Используемые сокращения

Вид материала

Документы

Содержание Спонтанная форма вторичного иммунодефицита Диагностика и лечение спонтанных и индуцированных форм ВИД Лабораторная диагностика ВИД Обоснование принципов иммуномодулирующей терапии ВИД.

Подобный материал:

• Основная образовательная программа начального общего образования Бюджетного общеобразовательного, 9173.59kb.
• Сокращения и обобщения, используемые в настоящем стандарте, 215.75kb.
• Региональной программы «Развитие малого и среднего предпринимательства в Республике, 166.2kb.
• Пономареву Виталию Анатольевичу тел./факс (095) 432-34-77 e-mail: vponomarev@mtu-net, 4124.4kb.
• Методическое пособие по переводу сокращений и выражений, часто встречающихся в аэронавигационных, 5767.72kb.
• Методика получения математических моделей элементов. Математические модели, используемые, 28.81kb.
• Ронной форме Понятия, термины и сокращения, использующиеся в настоящей документации, 1514.71kb.
• 1. Используемые понятия и сокращения, 279.92kb.
• Автоматизированные информационно-измерительные системы, 199.1kb.
• Сертификации сокращения уровня антропогенных выбросов парниковых газов, 83.51kb.

^

Спонтанная форма вторичного иммунодефицита

Является наиболее частой формой вторичного ИД.

Вероятно, в основе спонтанной формы ВИД лежит первичная иммунная недостаточность. На ранних этапах инфекционного процесса (первые 96 ч) защита от инфекции осуществляется неспецифическими факторами: системы комплемента, белков острой фазы, монокинов, фагоцитов, естественных киллеров. Дефект в одной из них может сразу не проявляться, поскольку все другие его компенсируют. Если компенсаторные механизмы истощаются – первичный дефект начинает проявляться в форме вторичного ИД. Подтверждением такой возможности может служить общий вариабельный иммунодефицит, который проявляется понижением уровня всех классов иммуноглобулинов, хроническими рецидивирующими инфекциями бронхолегочного аппарата и придаточных пазух носа. У этого заболевания имеются два пика: первый в интервале 6-10 лет, второй — 26-30 лет, причем до развития заболевания эти больные являются практически здоровыми людьми.

Возможно отсроченное проявление таких врожденных ИД, как селективный дефицит IgA, дефицит субклассов IgG, дефицит компонентов системы комплемента, даже синдром Вискотта-Олдрича (Х-сцепленная агаммаглобулинемия).

Регистрируемые изменения иммунного статуса при спонтанной форме ВИД нередко являются следствием, а не причиной патологического процесса. Так у ЧДБ уровень антител к основным бактериальным возбудителям обычно резко повышен. У больных хроническими заболеваниями бронхолегочного аппарата уровень Т-лимфоцитов и их функциональная активность часто понижены. При использовании стандартных методов оценки фагоцитоза, Т- и В-систем у больных с ВИД часто не выявляются никакие изменения. Однако наличие хронического инфекционно-воспалительного процесса является следствием поломки иммунной системы. Если поломка не выявлена, это обусловлено неадекватным методическим подходом, использованием неадекватного материала для исследования, невозможностью идентифицировать поломку на данном этапе развития науки.

Таким образом, на современном этапе спонтанный ВИД является в большей степени клиническим понятием.
^

Диагностика и лечение спонтанных и индуцированных форм ВИД

Клинически вторичные ИД (как впрочем, и большинство первичных ИД) проявляется в виде хронических, рецидивирующих, инфекционно-воспалительных процессов бронхолегочного аппарата, придаточных пазух носа, урогенитального и желудочно-кишечного трактов, глаз, кожи и мягких тканей, вызванных оппортунистическими или условно-патогенными микроорганизмами с атипичными биологическими свойствами и наличием множественной устойчивости к антибиотикам.
^

Лабораторная диагностика ВИД

На основании результатов клинического и иммунологического обследования можно выделить следующие группы:

• Больные, имеющие как клинические, так и лабораторные признаки нарушения иммунитета.
  
• Больные, имеющие только клинические признаки нарушения иммунитета.
  
• Больные, не имеющие клинических признаков нарушения иммунитета, но с лабораторными отклонениями показателей иммунной системы.
  

Отклонения в иммунной системе у практически здоровых лиц не являются основанием для назначения иммуномодуляторов (3-я группа). Главным критерием для назначения препаратов этой группы служит клиническая картина. При наличии явных проявлений ИД иммуномодуляторы можно назначать даже при отсутствии лабораторных изменений.
^

Обоснование принципов иммуномодулирующей терапии ВИД.

Какие конкретно иммуномодуляторы следует назначать при наличии признаков ВИД, особенно у больных без выявленных отклонений в иммунной системе? Для этого необходимо вспомнить основные механизмы антиинфекционной защиты.

Главными эффекторными клетками в борьбе с внеклеточными возбудителями являются нейтрофилы. Их поглотительная и бактерицидная функции резко усиливаются в присутствии комплемента, IgG, при их активации цитокинами, продуцируемыми макрофагами, NK-клетками и Т-лимфоцитами (ФНОα, ИЛ-1β, ИЛ-6 и др.).

Главными эффекторными клетками в борьбе с внутриклеточными возбудителями являются макрофаги, NK-клетки и Т-лимфоциты. Их микробоцидные и цитотоксические свойства резко повышаются под влиянием α- и γ-интерферонов, ФНОα, ИЛ-1, 2, 12.

Первой клеткой, с которой встречается возбудитель, преодолевший слизистые или кожные покровы, является тканевой макрофаг. От него зависит развитие раннего ответа, осуществляющего защиту организма от микроба в первые 96 часов инфекционного процесса, иммунного адаптивного ответа, заключающегося в развитии гуморального и клеточного (образование популяции антигенспецифических Т-лимфоцитов).

Макрофаг (рис. 1), захвативший микроб активируется и синтезирует монокины, монокины повышают функциональную активность новых моноцитов/макрофагов, нейтрофилов и NK-клеток, расщепляет с помощью своей ферментной системы микроб, представляет антигенные детерминанты микробов Т- и В-лимфоцитам, инициирует развитие гуморального и клеточного ответа и продуцирует некоторые цитокины, необходимые для его развития.

			Микроб
	Нейтрофил				Моноциты / макрофаги
			Макрофаг
	NK				В
		Т

Рис 1. Принципы антиинфекционной защиты


Примечание: Т – Т-лимфоциты, В – В-лимфоциты.


Исходя из этой схемы, можно сделать вывод, что для стимуляции наиболее целесообразно применение иммуномодуляторов преимущественно действующих на клетки моноцитарно-макрофагальной системы (рис. 2). При активации этой системы приводится в движение вся совокупность специфических и неспецифических факторов защиты организма от инфекций.

	МП-3		Ликопид (вакцины)		Полиоксидоний
	Нейтрофилы		Макрофаг		Моноциты / макрофаги
	NK		Т		В
	МП-1		Имунофан		Тактивин

Рис 2. Активация антиинфекционного иммунитета с помощью иммуномодуляторов