План лекции: Введение > Патофизиологические процессы в тканях Гипобиотические (регрессивные) процессы

Вид материала

Лекции

Содержание 3.2. Местная анемия, или ишемия (малокровие)

Подобный материал:

• Патофизиологические процессы в тканях, 272.05kb.
• Физические процессы в тканях при воздействии током и электромагнитными полями, 39.27kb.
• План лекции. Значение растворов в жизни и практической деятельности человека Характеристика, 183.37kb.
• Учебно-тематический план Процессы и аппараты нефтепереработки, 18.76kb.
• 1. введение в предмет, 69.23kb.
• Учебный план курсовой подготовки по пользователю, 46.52kb.
• Лекция почвообразовательный процесс (2 часа), 83.13kb.
• 150100. 62 Металлургия металлургия, 183.45kb.
• Курс: История отечественного государства и права Т. 10. Лекция 22: Создание советского, 265.13kb.
• Лекция: Спецификация функциональных требований к ис: Процессные потоковые модели. Процессный, 308.8kb.

3.1. Гиперемии

Гиперемия - полнокровие, характеризуется чрезмерным наполнением сосудов кровью. Гиперемия бывает артериальная, или активная, вследствие усиленного притока артериальной крови, и венозная, или пассивная, застойная, вследствие затрудненного оттока венозной крови.

Артериальная гиперемия в зависимости от причины бывает:

а) вазомоторная или ангионевротическая,

б) коллатеральная,

в) постанемическая,

г) вакатная,

д) воспалительная.

При жизни активная гиперемия проявляется ярко - красной окраской тканей и органов, инъекцией мелких сосудов, пульсацией, повышением местной температуры. На трупе она плохо выражена или совсем незаметна вследствие агонального спазма артерий.

Венозная гиперемия развивается, если имеется препятствие для оттока крови, например, от сдавливания или закупорки вен. Общее венозное полнокровие вызывается ослаблением деятельности сердца. Венозная гиперемия может осложниться выходом (диапедезом) эритроцитов, дистрофией и атрофией паренхимы органов, отеком и водянкой, разрастанием соединительной ткани. Усиление венозной гиперемии приводит к полной остановке крови - стазу.

3.2. Местная анемия, или ишемия (малокровие)

Местная анемия, или ишемия (малокровие) - уменьшение напол­нения кровью какого-либо участка ткани вследствие понижения или полного прекращения притока артериальной крови.

Она возникает вследствие сдавливания артериальных сосудов или их закрытия, а также в результате усиленного оттока крови из сосудов органа при резко выраженном общем малокровии, т. е. в результате значительных кровопотерь.

Различают следующие виды местного малокровия. Компрессионная анемия - возникает от сдавливания артериального сосуда или участка ткани растущей опухолью, рубцами, инородным телом, наложенным жгутом и т.п.

Гематогенная анемия - результат сужения или заку­порки артериального сосуда тромбом, эмболом или облитерации при воспалительном разрастании интимы.

Эндогенная анемия - появляется при сужении арте­риальных сосудов, образующимися в их стенках патологическими утолщениями на почве артериосклероза.

Рефлекторная анемия - следствие действия раздра­жителей (механических, физических, химических и пр.) на рецепторы кожи, слизистых оболочек, интерорецепторы сосудов, тканей и др. Боль, возникающая при сдавливании и размозжении чувствительных нервов, приводит к рефлекторному спазму мелких артерий и вен. Рефлекторная анемия может возникать под влиянием раздражения рецепторов внутренних органов, например желудка, кишечника, матки, мочевого и желчных пузырей (висцеровисцеральный рефлекс).

Паралитическая анемия возникает при параличе органа; приток крови к органу резко ослаблен.

Коллатеральная анемия развивается в результате оттока крови от данного органа и усиленного ее притока в другое место организма. Например, переполнение кровью брюшных органов может явиться причиной коллатеральной анемии головного мозга.

Возникающее при местной анемии расстройство капиллярного кровообращения (микроциркуляции) является результатом ослабления и замедления притока крови к капиллярам. При этом значительное число действующих капилляров превращается в плазматические (со­держат только плазму) и затем они полностью закрываются. Следова­тельно, в анемизированном участке количество действующих капилля­ров уменьшается, так как они находятся в состоянии крайнего сужения или расширения.

Местная анемия характеризуется следующими признаками:

- резкое побледнение участка органа или ткани вследствие сужения или запустевания мелких сосудов; у животных это хорошо заметно на слизистых оболочках глаз, носа, рта;

- понижение температуры в анемизированных участках тела вслед­ствие ослабления притока артериальной крови и ослабления обмена
веществ;

- уменьшение объема органа, зависящего от недостаточного содер­жания в нем крови и лимфы;

- наличие боли, возникающей от раздражения рецепторов в ре­зультате расстройства питания участка органа или ткани и воздействия
недоокисленных продуктов обмена;

- понижение деятельности органа вследствие нарушения в нем кровообращения и трофических расстройств.

Исход местной анемии зависит от размеров закупорки или сдавли­вания артериального сосуда. Особенно опасна анемия от закупорки сосудов с ограниченной возможностью восстановления кровообраще­ния по коллатералям. Имеет значение также продолжительность ослабления кровоснабжения органов и чувствительность ткани к на­рушению притока артериальной крови. К уменьшению кровоснабже­ния особенно чувствительна центральная нервная система, где нару­шение питания клеток может быстро закончиться парезом или парали­чом. Очень чувствительны также сердечная мышца и брюшные органы.

При нарушении кровоснабжения в органах и тканях возникают различные изменения - от нервных симптомов в виде болей до пол­ного омертвения всего органа. В участках с развитым коллатеральным кровообращением местная анемия заканчивается восстановлением функции органа или ткани.

3.3.Стаз

Стаз - остановка тока крови в отдель­ных капиллярах, артериолах, мелких венах, сопровождающаяся рас­ширением и переполнением их форменными элементами крови (эри­троцитами). Гемолиз и свертывание крови не происходят.

В случае полного прекращения притока крови в капиллярную сеть возникает ишемический стаз; при выраженной застойной гиперемии, когда наступает полная остановка тока крови из капилля­ров в венозную систему,— венозный стаз. Может возникать и так называемый истинный капиллярный стаз. Послед­ний развивается в результате непосредственного действия на ткани и сосуды различных факторов и является самостоятельным расстройст­вом капиллярного кровообращения.

Истинный капиллярный стаз могут вызвать следующие факторы: высокая или низкая температура, кислоты, щелочи, скипидар, кротоновое масло, токсины бактерий при тяжелых формах инфекционных заболеваний, при гиперергическом воспалении.

В механизме прекращения тока крови при истинном капиллярном стазе важное значение принадлежит вазомоторным расстройствам. Однако основным фактором в этом следует считать внутрикапиллярное скучивание (обратимое) эритроцитов. Под влиянием физических и химических агентов происходит рефлекторное сокращение мелких ар­терий и артериол. Это ведет к падению кровяного давления в капилля­рах, их расширению и переполнению. Проницаемость капилляров повышается и усиливается выхождение жидкости, солей, белков (альбу­минов) в ткань, а в крови увеличивается содержание глобулинов и фибриногена. Последние, адсорбируясь на поверхности эритроцитов, понижают их поверхностный потенциал и способствуют их скучиванию.

Содержащиеся в пораженном участке физиологически активные вещества (гистамин, адениловая кислота и ряд недоокисленных про­дуктов обмена) способны также понижать тонус тканей и сосудистых стенок, значительно увеличивая их проницаемость.

Последствия стаза могут быть различны. При отсутствии глубоких изменений в сосудистых стенках и в крови кровообращение после устранения стаза восстанавливается. В других случаях стаз становится необратимым, и тогда нарушается питание тканей, что отрицательно отражается на их функции и служит причиной наступления некроза. Особенно опасно развитие стаза в жизненно важный органах (головной мозг, сердце)

3.4. Инфаркт

Инфарктом называется очаг омертвения ткани, возникший в результате закрытия сосуда. Он часто образуется в органах с ограниченным коллатеральным крово­снабжением. В его возникновении имеет значение быстрое закрытие артериального сосуда. Инфаркт может быть вызван образовавшимся тромбом, занесенным эмболом или длительным спазмом сосуда.

Инфаркт бывает конусообразной формы, с основанием, обращенным к поверхности органа. Это объясняется тем, что очаг омертвения ткани охватывает участок, питаемый кровью ветвями одного артериального сосуда. На разрезе инфаркт имеет форму клина или треуголь­ника.

В механизме развития инфаркта ведущим является ишемия и последующая гипоксия подверженных некрозу тканей. В результате нарушается обмен веществ и в тканях увеличивается содержание продуктов межуточного обмена, повышается проницаемость стенки сосудов и изменяется их тонус.

Инфаркты бывают двух видов: белые, или ишемические, и красные, или геморрагические.

Белые инфаркты чаще возникают в почках, селезенке, сердце и головном мозге, где недостаточно развиты коллатерали. Они имеют бледную окраску, поскольку вследствие ишемии возникает спазм сосудов и кровь удаляется из омертвевшего участка и окружающих тканей.

Красные инфаркты отмечаются в легких, в кишечнике, иногда в головном мозге. Они образуются при проникновении крови в анемизи-рованный участок органа по коллатералям, а в случае высокого ве­нозного давления также через капилляры из венозных сосудов. При этом недостаточное количество имеющихся коллатералей не вос­станавливает кровообращение, а кровь лишь переполняет сосуды участка, и последние расширяются. Нарушение питания сосудистых стенок вызывает их повышенную проницаемость, и кровь из сосудов поступает в окружающие ткани. Некротизированные ткани окрашиваются в красный цвет.

При инфарктах может сильно нару­шаться функция данного участка ткани или органа. Последствия зависят от ис­хода инфаркта. Обычно инфаркты под воздействием ферментов рассасываются и на их месте образуются рубцы. При инфицировании может происходить гной­ное расплавление инфаркта и образо­вание гнойников.

3.5. Кровотечение

Кровотечение, или геморрагия-это выход крови -из сосудов. Оно бывает наружным и внутренним. Внутреннее кровотечение может быть в виде кровоизлияния в ткань или в полость. Кровотечения возникают при нарушении целости стенки сосуда, например, при разрыве, разъедании, или при нарушении проницаемости мелких сосудов и капилляров. При некоторых острых инфекционных болезнях, отравлениях в организме наблюдается склонность к множественным кровоизлияниям - геморрагический диатез. По источнику кровотечения подразделяют на сердечные, артериальные, венозные, капиллярные или паренхиматозные.

По характеру распределения излившейся крови в тканях и внешнему виду кровоизлияний различают:

а) геморрагическую инфильтрацию;

б) диапедезные кровоизлияния в виде точек, мелких пятен, полосок -петехии, экхимозы;

в) более крупные, разлитые кровоизлияния, или кровоподтёки;

г) гематомы, т. е. образовавшиеся в тканях и органах польсти, заполненные кровью;

д) полостные кровоизлияния.

Обильное кровотечение приводит к общему малокровию (анемии) организма.

Более опасно внутреннее кровотечение. Его труднее распознать, и оно создает различные осложнения, возникающие в результате дав­ления излившейся крови на окружающую ткань.

Артериальное кровотечение очень опасно, так как организм за короткий отрезок времени может потерять много крови. Это объясня­ется тем, что в артериальном сосуде высокое кровяное давление и при разрыве артерии стенки ее не спадаются (зияют). Из артериальных сосудов кровь вытекает фонтаном, пульсируя с каждым сокращением сердца. Артериальная кровь имеет алый цвет.

Венозные кровотечения характеризуются равномерным истечением крови. Они также могут вести к значительному обескровливанию организма. При ранении крупных вен (при вдохе в венах развивается отрицательное давление) существует опасность попадания в их просвет воздуха и возникновения воздушной эмболии.

Основными факторами, вызывающими нарушение целости стенок сосудов, являются:

1. 
   механические повреждения стенок сосудов (порезы, уколы,
   огнестрельные ранения, ушибы и др.);
   
2. изъязвление и разъедание стенок сосудов язвенными или воспа­
   лительными процессами (например, разъедание сосудов при язве
   желудка), инфекционными гранулемами (туберкулез, сап), опухолями;
   при этом на сосудах нередко образуются аневризмы (значительные
   выпячивания стенки сосудов), легко разрывающиеся при повышенном
   кровяном давлении, различных травмах;
   

3) инфекционные агенты, расстройство питания и обмена веществ
(голодание, авитаминозы), воздействие токсических агентов (некоторые
БОВ, мышьяк, фосфор и др.); данные факторы могут вызывать наруше- ние физико-химической структуры стенок сосудов, что повышает их проницаемость, и возникает кровотечение;

4. 
   патологические изменения стенок сосудов (склероз, дегенерация);
   в таких случаях могут возникать разрывы сосудов даже при повышении
   кровяного давления или незначительных механических травмах;
   
5. расстройство деятельности иннервационного аппарата стенки сосудов, что приводит к нарушению его трофики и повышению прони­цаемости.
   

Кровоизлияния иногда могут возникать и вследствие общих нару­шений в организме, например при нервных и эндокринных расстройст­вах. При этом может повышаться кровяное давление, проницаемость сосудистой стенки и пр.