Используемые сокращения

Вид материала

Документы

Содержание Вторичные иммунодефициты Формы вторичных иммунодефицитов Механизм формирования вторичных иммунодефицитных состояний Приобретенные формы вторичного иммунодефицита Дефекты иммунного ответа при паразитарных протозойных и гельминтных инфекциях Дефицитные состояния при бактериальных инфекциях Staphylococcus aureus

Подобный материал:

• Основная образовательная программа начального общего образования Бюджетного общеобразовательного, 9173.59kb.
• Сокращения и обобщения, используемые в настоящем стандарте, 215.75kb.
• Региональной программы «Развитие малого и среднего предпринимательства в Республике, 166.2kb.
• Пономареву Виталию Анатольевичу тел./факс (095) 432-34-77 e-mail: vponomarev@mtu-net, 4124.4kb.
• Методическое пособие по переводу сокращений и выражений, часто встречающихся в аэронавигационных, 5767.72kb.
• Методика получения математических моделей элементов. Математические модели, используемые, 28.81kb.
• Ронной форме Понятия, термины и сокращения, использующиеся в настоящей документации, 1514.71kb.
• 1. Используемые понятия и сокращения, 279.92kb.
• Автоматизированные информационно-измерительные системы, 199.1kb.
• Сертификации сокращения уровня антропогенных выбросов парниковых газов, 83.51kb.

^

ВТОРИЧНЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТЫ

Вторичные иммунодефициты (ВИД) — это нарушения иммунной системы, которые развиваются в позднем постнатальном периоде или у взрослых и которые, как принято считать, не являются результатом какого-либо генетического дефекта.

Фактически эти иммунодефициты лишены самостоятельности (не включены в МКБ-10) и имеют статус состояния, сопутствующего известным заболеваниям или действию повреждающих факторов. Существует лишь одна самостоятельная нозологическая единица, подпадающая под понятие «вторичный иммунодефицит» - СПИД.

Встречаются ВИД гораздо чаще, чем первичные иммунодефициты.
^

Формы вторичных иммунодефицитов

Приобретенные - развиваются в результате поражения лимфоидной ткани человека соответствующим вирусом (например, ВИЧ);

Индуцированные - состояния, при которых имеется конкретная причина (рентгеновское облучение, приём кортикостероидов или цитостатиков, травмы и хирургические операции) или которые развиваются вторично по отношению к основному заболеванию (диабет, заболевания почек и печени, злокачественные процессы и др.). Индуцированные формы ВИД являются, как правило, транзиторными и при устранении вызвавшей их причины в большинстве случаев происходит полное восстановление иммунитета;

Спонтанные - характеризуются отсутствием явной причины, вызвавшей нарушение иммунологической реактивности. В количественном отношении спонтанная форма является доминирующей формой ВИД.

^ Механизм формирования вторичных иммунодефицитных состояний

Явление	Формы	Механизм	Факторы
Гибель клеток	Некроз	Неадекватные условия, повреждение мембраны	Ацидоз, термическое воздействие, вирусы и т.п.
Апоптоз	Неадекватная сигнализация	Облучение, цитостатики, стероиды, токсины и т.д.
Функциональ-ная блокада клеток	Блокада рецепторов	Связывание рецепторов продуктами микробов, опухолевых клеток	Опухоли, некоторые инфекции
Блокада передачи сигналов	Инактивация внутриклеточных сигналов метаболитами, токсинами	Опухоли, воспалительные процессы, инфекции и инвазии (трипаносомоз, шистосомоз и т.д.)
Дисбаланс клеточных популяций	Дисбаланс Thl/Th2	Неравномерная гибель или стимуляция Thl или Th2	При проказе – снижение Th1, аллергия – повышение Th2 и т.д.

^

Приобретенные формы вторичного иммунодефицита

Подразделяются по причинам их вызывающим на следующие группы:

• Протозойные и глистные болезни (малярия, трипаносомоз, лейшманиоз, шистосомоз, трихинеллез и др.).
  
• Бактериальные инфекции (лепра, туберкулез, сифилис и др.).
  
• Вирусные инфекции:
  
  1. острые (корь, краснуха, грипп, паротит, ветряная оспа, острый вирусный гепатит);
     
  2. персистирующие (коревая инфекция с подострым склерозируюшим панэнцефалитом, хроническая инфекция вирусом гепатита В, герпес);
     
  3. врождённые (цитомегаловирусная, краснуха);
     
  4. вирусные инфекции иммунной системы (ВИЧ, цитомегаловирусная инфекция; вирусом Эпштейна—Барр).
     

^ Дефекты иммунного ответа при паразитарных протозойных и гельминтных инфекциях могут быть связаны с угнетением функции макрофагов и Т-хелперов, нарушение формирования первичного иммунного ответа в результате поликлональной активации В-лимфоцитов, выработкой аутоантител против факторов, ответственных за иммунный ответ (малярия, трипаносомоз), выработка лимфоцитотоксинов (Fasciola hepatica, Trihinella spiralis).

^ Дефицитные состояния при бактериальных инфекциях часто связаны с особенностями самих микроорганизмов. Компоненты микроорганизмов влияют на фагоцитоз: секретируют репелленты и подавляют тем самым хемотаксис; гиалуроновая кислота грамположительных бактерий, белки шипов нейссерий, белок фимбрий стрептококков препятствуют связыванию с фагоцитом. Микобактерии внутри макрофагов обычно не разрушаются, а обитают в них, так как выделяют фактор, препятствующий слиянию фагосом с лизосомами, они могут выходить из фагосом и размножаться внутриклеточно. Микобактерии могут также блокировать способность фагоцита активироваться интерфероном. Mycobacterium leprae способны инактивировать свободные радикалы.

Белки бактерий могут связывать иммуноглобулины. Белок-А клеточной стенки ^ Staphylococcus aureus обладает сродством к Fc-фрагменту IgG, связываясь с которым, препятствует взаимодействию IgG с эффекторными клетками. Экзотоксины (особенно стафилококковые и стрептококковые) обладают свойствами суперантигенов, могут вызвать поликлональную гиперактивацию Т-лимфоцитов.

При стрепто- и стафилококковых инфекциях формирование аутоиммунных процессов связано с влиянием ферментов цитоплазмы патогенов, эндотоксинов и феномена антигенной мимикрии. Этими механизмами объясняются ревмокардит, ревматическая лихорадка, реактивные артриты, геморрагический васкулит, постинфекционные гломерулонефриты и др.