План лекции: Введение > Патофизиологические процессы в тканях Гипобиотические (регрессивные) процессы

Вид материала

Лекции

Содержание 3.6.Тромбоз 3.7.Эмболия 3.8.Коллатеральное кровообращение 2.1.3. Дистрофии (перерождения, дегенерации) Белковые дистрофии 3ернистая дистрофия Роговая дистрофия Гиалиновая дистрофия Амилоидная дистрофия Коллоидная дистрофия Слизистая дистрофия Нарушение жирового обмена. Жировые дистрофии Углеводные дистрофии Нарушение минерального обмена (солевые дистрофии) Патологические пигментации Физиологическая регенерация. Репаративная регенерация. Полная регенерация. Неполная регенерация. 2.2.3.2.Опухоли из эпителиальной ткани 3.Местные расстройства кровообращения Артериальная, активная гиперемия. ... Полное содержание

Подобный материал:

• Патофизиологические процессы в тканях, 272.05kb.
• Физические процессы в тканях при воздействии током и электромагнитными полями, 39.27kb.
• План лекции. Значение растворов в жизни и практической деятельности человека Характеристика, 183.37kb.
• Учебно-тематический план Процессы и аппараты нефтепереработки, 18.76kb.
• 1. введение в предмет, 69.23kb.
• Учебный план курсовой подготовки по пользователю, 46.52kb.
• Лекция почвообразовательный процесс (2 часа), 83.13kb.
• 150100. 62 Металлургия металлургия, 183.45kb.
• Курс: История отечественного государства и права Т. 10. Лекция 22: Создание советского, 265.13kb.
• Лекция: Спецификация функциональных требований к ис: Процессные потоковые модели. Процессный, 308.8kb.

Лекция «Общепатологические процессы»


План лекции:


1. Введение

2.Патофизиологические процессы в тканях

2.1.Гипобиотические (регрессивные) процессы

2.1.1. Атрофия

2.1.2.Некроз

2.1.3.Дистрофии (перерождения, дегенерации)

2.2.Гипербиотические (прогрессивные) процессы

2.2..Гипертрофия

2.2.2.Регенерация

2.2.3.Опухоли

2.2.3.1.Опухоли из соединительной ткани

2.2.3.2.Опухоли из эпителиальной ткани

3.Местные расстройства кровообращения

3.1.Гиперемии

3.2.Ишемия

3.3.Стаз

3.4.Инфаркт

3.5.Кровотечение

3.6.Тромбоз

3.7.Эмболия

3.8.Коллатеральное кровообращение

4.Воспаление

5.Расстройство водного обмена

6.Смерть

1. Введение

Единство условий внешней среды вызвало у различных классов животного мира развитие более или менее сходных функциональных систем: нервного аппарата, аппаратов дыхания, пищеварения, кровообращения и т.д. С другой стороны, при существовании в одинаковых природных условиях одинаковыми являются и многие чрезвычайные раздражители, которые служат причиной нарушения равновесия организма с внешней средой (заболеваний).

В процессе эволюционного развития у животных разных видов закрепились сходные реакции организма. Например, всем животным свойственна гибель клеток (некроз), отдельные органы могут уменьшаться (атрофироваться) или увеличиваться (гипертрофироваться), кровеносная система органов может переполняться кровью (гиперемия) или недостаточно заполняться (ишемия).

Эти изменения представляют собой элементарные типовые процессы общие для всех высших животных, для всех органов.

Способность организма адаптироваться к обычным изменениям внешней среды называется физиологической регуляцией. Но нередко организм подвергается воздействию необычных (чрезвычайных) раздражителей. Тогда физиологическая регуляция нарушается, возникает болезнь, устанавливаются новые взаимоотношения организма с внешней средой, образуется новый характер регуляции (компенсация), благодаря которой восстанавливается в конце концов как функция, так и структура пораженных органов и тканей.

Типы болезненных изменений, сложившиеся при эволюционном развитии животных, из которых складывается картина болезней, называются общепатологическими процессами.

Для удобства изучения общепатологических процессов обычно отвлекаются не только от причин, которыми они вызываются, но и от особенностей анатомического строения органов, в которых эти процессы развиваются, стараясь понять их как бы в чистом виде. Это необходимо для того, чтобы, научившись узнавать общепатологические процессы в любом организме, при любой причине, в любом органе, было легче “читать” картину заболевания, встретившись с неизвестной болезнью, которую необходимо распознать (диагностировать).

Болезнь проявляется патологическими реакциями, патологическими процессами и патологическими состояниями.

Патологическая реакция – элементарная реакция клеток и тканей, неадекватная силе действующего раздражителя (например, повышенный или пониженный коленный или зрачковый рефлексы на обычный раздражитель, ненормальная чувствительность участков кожи к болевому раздражителю, теплу или холоду и др.). Патологическая реакция есть частный случай в сложном комплексе болезни, наличие ее указывает на патологические изменения в данном организме.

Патологический процесс - изменение функции или строения частей организма в условиях патологической регуляции их (например, воспаление, регенерация и др.).

Патологическое состояние - стойкое изменение, вызванное патологическим процессом (например, рубцы на месте повреждения, разрастание соединительной ткани в атрофировавшихся органах и др.).

Патологический процесс не всегда вызывает патологическое состояние, так как возможно полное восстановление функции и строения пораженных частей тела.

Патологическое состояние всегда является следствием патологического процесса, но, в свою очередь, может быть причиной развития новых патологических процессов. Например, патологический процесс – воспаление эндокарда - может вызвать патологическое состояние - стойкое сужение клапанных отверстий сердца или их недостаточность (порок сердца). Это патологическое состояние клапанного аппарата вызывает патологические процессы в легких и других органах.

2. Патофизиологические процессы в тканях

Нарушение обмена веществ в организме существенно отражается на росте и развитии его органов и тканей, на их структуре и функции. (патология роста тканей). Она может проявиться или в виде избы­точного роста и размножения клеток и тканей - гипербиотический процесс, или в виде уменьшения роста и размножения клеток и тка­ней - гипобиотический процесс.

2.1. Гипобиотические (регрессивные) процессы

2.1.1. Атрофия

Атрофия характеризуется уменьшением объема и ослаблением функции органов или тканей вследствие недостаточного питания или нарушения обмена веществ с преобладанием диссимиляции над ассимиляцией Врожденное недоразвитие органов называется гипоплазией, врожденное отсутствие целого органа или части тела - анаплазией.

В основе атрофии лежит уменьшение размеров и числа клеток. Атрофируются преимущественно паренхиматозные элементы органов, например, печеночные клетки, эпителий канальцев почки, мышечные волокна и т. д. В то же время соединительная ткань (строма) обычно сохраняется и нередко разрастается.

Различают физиологическую, старческую и патологическую атрофию.

Физиологическая атрофия характеризуется ослаблением функции и уменьшением объема отдельных органов и тканей в течение нормальной жизнедеятельности организма, например, атрофия вилочковой железы у взрослых животных, матки после беременности.

Старческая атрофия – процесс постепенного понижения всех функций организма, ослабление и замедление в нем обмена веществ. У животных атрофия обнаруживается прежде всего со стороны головного мозга. Резкие нарушения наступают в половых железах, ослабевает костно-мышечная система и функция сердечно-сосудистой системы и других органов, снижается регенеративная способность.

Патологическая атрофия функциональ­ная возникает от двух причин: от бездеятельности и от чрезмерной деятельности.

В зависимости от причин различают следующие виды патологических атрофий:

- функциональная атрофия (от бездействия);

- нейротрофическая или нейрогенная атрофия;

- атрофия от давления (компрессионная;

- атрофия от нарушения (недостаточности) питания;

- гормональная атрофия;

- атрофия от физико-химических воздействий.

При недлительной атрофии от бездействия орган может сохранять, свою структуру, вели­чину и нормальное функционирование. Длительное ослабление деятель­ности органа влечет за собой уменьшение его в размерах - атрофию. Это наблюдается при денервации органа (параличи, парезы), при дли­тельных и сильных болевых раздражениях. В настоящее время весьма интенсивно изучается вопрос о гипокинезах, гиподинамии и их влия­нии на работоспособность и продуктивность сельскохозяйственных жи­вотных.

Атрофия от чрезмерной деятельности воз­можна при перенапряжении органов и тканей. Они не успевают вос­полнить израсходованный ими питательный материал; сердечная мыш­ца перегружается, деятельность нервной системы притупляется. При­мером атрофии от перегрузки является ослабление функции семен­ников у производителей при частых случках; истончение и ослабление сердечной мышцы при пороках сердца и др.

Атрофия от давления возникает в различных органах и тканях в результате их сдавливания; это уменьшает приток крови и нарушает, их питание. В качестве примера можно привести истончение альвеолярных перегородок при эмфиземе легких; атрофию паренхимы почек при застое мочи в почечных лоханках и в почечных канальцах; атрофию ткани при сдавливании ее инородным телом, опухолью и т. п.

Нейрогенная или нейротрофическая, ат­рофия - результат денервации и нарушения кровоснабжения ор­гана, трофического влияния на него нервной системы. Пример такой атрофии - недостаточное развитие мышц, покрывающих лопатки у лошадей («сухая» лопатка), вследствие нарушения трофической функ­ции нервной системы; атрофия конечностей, семенников, ослабление роста у птиц при парезе или параличе соответствующих нервов.

Атрофия от эндокринной недостаточно­сти может возникнуть при нарушении функции эндокринной системы, особенно гипофиза, щитовидной железы. Истощение организма - кахексия развивается при дисфункции аденогипофиза; тиреопривная кахексия - при гипофункции щитовидной железы. Местные атрофические процессы наблюдаются и при нарушении эндокринной функ­ции половых желез, например: атрофия предстательной железы - при кастрации, атрофия матки и грудных желез - при удалении яич­ников.

Атрофия от недостаточности питания яв­ляется результатом общего или частичного качественного голодания животного (недостаток в кормах отдельных питательных веществ, особенно белков; нарушение пищеварения и усвоения питательных веществ корма, ослабление притока крови к органу или ткани).

Общая атрофия организма при длительном недостатке питания характеризу­ется сильным исхуданием животного, ослаблением мышечной актив­ности и продуктивности, снижением сопротивляемости организма к действию патогенных раздражителей, особенно микроорганизмов.

По морфологическим изменениям различают следующие виды атрофий:

- простая атрофия;

- бурая атрофия;

- гладкая атрофия;

- гранулярная атрофия;

- концентрическая атрофия;

- эксцентрическая.

2.1.2. Некроз

Некроз или омертвение, местная смерть - необратимое прекращение жизненных функций в участке органа или ткани при жизни организма. В процессе омертвения или вслед за ним происходит распад клеток и межклеточного вещества, что и является морфологическим признаком некроза. Процесс умирания тканей называется некробиозом. Некрозу часто предшествуют дистрофии, расстройства кровообращения, воспаление. Некроз могут вызвать механические повреждения, лучистая энергия, высокая и низкая температура, химические вещества, бактерии, вирусы, паразиты и др. По механизму развития некроз бывает прямой и непрямой.

Микроскопические изменения при некрозе характеризуются разрушением ядер в виде сморщивания, разрыва, растворения и вакуолизации. Цитоплазма клеток также может уплотняться, распадаться на глыбки, растворяться. В межклеточном веществе наблюдаются фибриноидное набухание и фибриноидный некроз.

Различают некрозы сухой и влажный.

Сухой некроз характеризуется преобладанием в тканях процессов коагу­ляции (свертывания) и уплотнения тканей. Он наблюдается при не­которых инфекциях, в частности при туберкулезе. При этом виде некроза омертвевшая ткань превращается в сухую творожистую мас­су желто-серого или мутно-белого цвета.

Влажный некроз возникает в тех случаях, когда омертвевшая ткань становится гидрофильной и превращается в кашицеобразную массу. Разжижение омертвевшей ткани происхо­дит под воздействием протеолитических ферментов, образовавшихся либо в самой мертвой ткани, либо при распаде лейкоцитов и микроор­ганизмов. Примером может служить некроз плода в матке при его гибели.

Гангрена - некроз, сопровождающийся изменением кровя­ного пигмента, что придает омертвевшему очагу синеватую или чер­ную окраску. Различают сухую и влажную гангрену. Сухая гангрена (мумификация) чаще наблюдается в наружных частях тела, когда приток крови и лимфы к тканям прекращен, а испарение с ее поверхности происходит. В физиологических условиях примером сухой гангрены может быть высыхание, сморщивание и отпадение пупочного канатика у новорожденных. В патологических условиях сухая гангрена развивается на концевых частях тела: на ушах, хвосте, при различных заболеваниях (рожа свиней и др.), наблюдается высыхание погибшего плода в матке (после отхождения вод или их всасывания). Влажная гангрена – это некроз, ос­ложненный гнилостным процессом (разложением ткани гнилостными микроорганизмами).

Резистентность тканей к воздействию патогенных раздражителей во многом зависит от исходного состояния организма: при истощающих болезнях, длительном голодании она значительно ослабевает. На­пример, у ослабленных и истощенных больных животных вследствие гиподинамии возникают пролежни.

Влияние омертвевшей ткани на жизнедеятельность организма во многом зависит от ее значимости. К примеру, омертвевшие участки мозга или сердечной мышцы могут привести к летальному исходу. Зачастую возникают стойкие наруше­ния функции пораженного органа или ткани, например, при замещении мертвой паренхиматозной ткани неравноценной ей в функциональном отношении рубцовой соединительной тканью (при субституции).

Исход некроза различный.

Некротическая ткань является раздражителем для окружающей
здоровой ткани, зачастую на границе с нею происходит разрастание
соединительной ткани (пролиферативный процесс), и некротический
очаг инкапсулируется.

В окружающих некроз тканях часто развивается реактивное демаркационное воспаление, а иногда некроз бывает ареактивным. Участок некроза иногда рассасывается и ткань восстанавливается. Возможна инкапсуляция некротического участка, организация, петрификация, секвестрация, превращение в кисту.

2.1.3. Дистрофии (перерождения, дегенерации)

Дистрофии - большая группа различных патологических процессов, связанных с нарушением обмена веществ в органах и тканях, проявляющихся морфологическими их изменениями.

Дистрофии часто наблюдаются в органах при инфекционных, инвазионных болезнях и хронических отравлениях животных. В механизме развития дистрофии главную роль играют нарушения ферментов - ферментопатии, в результате чего в тканях (клетках и межклеточно) появляются различные вещества, несвойственные нормальному их состоянию.

В зависимости от локализации процесса различают дистрофии клеточные, внеклеточные и смешанные.

В зависимости от преобладающего нарушения того или другого вида обмена веществ различают дистрофии белковые, жировые, углеводные, солевые и пигментные.

Исход дистрофий бывает различным и зависит от вида дистрофии, от общего состояния организма, стадии дистрофического процесса и возможности устранения вызвавшей их причины. В одних случаях орган или ткань восстанавливаются до нормы, в других процесс прогрессирует и может привести к их гибели, что именуется некробиозом и некрозом.

Белковые дистрофии

При белковых дистрофиях в результате нарушения обменных и ферментативных процессов изменяется состояние протеиновых фракций клеток и межклеточного вещества и часто появляются белковые включения.

К клеточным белковым дистрофиям относятся зернистая, гиалиново-капельная, вакуольная, роговая.

К внеклеточным - гиалиновая, амилоидная, к смешанным – коллоидная - нарушения обмена глюкопротеидов (слизистая или мукоидная дистрофия), нуклеопротеидов (мочекислый диатез) и хромопротеидов (патологические пигментации).

3ернистая дистрофия

Наблюдается чаще в паренхиматозных органах: печени, почках, миокарде. Отсюда другое ее название «паренхиматозная дистрофия». Этот же процесс иногда обозначают как мутное или тусклое набухание, поскольку орган увеличивается и выглядит сероватым, тусклым. Появляющиеся в клетках белковые зерна имеют различную природу. Нередко зернистая дистрофия сочетается с жировой, как результат декомпозиции липопротеидных комплексов клетки. Наблюдается зернистая дистрофия при многих инфекционных болезнях, отравлениях, расстройствах кровообращения. Изредка в почках встречается более тяжелая разновидность клеточного диспротеиноза - гиалиново-капельная дистрофия с появлением в цитоплазме эпителия гиалиновых капель и последующей гибелью клетки.

Чаще наблюдается в почках, печени, эпителии кожи и слизистых оболочек, в клетках нервной системы и других органах при инфекционных болезнях, воспалениях, отеках. В основе лежит нарушение белкового и водно - электролитного обмела с повышением проницаемости клеточных мембран. Чаще процесс заканчивается гибелью вакуолизированных клеток.