дефицит жидкости у больного до 5% массы тела, вторая - дефицит жидкости от 5 до 9% и третья - дефицит 10% и более. В интенсивной терапии нуждаются дети с кишечным эксикозом 2 и 3 степени. В зависимости от концентрации натрия в плазме различают изотоническую форму эксикоза, когда натрий плазмы не выходит за пределы нормальных значений, соледефицитную форму, когда натрий снижен и вододефицитную - натрий плазмы выше нормального уровня. У детей менее пяти лет, как правило, наблюдается изотоническая форма эксикоза.

Клинические и лабораторные признаки эксикоза легко узнаваемы. Самыми характерными из них являются симптом “стоячей складки”, западение большого родничка, сухость кожи и слизистых оболочек, «ввалившиеся глаза», отрицательное центральное венозное давление и декомпенсированный метаболический ацидоз. Эти симптомы имеют место у подавляющего большинства больных. Исключение составляют дети с выраженной паратрофией или гипотрофией, у которых трудно интерпретировать состояние стоячей складки и пациенты с исходной гидроцефалией, когда большой родничок выполнен или даже выбухает.

В отличие от больных инфекционным токсикозом или инфекционно - токсическим шоком при кишечном эксикозе нет выраженной тахикардии и грубых нарушений центральной гемодинамики.


Патогенез

Независимо от причин, вызвавших дегидратацию, эксикоз может носить изотонический, гипотонический (соледефицитный) или гипертонический (вододефицитный) характер. При острой кишечной инфекции у детей может иметь место любой из вариантов дегидратации, но у детей грудного и младшего возраста при кишечном эксикозе 2 или 3 степени наблюдается только изотонический вариант обезвоживания. О типе дегидратации судят по концентрации натрия в плазме или ориентируются по уровню осмоляльности. У больных ОКИ с кишечным эксикозом 2-3 степени концентрация натрия в плазме колеблется от 135 до 145 ммоль/л, а осмоляльность - в пределах 270-300 мосм/л, то есть не выходят за пределы нормальных значений, что и позволяет считать эксикоз у данных пациентов изотоническим. Этот факт объясняется тем, что у детей младшего возраста запасы натрия в организме, в частности, в костях относительно большие, чем у старших детей и взрослых. В то же время в диарейных массах у детей младшего возраста содержится натрия 50-80 ммоль/л, то есть вдвое меньше, чем в плазме и меньше чем в диарейных массах взрослого (140 ммоль/л). После пятилетнего возраста электролитный состав содержимого кишечника у больных с ОКИ приближается по составу к диарейным массам взрослого. У них уже может наблюдаться и соледефицитный тип эксикоза, особенно если ребенку проводят регидратацию бессолевыми растворами: чай, вода, глюкоза и т.д.

У больных с кишечным эксикозом 2-3 степени всегда имеется относительная или абсолютная гипокалиемия, нарастающая по мере развития обезвоживания и декомпенсированный метаболический ацидоз. Уровень калия в плазме больных может снижаться до критических цифр 2-1 ммоль/л, что приводит к нарушениям сердечной деятельности и дыхания.

Декомпенсированный метаболический ацидоз - обязательный признак кишечного эксикоза любой степени, когда рН может снизиться до 7,08 - 7,2, а дефицит буферных оснований до – (-)17-(-)20 ммоль/л. Это постоянное и однонаправленное нарушение КОС связано с гиповолемией и централизацией кровообращения, которые обычно сопутствуют дегидратации. Другим фактором является действие бактериальных токсинов, вызывающих спазм метартериол и прекапиллярных сфинктеров.

Вследствие этого возникает усиление централизации кровообращения, и тканевая гипоксия, когда доставка кислорода не покрывает возросших потребностей тканей, снижается содержание кислорода в венозной крови и происходит накопление кислых продуктов метаболизма. При этом нарушения центральной гемодинамики носят характер реакций и колеблются не более, чем на 20-25% в сторону гипо- или гипердинамии.

Важную роль играет также накопление жирных кислот и всасывание водородных ионов из кишечника при нарушенном полостном пищеварении углеводов.

Одышка и гипокапния при кишечном эксикозе 2-3 степени частично компенсируют метаболические нарушения, но нередко напряжение углекислоты приближается к столь низкому уровню (рСО2 меньше 24 мм рт. ст.), что само по себе становится дополнительным фактором нарушения мозгового кровообращения.

Развитие дегидратации не сопровождается выраженной тахикардией, как это имеет место при инфекционном токсикозе или инфекционно-токсическом шоке. Она наблюдается лишь у 32% больных и обычно не превышает 160 ударов в минуту. К постоянным изменениям при эксикозе следует отнести увеличение концентрации общего белка в плазме, как отражение гемоконцентрации, и относительную высокую плотность мочи.

^ Интенсивная терапия

Основным принципом интенсивной терапии кишечного эксикоза является быстрое возмещение потерь. Обычно перед врачом стоят три задачи:
  • Возмещение потерянных воды и солей
  • Увеличение буферной емкости крови (коррекция метаболического ацидоза)
  • Уменьшение патологических потерь с помощью этиотропной терапии.

При изотонической дегидратации в случаях отсутствия рвоты и профузной диареи, небольших потерь жидкости (шоковый индекс 1, нет олигоанурии) регидратационная терапия может проводиться путем приема внутрь глюкозо-солевых растворов типа «Оралит», «Регидрон» и др. Однако при неукротимой рвоте и профузной диарее, нарастании обезвоживания до уровня дегидратационного шока, необходимо проведение внутривенной регидратационной инфузионной интенсивной терапии. Она проводится в два этапа. Первый этап представляет собой так называемую первичную регидратацию, направленную на быстрейшее выведение больного из шока. Суть ее состоит во внутривенном введении в течение двух часов водно-солевых растворов, равных расчетным потерям жидкости, определяемым по формуле: VMJI=4•103•(D— 1,025)•Р, где V — дефицит жидкости, D — относительная плотность плазмы больного, Р — масса тела в кг. При шоке количество регидратационных растворов равно 10% массы тела больного. Одновременно проводят коррекцию метаболического ацидоза. Используют растворы «Квартасоль», «Ацесоль», «Лактасоль», «Хлосоль», «Трисоль». В практической работе чаще применяют раствор «Трисоль» (натрия хлорида — 5 г, натрия гидрокарбоната — 4 г, калия хлорида 1 г на 1 л дважды дестиллированной воды). В крайнем случае, допустимо использование изотонического раствора натрия хлорида. Критериями эффективности и завершения первичной регидратации являются улучшение самочувствия больного, прекращение рвоты, исчезновение акроцианоза и судорог, а главное — снижение шокового индекса менее 1 ,0 и восстановление диуреза. В последующем проводят так называемую компенсаторную или корригирующую регидратацию, которая состоит во внутривенном введении вышеуказанных растворов в количестве и темпе, равным потерям жидкости организмом больного (объем испражнений, мочи и рвотных масс, перспирация). После прекращения рвоты целесообразно перейти на частичное возмещение потерь жидкости путем приема внутрь глюкозно-солевых растворов.
Интенсивная терапия в случаях гипертонической дегидратации состоит во внутривенном введении 5% раствора глюкозы, обильном питье. Объем инфузионных средств определяют расчетными потерями воды организмом больного или по содержанию натрия в плазме больного.

Клиническая характеристика различных степеней дегидратаци

Клиника
1 степень
2 степень
3 степень

Потеря массы тела
До 5%
До 10%
Более 10%

Поражение ЦНС
Возбуждение
Вялость, адинамия
Нарушение сознания

Температура тела
38 – 39°С
Норма
Гипотермия

Кожные покровы:

окраска

влажность

эластичность
Бледность

Не изменена

Не нарушена
Акроцианоз

Снижена

Не нарушена
Цианоз

Сухая кожа

Собирается в складки

Тургор тканей
Не изменен
Снижен
Резко снижен

Саливация
Норма
Снижена
Отсутствует

Большой родничок
Не изменен
Западает
Втянут

Дыхание
Норма
Тахипноэ
Патологическое

Сердечно-сосудистая

система
Тахикардия, АД-норма

или повышено
Тахикардия,

АД-снижено
Брадикардия,

АД-не определяется

Диурез
Олигурия
Олигоанурия
Анурия

Электролиты

Норма
Гипокалиемия
Гипокалиемия

КОС
Норма
Компенсированный

ацидоз
Декомпенсированный

ацидоз



Показания к переходу на парентеральную регидратацию
  • Тяжелы формы эксикоза с признаками гиповолемического шока
  • Эксикоз + тяжелая интоксикация
  • Неукротимая рвота
  • Олигурия/анурия, не исчезающие в ходе первого этапа регидратации
  • Неэффективность оральной регидратации в течение суток

Соотношение глюкозо – солевых растворов для проведения

инфузионной терапии в зависимости от типа дегидратации и возраста ребенка:

Возраст
Вид дегидратации

Вододефицитный
Изотонический
Соледефицитный

0 – 6 мес.

6 мес. – 1 год

Старше 1 года
4(3) : 1

4(3) : 1

2(3) : 1
2 : 1

2 : 1

1 : 1
2 : 1

2 : 1

1 : 2