Учебное пособие для медицинских вузов /Сост. Симонова О. В., Политова Н. Н., Немцов Б. Ф. Киров: Кировская государственная медицинская академия, 2006 100 с
| Вид материала | Учебное пособие |
- Учебное пособие для медицинских вузов / сост. С. В. Мальчикова. Киров: Кировская государственная, 1247.91kb.
- Пособие для врачей. Киров: Кировская государственная медицинская академия -2002 200, 94.38kb.
- Молодежь и медицинская наука в XXI веке 30 марта 1 апреля 2011 года г. Киров, 18388.38kb.
- Учебное пособие Рекомендовано Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому, 1674.92kb.
- Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов, 2417.25kb.
- Материалы ii-ой региональной научно-практической конференции, посвященной 20-летию, 2422.21kb.
- Учебное пособие для студентов медицинских вузов Волгоград 2003г, 624.61kb.
- Байда Александр Петрович. Ставропольская государственная Медицинская академия 2006, 922.18kb.
- Учебное пособие для вузов / Г. Р. Колоколов. М.: Издательство «Экзамен», 2006. 256, 66.37kb.
- Учебное пособие для очных отделений многопрофильных медицинских университетов, 1767.78kb.
Федеральное агентство по здравоохранению и
социальному развитию
Кировская государственная медицинская
академия
Ревматоидный артрит:
(КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ )
Киров - 2007
УДК 616-002.77
Печатается по решению редакционно издательского совета Кировской государственной медицинской академии от 16 ноября 2006 г. (протокол № 3 )
Тема: Ревматоидный артрит: ( клиника ,диагностика,лечение )
Учебное пособие для медицинских вузов /Сост. Симонова О.В., Политова Н.Н., Немцов Б.Ф. – Киров: Кировская государственная медицинская академия, 2006 – 100 с.
В учебном пособии рассмотрены основные клинические проявления ревматоидного артрита, представлены современные методы диагностики и лечения заболевания.
Пособие предназначено для клинических интернов и ординаторов.
Рецензент: д.м.н., профессор Тарловская Е.И.
@ Симонова О.В., Политова Н.Н., Немцов Б.Ф. – Киров, 2006
Оглавление
| Список условных сокращений………………………………. | 4 |
| Введение………………………………………………………. | 5 |
| Методические указания........................................................... | 6 |
| | |
| Этиология и патогенез ревматоидного артрита……………... | 6 |
| Патоморфология ревматоидного артрита…………………….. | 10 |
| Клинические проявления ревматоидного артрита …………... | 12 |
| Варианты клинического течения ревматоидного артрита …... | 20 |
| Рекомендуемые клинические исследования при ревматоидном артрите…………………………………………... | 23 |
| Дифференциальный диагноз ревматоидного артрита ………. | 31 |
| Классификация ревматоидного артрита …………………….. | 33 |
| Лечение ревматоидного артрита ……………………………… | 41 |
| | |
| Контрольные тесты………………………………………… | 82 |
| Ситуационные задачи………………………………………. | 94 |
| Заключение…………………………………………………… | 97 |
| | |
| Список литературы…………………………………………... | 98 |
^ Список условных сокращений
| АКТГ | -адренокортикотропный гормон |
| ВАШ | -визуальная аналоговая шкала |
| ГК | -глюкокортикоиды |
| ГМ-КСФ | -гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор |
| ИЛ | -интерлейкин |
| ИФ- | -интерферон-гамма |
| НПВП | -нестероидные противовоспалительные препараты |
| МПКТ | -минеральная плотность костной ткани |
| МРИ | -магнитно-резонансное исследование |
| РА | -ревматоидный артрит |
| РБТЛ | -реакция бласттрансформации лимфоцитов |
| РТМЛ | -реакцтя торможения миграции лимфоцитов |
| РФ | -ревматоидный фактор |
| СРБ | -С-реактивный белок |
| ФНО | -фактор некроза опухоли |
| ФНС | -функциональная недостаточность суставов |
| ЦИК | -циркулирующие иммунные комплексы |
| ЦОГ | -циклооксигеназа |
Введение
Ревматоидный артрит (РА)— хроническое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с поражением преимущественно периферических суставов по типу прогрессирующего симметричного эрозивно-деструктивного полиартрита. РА относится к наиболее распространенным и наиболее тяжелым из воспалительных заболеваний суставов и составляет около 10% от общего числа всех ревматических заболеваний. Согласно данным ВОЗ частота встречаемости РА в популяции колеблется от 0,6 до 1,3%, при этом у родственников она достигает 3-5%. Подсчитано, что во всем мире им страдают около 63 миллионов человек, а экономические потери от РА для общества сопоставимы с ишемической болезнью сердца. Чаще РА начинается в возрасте от 20 до 60 лет. Пик заболеваемости приходится на возраст от 30 до 55 лет. Заболеваемость увеличивается с возрастом и у мужчин и у женщин. Женщин это заболевание поражает в 2-3 раза чаще, чем мужчин. Болезнь совсем не редкость у пожилых и престарелых.
К кардинальным признакам РА относится неуклонно прогрессирующее поражение суставов, приводящее к инвалидности и даже снижению продолжительности жизни. В течение 3-х лет у большинства пациентов в той или иной степени ухудшается функциональный статус. 50% пациентов с прогрессирующим РА утрачивают работоспособность в течение 10 лет. Через 20 лет от начала болезни примерно 90% пациентов в большей или меньшей степени теряют работоспособность, а треть становятся полными инвалидами. Болезнь может сократить среднюю ожидаемую продолжительность жизни на 7 лет у мужчин и на 3-5 лет у женщин. Кроме того, РА грозит также сокращением продолжительности жизни пациентов вследствие развития тяжелых системных проявлений и осложнений болезни, таких как вторичный амилоидоз с хронической почечной недостаточностью. Пятилетняя выживаемость больных РА при тяжелом течении и наличии висцеральных проявлений не превышает 50%. Жизненный прогноз у пациентов РА столь же неблагоприятен, как и при лимфогранулематозе, инсулин-зависимом сахарном диабете и трехсосудистом поражении коронарных артерий.
Учитывая важность проблемы ранней диагностики и лечения РА, оправдан интерес к углубленному изучению данной темы на этапе последипломного обучения.
^ МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ
В соответствии с требованиями специальности врач-терапевт должен уметь установить диагноз и провести необходимое лечение при ревматоидном артрите (Государственный стандарт послевузовской профессиональной подготовки специалистов с высшим образованием по специальности 040122 «Терапия» от 31 января 2001 г.). Тема: «Ревматоидный артрит» включена в учебно-тематичесий план клинической интернатуры и ординатуры по специальности «терапия». В учебно-тематическом плане по клинической интернатуре на рассмотрение всех ревматических заболеваний (включая острую ревматическую лихорадку, хроническую ревматическую болезнь сердца, системные заболевания соединительной ткани, системные васкулиты, ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилоартрит и др.) предусмотрено 30 часов (в том числе семинарские занятия – 4 часа, практические занятия – 26 часов). В учебно-тематическом плане по клинической ординатуре – 144 часа (лекции – 10 часов, семинары – 4 часа, практические занятия – 130 часов). Целью занятий является углубление теоретических знаний и повышение практической подготовки выпускников медицинских ВУЗов по диагностике и лечению ревматических заболеваний, в том числе ревматоидного артрита.
^ Этиология и патогенез ревматоидного артрита
Ревматоидный артрит относится к заболеваниям с неизвестной этиологией. Тем не менее, есть ряд установленных фактов, которые позволяют судить о его возможных причинах.
Так, к примеру, несомненное значение в развитии заболевания имеет генетическая предрасположенность, которая ассоциируется со вторым классом генов главного комплекса гистосовместимости HLA. Так, около 90% больных РА являются носителями HLA DR1 или одного из трех вариантов локуса HLA DR4 (Dw4, Dw14, Dw15).
Среди предрасполагающих факторов важное значение имеют пол и возраст. Женщины болеют РА значительно чаще, чем мужчины (в 3-5 раз). Для больных РА в возрасте 16-35 лет соотношение женщин и мужчин составляет 7:1. С возрастом общая частота заболеваемости РА нарастает, и средний возраст для начала заболевания для женщин составляет 40,8 года, а для мужчин – 44,6 года (D. Mitchell). Отмеченные различия скорее всего связаны с неодинаковым влиянием женских и мужских половых гормонов на аутоиммунный процесс: тормозящим эффектом тестостерона и стимулирующим – эстрогенов.
Риск заболевания РА увеличивается впервые 3 месяца после родов или абортов, что объясняется повышением уровня пролактина в этот период. Пролактин связывается с рецепторами Т-лимфоцитов и активирует эти клетки, которым принадлежит важная роль в развитии заболевания.
В течение многих десятилетий обсуждалась роль некоторых вирусов (вирус Эпштейна-Барр, лимфотропный Т-клеточный вирус, человеческий парвовирус В19, вирусы краснухи, герпеса, цитомегаловирус) и микобактерий как триггеров болезни у предрасположенных к ним лиц. Однако закономерной связи болезни с конкретной инфекцией к настоящему времени не обнаружено, несмотря на десятилетия тщательных целенаправленных исследований. Более того, есть веские основания предполагать, что даже если удастся доказать роль какого либо инфекционного агента в развитии некоторых форм РА, его элиминация с помощью антибактериальных или противовирусных препаратов (и даже вакцинации) вряд ли позволит излечить заболевание. Это связано с тем, что потенциальный этиологический фактор вероятней всего принимает не прямое, а опосредованное участие в развитии болезни, например, путем активации иммунопатологического процесса.
Нередко РА дебютирует после таких разнообразных патологических ситуаций, как инфекции, охлаждение, операции, травмы, психический стресс, вакцинации, которые вероятно играют роль неспецифических «разрешающих» воздействий, ускоряющих клинические проявления уже существующего аутоиммунного процесса.
Первичное повреждающее воздействие на сустав может быть неспецифическим. Его роль заключается в вызывании воспалительного процесса. В процессе воспаления синовиальной ткани создаются условия для некоторой деструкции этой ткани. В результате чего ее отдельные пептидные компоненты освобождаются и вступают в контакт с иммунокомпетентными клетками (макрофагами и лимфоцитами), присутствующими в зоне воспаления (рис.1). В нормальных условиях организм толерантен к собственным антигенам и иммунный ответ по отношению к ним не возникает. При РА эта толерантность по неизвестным причинам утрачивается и возникает аутоиммунная реакция по отношению к антигенам собственных суставных тканей. Основной клеткой, распознающей антиген и реагирующей с ним, является моноцит или его тканевая форма – макрофаг. Он поглощает антиген, расщепляет его до активных пептидов, выводит на свою клеточную поверхность и затем «представляет» главной клетке, ответственной за клеточный иммунитет – Т-лимфоциту. При этом для эффективного взаимодействия с Т-лимфоцитами молекулы антигенных пептидов образуют на поверхности макрофага комплекс с продуктами генов гистосовместимости I или II классов. При РА именно комплекс активных антигенных пептидов и молекул HLA II класса воспринимается рецептором Т-лимфоцита как сигнал, запускающий всю последующую иммунную реакцию по отношению к данному антигену с выработкой провоспалительных цитокинов (ФНО, ИЛ-1, интерфероны и др.), активированием новых макрофагов и лимфоцитов, мобилизацией нейтрофилов, продукцией специфических антител.
Гипотетический аутоантиген (ААГ) суставных тканей
Обработка ААГ макрофагами
Представление макрофагом обработанного ААГ лимфоцитам
В-лимфоциты, специфически сенсебилизированные к ААГ
Т-лимфоциты, специфически сенсебилизированное к ААГ
