Бодяжина Вера Ильинична учебник

Вид материала

Учебник

Содержание По степени тяжести различают апоплексию Диагноз разрыва яичника Лечение - зависит от интенсивности внутреннего кровотечения Профилактика апоплексии яичника Ножка опухоли Причины перекрута ножки опухоли Клиническая картина Клиническая картина Пельвиоперитонит (ПП) Клиническая картина Для ПП хламидийной этиологии При образовании гнойника Для терапии хронических ПП Клинические проявления септи­ческого шока Клиническое течение СШ условно подразделяют на две фазы Диагностика: при СШ обязательны Стандартный мониторинг

Подобный материал:

• Батракова Вера Евгениевна Русский язык класс, общеобразовательный умк под редакцией, 77.79kb.
• Когда Ленину было восемь лет, с ним случилась одна маленькая история, о которой впоследствии,, 253.04kb.
• Тематическое планирование уроков литературы в пятых классах. Учебник «Литература» (учебник-хрестоматия), 93.93kb.
• Урок №11 Вера, 337.62kb.
• А. И. Куприна «Белый пудель» в 5 классе Учебник, 71.59kb.
• 1. Наука: разум или вера?, 1528.22kb.
• Х. К. Андерсена «Истинная правда» Учитель русского языка и литературы Сомова Вера Николаевна, 86.26kb.
• Вера Константин Петрович Победоносцев, 196.7kb.
• Тематическое планирование курса литературы на 2011-2012 учебный год учитель: Лобова, 110.69kb.
• Берлин Юлия Ильинична, старший преподаватель кафедры статистики Архангельского филиала, 241.69kb.

Клинические варианты апоплексии:

а) анемический - с ведущими симптомами внутреннего кро­вотечения, вплоть до геморрагического шока

б) болевой - псевдоаппендикулярный, сопровождающийся, наряду с болевым синдромом, тошнотой, рвотой, лейкоцитозом и повышением температуры тела, симптомами раздражения брюшины

в) смешанный - вы­ражены симптомы обоих групп — анемические и перитонеальные.

^ По степени тяжести различают апоплексию:

а) легкую — короткий приступ болевых ощущений, умеренная болезненность при пальпации жи­вота, тошнотая с отсутствием данных анемизации и стмптомов раздражения брюшины

б) среднюю - боль более выраженная и дли­тельная, начинающаяся с приступа и распространяющаяся по все­му животу или иррадиирующая в другие места; сла­бость, бледность кожных покровов, обморочные состояния, тош­нота, рвота, перитонеальные симптомы

в) тяжелая - постоянная резкая боль в нижних отделах живота, постепенно распространяющаяся по всему животу, явления коллапса или шока (холодный пот, падение температуры, снижение АД и тахикардия, похолодание конечностей, бледность), выраженные симптомы раздражения брюшины с парезом кишечника или, на­оборот, чрезмерной перистальтикой.

^ Диагноз разрыва яичника в большинстве случаев определяет­ся во время операции; имеют значение пункция брюшной полости через свод, УЗИ, лапароскопия.

При дифференциальной диагностике с внематочной беременностью вы­полняются тесты с мочой на беременность по хорионическому гонадотропину, с аппендицитом - исследования крови (лейкоцитоз, СОЭ) и термометрия в динамике.

^ Лечение - зависит от интенсивности внутреннего кровотечения:

а) консервативное - при апоплексии яичника I степени (легкая форма): постельный режим, холод на нижнюю часть живота с наблюдением и обследованием в динамике. При ухудшении общего со­стояния, появлении или усилении перитонеальных симптомов, уча­щении пульса, снижении уровня гемоглобина и числа эритроцитов - хирургическое вмешательство.

б) хирургическое - при II и III степенях тяжести (средняя и тяжелая форма). С учетом состоя­ния больных проводятся одновременно реанимационные мероприятия (гемотрансфузия, инфузия кровезаменяющих растворов и др.).

При оперативном лечении необходимо стремиться к его мини­мизации - выполнению органосохраняющего вмешательства (ре­зекции яичника). Целесообразно использование хирургической лапароскопии, с помощью которой эвакуируется кровь из брюшной полости и про­изводится коагуляция кровоточащего участка яичника.

В случаях апоплексии в желтое тело с разрывом яичника при беременности желательно ограничить объем оперативного вмеша­тельства наложением Z-образного шва на кровоточащую область яичника без удаления желтого тела для сохранения беременности (при возможности).

В случаях выявления кисты яичника или других сопутствую­щих заболеваний оперативное вмешательство соответственно рас­ширяется.

^ Профилактика апоплексии яичника - исключение факторов и лечение заболеваний, которые спровоцировали разрыв яичника.

70. Перекрут ножки опухоли яичника: клиника, методы диагностики и лечения.

Перекрут ножки опухоли яичника приводит к острому нару­шению питания и быстро развивающимся патологическим изменениям в опухоли.

^ Ножка опухоли включает ряд анатомических образований (воронкотазовую связку, собственную связку яичника, мезооварий, нервы, кровеносные и лимфатические сосуды) и в покое называет­ся анатомической. Во время операции кроме перечисленных пересекается еще и маточная труба (она в осложненных ситуациях так­же входит в ножку, которая уже именуется хирургической).

Чаще перекручиваются ножки опухолей небольших размеров, особенно у девочек и молодых женщин, ведущих подвижный образ жизни.

^ Причины перекрута ножки опухоли: резкие из­менения положения тела, физическая нагрузка, всевозможные спортивные упражнения, патология кишечника, гемодинамические нарушения.

Патогенез: в связи с перекрутом сосудов замедляется отток крови, разви­ваются сильный венозный застой и кровоизлияния в опухоль; нарушение питания опухоли приводит к ее некрозу или разрыву с внутрибрюшным кровотечением.

^ Клиническая картина - зависит от скорости (быстро или медленно) и степени пе­рекрута (сразу на 360 или частично), размеров опухоли и возникающих вторичных осложне­ний:

1) появления боли различной интен­сивности, обусловленной перекрутом нервов, проходящих в ножке опу­холи; боль постепенно усиливается из-за отека опухоли, развития перитонеальных симптомов.

2) быстро или мед­ленно нарастают перитонеальные явления с симптомами раздраже­ния брюшины, усугубляемые развивающимся некрозом опухоли; пальпаторно - на­пряжение передней брюшной стенки, симптомы раздражения брюшины; вначале отмечается задержка стула, в последующем может иметь место диарея.

3) при остром отеке и нарушении кровоснабжения опухо­ли в ней возможны разрывы тканей, капсулы, что приводит к обра­зованию кровоизлияний или появлению симптомов внутреннего кровотечения

4) развиваются симптомы интоксикации и воспалительных про­цессов: повышение температуры, учащение пульса, изменения по­казателей крови (лейкоцитоз, ускоренная СОЭ), тошнота, рвота.

Диагностика: анамнез (диагноз легко устанавливается у больных, знавших о нали­чии у них опухоли яичников), клиническая картина, влагалищное исследование: определяется опухоль придатков, бо­лезненная при движениях, быстро увеличивающаяся в размерах в динамике наблюдения, УЗИ, лапароскопия, кульдоцентез.

Лечение: показана срочная операция. Брюшная полость вскрывается нижним срединным разрезом, в зависимости от характера опухоли (возможное озлокачествление) определяется объем операции. Опухоль с перекрученной ножкой отсекается, не раскручивая ее, выше места перекрута. В запущенных случаях проводятся мероприятия как при перитоните: санация брюшной полости и дренирование.

71. Параметрит: этиология, патогенез, клиническое течение, методы диагностики и лечения.

Параметрит — воспаление околоматочной клет­чатки (воспаление всей клетчатки малого таза — пельвиоцеллюлит).

Этиология: патогенные (реже условно-патогенные) микроорганизмы (стафилококки, стреп­тококки, энтерококки и др.), проникающие в околоматочную клет­чатку после патологических родов (чаще), абортов, операций на по­ловых органах, трещинах заднего прохода и реже через неповреж­денные ткани лимфогенным или гематогенным путем (эндометрит, эндоцервицит, кольпит, парапроктит, инфекционные заболевания).

Патогенез: 3 стадии параметрита: инфильтрации, экссудации, уплотнения экссудата.

^ Клиническая картина:

- ухудше­ние самочувствия, учащение пульса, повышение температуры тела

- постоянная боль внизу живота, иррадиирующая в крес­тец, поясницу или паховую область

- признаки раздражения брюшины отсут­ствуют

- при смещении инфильтрата к прямой кишке появляются тенезмы и отхождение слизи из заднего прохода, к мочевому пузырю — учащенное и болезненное мочеиспускание.

При нагноении инфильтрата боли усиливаются, общее состояние ухудшается. Гной может прорваться в мочевой пузырь, прямую кишку, околопочечную область, через седалищное отверстие на ягодицу, под пу­партовой связкой на бедре.

Диагностика: анамнез, клиническая картина, общий анализ крови (лейкоцитоз, ускорение СОЭ), влагалищное исследование: в первые дни заболевания отмечается только выраженная болезненность, чаще бокового свода влагалища, через 2-3 дня в очаге воспаления начинает определяться болезненный инфильт­рат, вначале тестоватой, а затем плотной консистенции, плотно спаянный с боковой поверхностью матки и доходящий до стенки таза; матка смещается в здоровую сторону или вверх (при двусто­роннем параметрите); боковой (передний, задний) свод влагалища сглажен, слизистая оболочка теряет подвижность, крестцово-маточные связки определяются нечетко; лапароскопия.

Лечение: зависит от стадии заболевания.

а) в начале заболевания: постельный ре­жим, холод на низ живота в течение 1-2 суток, щадящая диета, седативные средства (настойка пустырника, настойка и экстракт валерианы); АБ (амоксициллин, ампициллин, клиндамицин с хлорамфениколом, метронидазол, римфампицин) не менее 8-10 дней; антигистаминные препараты (димедрол, супрастин), витамины {аскорбиновая кислота, рутин); дезинтоксикационная терапия ( 5% раствор глюкозы, полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, белковые препараты); физиолечение - осуществляют на фоне антибактериальной терапии под контролем клинических и лабора­торных показателей только в том случае, когда процесс ограничен и стабилизирован (УФ-эритемотерапия по методике оча­говых и внеочаговых воздействий, микроволновая терапия деци­метрового диапазона и переменным магнитным полем низкой час­тоты и др.)

б) в экссудативной фазе: согревающие компрессы, тепло на низ живота, свето- и электропроцедуры, влагалищные тампоны

в) при гнойном параметрите: вскрытие гнойника.

72. Пельвиоперитонит: этиопатогенез, клиническое течение, основы диагностики и лечения.

^ Пельвиоперитонит (ПП) — воспаление всей брюшины малого таза. Заболевание может быть как частичным (перисальпингит, периоофорит, периметрит), так и диффузным, пора­жающим париетальную и висцеральную брюшину малого таза.

Этиология: патогенная (особо следует отметить гонококка) и условно-патогенная микрофлора, вызываю­щая неспецифические воспалительные заболевания органов малого таза.

Патогенез: ПП обычно развивается вторично вследствие проникнове­ния инфекции из маточной трубы, мат­ки, яичников, клетчатки малого таза, аппендикса и других органов, инфицированной кисты или кистомы, при нагноении позадиматочной гематомы (первичный очаг инфекции), в результате распространения возбудителя гематоген­ным или лимфогенным путями, а также путем контакта.

Классификация ПП:

а) по степени остроты воспалительного процесса: острые и хронические

б) по характеру экссудата: серозно-фибринозные и гнойные.

^ Клиническая картина обычно хорошо выражена:

а) острый пельвиоперитонит: начинается внезапно, ха­рактеризуется прогрессирующим ухудшением общего состояния, сильной болью в низу живота, тахикардией, высокой температу­рой, ознобом, тошнотой, рвотой, сухостью языка, вздутием живо­та, напряжением мышц передней брюшной стенки, положитель­ным симптомом Щеткина—Блюмберга, однако ослабленная пери­стальтика выслушивается. Отмечается повышенная СОЭ, лейкоци­тоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, признаки токсической анемии и появление дегенеративных форм элементов красной кро­ви; резко положительная реакция на С-реактивный белок.

При гинекологическом исследовании в первые 2 дня в заднем своде влагалища выявляется только болезненный участок, на 3—4-й день уже пальпируется конгломерат, который выпячивает задний свод и уходит вверх и в стороны. При перкуссии его верхняя гра­ница не совпадает с пальпаторной.

^ Для ПП хламидийной этиологии характерно: постепенное разви­тие заболевания в течение 8-22 дней с прогрессированием болево­го синдрома и местных изменений; температура тела и картина крови, как правило, отражают тяжесть состояния больных, отме­чаются резкая лимфопения, содержание лейкоцитов нормальное или умеренно повышенное. В брюшной полости выявляется жид­кий гной в большом количестве.

б) хронический пельвиоперитонит: характеризуется образованием спаек в полости малого таза, которые могут вызы­вать неправильные положения матки и ее придатков.

Диагностика: анамнез, клиническая картина, гинекологическое исследование, общеклинические анализы (общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови), УЗИ, лапароскопия.

Лечение острого ПП: см. лечение параметрита в начале заболевания (вопрос 71).

^ При образовании гнойника прямокишечно-маточного углубле­ния его опорожняют путем кольпотомии или пункции задне­го свода с последующим введением антибиотиков.

^ Для терапии хронических ПП рекомендуются физиотерапия, биостимуляторы и курортное лечение.

73. Инфекционно-токсический шок: этиопатогенез, клиническое течение. Принципы диагностики и лечения.

Инфекционно-токсический (септический шок) характеризуется развитием артериальной гипотензии на фоне тяже­лого сепсиса, несмотря на адекватную инфузионную терапию и про­водимое лечение.

По частоте возникновения на третьем месте после геморрагического и кардиогенного, по летальности - на первом.

Этиология:

а) бактерии (95% случаев):

- чаще всего Гр- МБ (70%): кишечная палочка, протей, клебсиелла, синегнойная палочка, различные их сочетания: при разрушении этих МБ выделяется эндотоксин - ведущий пато­генетический фактор развития шока

- реже Гр+ МБ: энтерококк, стафилококк, стрептококк: вырабатывают экзотоксины (компоненты оболочки — мукопептиды и стафилокок­ковый протеин А)

- анаэробная флора, в первую очередь Clostridia perfringens,

б) грибки, простейшие, вирусы (герпеса, ЦМВ)

Для возникновения шока кроме инфекции необходимо сочета­ние еще двух факторов:

1. снижения общей резистентности организ­ма больной

2. возможности для массивного проникновения возбудителя или его токсинов в кровоток.

В акушерской практике основными причинами, приводящими к развитию сепсиса являются: септический аборт, эндометрит, метроэндометрит, пельвиоперитонит, хорионамнионит, параметрит, нагноившиеся гематомы, злокачественные новообразования, иммунодефицит.

Патогенез: развитие комплексного каскада реакций, вызванного:

а) липополисахаридом (LPS) Гр- бактерии - при этом активируются вазоактивные вещества и развивается тяжелая гипотензия, септический шок развивается относительно быстро

б) экзотоксином Гр+ бактерий - септический шок развивается относительно медленно

1) вещества, выделяющиеся при генерализации инфекционного процесса, активируют комплемент, нейтрофилы и мононуклеарные фагоциты

2) клеточные элементы крови в свою очередь высвобождают воспалительные медиаторы и цитокины, клеточные адгезивные молекулы, токсические радикалы кислорода, продукты метаболизма арахидоновой кислоты и оксид азота. LPS активирует процессы свертывания крови и фибринолиз

3) массивный выброс медиаторов системного воспалительного от­вета оказывает выраженное повреждающее действие на ткани и ор­ганы и в комбинации с другими механизмами (воздействие катехоламинов, простагландинов) приводит к развитию полиорганной не­достаточности (сердечно-сосудистой, легких, почек, печени, ЖКТ), ДВС-синдрома, неврологических расстройств и т.д.

^ Клинические проявления септи­ческого шока:

- насту­пает остро, чаще всего после операций или манипуляций в очаге инфекции, создающих условия для "прорыва" микроорганизмов или их токсинов в кровеносное русло больной

- наиболее характерно: высокая температура тела и озноб (внезапное повышение температуры тела чаще свидетель­ствует о возникновении шока); падение АД без предшествующей кровопотери или не соответствующее ей; выраженная тахикардия до 120—140 ударов в мин на фоне падения АД; теплая и сухая кожа с акроцианозом при гипердинамическом синдроме ("теплая" гипотензия) или холодная и влажная кожа при гиподинамическом синдроме ("холодная" гипотензия); олигурия или анурия; раннее появление одышки; начальный респираторный алкалоз и метабо­лический ацидоз; нарушение свертывания крови (коагулопатия по­требления); в части случаев — петехиальные кровоизлияния на ко­же лица и туловища; рано проявляющиеся нарушения со стороны ЦНС (эйфория, возбуждение, дезориентация, бред, галлюцинация, вялость, адинамия и др.); головные и мышечные боли; нарушение функции печени.

- в более поздние сроки появляются: акроцианоз, петехиальная сыпь на груди, живо­те, сгибательных поверхностях конечностей.

^ Клиническое течение СШ условно подразделяют на две фазы:

а) раннюю, или "теплую" - длительность в среднем 5-8 часов (при Гр- СШ - меньше), характеризуется увеличением МОС и УО сердца и снижением общего периферического со­противления сосудов, что соответствует гипердинамическому синдрому. Снижение АД может быть резко выраженным (коллапс) или незначительным в течение 30 мин и более {"теплая" гипотензия). В некоторых случаях АД может оставаться нормальным ("теплая" нормотензия). Наблюдается умеренная или выраженная тахикар­дия (140 и более ударов в 1 мин). Одновременно с наступлением гипотензии температура тела снижается до субфебрильных или нор­мальных величин. Кожа у таких больных теплая и сухая, гиперемированная, слизистые оболочки и ногтевые ложа цианотичны, диурез не изменен. Сознание больных — от ясного до спутанного. Наблюдается возбуждение, реже адинамия.

б) позднюю, или "холодную" - характеризуется гене­рализованным спазмом сосудов с нарушением микроциркуляции и ор­ганного кровотока, функциональными и структурными повреждениями отдельных органов; МОС и УО сердца уменьшены, общее периферическое сопротивление повышено. Клинически это соот­ветствует гиподинамическому синдрому ("холодная" фаза септического шока). Происходит более резкое и выраженное падение АД (иногда ни­же критических цифр). Тахикардия усиливается, может перейти в брадикардию. Температура тела снижена. Пульсовое давление малое. ЦВД повышается, что свидетельствует о развитии сердечной слабости (обыч­но смешанного типа). У 30% больных развивается отек легкого. Дыха­ние частое, поверхностное. Кожа бледная, покрыта холодным липким потом, на нижних конечностях и особенно коленных чашечках — мраморно-цианотичный рисунок. Развивается олигурия, которая прогресси­рующе нарастает. У всех больных обнаруживается ДВС-синдром различ­ной степени выраженности. В некоторых случаях появляется желтуха. Наблюдавшееся ранее возбуждение и беспокойство могут усиливаться и затем сменяться адинамией и затемнением сознания.

В настоящее время большинство больных пе­реживают острый период, однако часть из них умирает в последующем в результате полиорганной недостаточности или от суперин­фекции.

^ Диагностика: при СШ обязательны:

• анализ крови общий, определение уровня тромбоцитов не ме­нее 2 раз в сутки;

• анализ мочи не менее 2 раз в сутки;

• биохимический анализ крови для определения уровней К⁺, Na⁺, Са²⁺, Сl, билирубина, ACT, AJIT, креатинина, мочевины и об­щего белка не менее 2 раз в сутки, протеинограмма;

• выяснение уровня глюкозы;

• проведение коагулограммы 1—2 раза в сутки;

• взятие и проведение бактериоскопии мазка из пиемического очага, если это возможно;

• микробиологическое исследование крови (2 пробы) на сте­рильность, мочи, отделяемого из пиемического очага в течение не­скольких дней подряд: при ИВЛ — посевы бронхиального отделя­емого, секрета удаляемого через катетер и дренаж;

• исследование кишечной флоры на дисбиоз;

• определение (по возможности) кислотно-щелочного состояния и уровня лактата не менее 4 раз в сутки;

• снятие ЭКГ;

• рентгенографическое исследование легких;

• УЗИ органов брюшной полости.

Целесообразно исследовать иммунный статус, определять С-ре-активный белок (численная методика), уровень кортизола.

^ Стандартный мониторинг (оптимально инвазивно с помощью катетера Сван-Ганца) дает ценную информацию о состоя­нии больной и позволяет довольно точно оценить состояние гемоди­намики, дыхания, периферического кровообращения и других функций организма с помощью ЭКГ; респираторной кривой; под­счета пульса; измерения АД (неинвазивным методом); определения почасового диуреза; снятия температуры (желательно градиент центральной и периферической температуры); опредения ЦВД; капнометрии и капнографии.

Лечение: интенсивная терапия осуществляется акушером-гинекологом совместно с реаниматологом, при необходимости к ле­чению привлекаются врачи других специальностей Методы интенсивной терапии для лечения СШ:

а) активная хирургическая тактика - санация или удаление гнойного очага

б) антибиотикотерапия - в первые сутки до получения результатов посевов проводится эмпрически системными АБ широкого спектра действия (карбапенемы - тиенам, меропенем, комбинация бета-лактамный АБ + гликозид + метронидазол, цефепим + метронидазол), противогибковыми препаратами (дифлюкан)

в) инфузионная терапия - способствует восстановлению адекватной тканевой перфузии, кор­рекции гомеостатических расстройств, снижению концентрации токсических субстанций и медиаторов септического каскада: быстрое в/в введение солевых растворов, альбумина, криоплазмы, препаратов на основе декстрана и гидроксиэтилкрахмала под контролем ЦВД и других показателей гемодинамики.

г) вазопрессорные средства: инфузия дофамина в дозе 5-20 мкг/кгмин, адреналина (2 мкг/кг/мин) или норадреналина (5 мкг/кг/мин) для увеличения тонуса сосудов, добутрекс (добутамин 5-7,5 мкг/кг/мин) при наличии сердечной недостаточности.

д) респираторная поддержка - ингаляция увлажненного кислорода, вспомогательная или ис­кусственная вентиляция легких.

е) нутритивная поддержка - т.к. развитие синдрома ПОН при сепсисе сопровождается проявления­ми гиперметаболизма, то покрытие энергетических потребностей происходит за счет деструкции собственных клеточ­ных структур (аутоканнибализм), что усугубляет имеющуюся ор­ганную дисфункцию и усиливает эндотоксикоз (энтеральное питание специальными смеся­ми Ensure, Isocal, Оволакт и др., парентеральное питание - растворы глюкозы, липофундин, инфезол - 40).

ж) коррекция иммунных нарушений - в острый период показана пассивная (заместительная) иммунотерапия: в случае дефицита клеточных факторов (Т-система) - в/в лейкоцитарная взвесь, при недостаточности факторов гуморально­го иммунитета (В-система) - специфическая гипериммунная плазма, иммуноглобулины для в/в введения - интраглобин (IgG), пентаглобин (IgG и IgM).

з) ГКС (лучше всего - гидрокортизон) - показаны при наличии рефрактерного шока; оказывают пермиссивное влияние на катехоламины

и) хирургическая детоксикация - ме­тоды экстракорпоральной детоксикации (гемофильтрация, плазмаферез, гемосорбция).

к) ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол)

л) ингибиторы свободных радикалов (витамин С, аевит, эссенциале, рибоксин, кокарбоксилаза, пиридоксалъфосфат, кобамамид и др.)