План лекции: Введение > Патофизиологические процессы в тканях Гипобиотические (регрессивные) процессы
Вид материала | Лекции |
- Патофизиологические процессы в тканях, 272.05kb.
- Физические процессы в тканях при воздействии током и электромагнитными полями, 39.27kb.
- План лекции. Значение растворов в жизни и практической деятельности человека Характеристика, 183.37kb.
- Учебно-тематический план Процессы и аппараты нефтепереработки, 18.76kb.
- 1. введение в предмет, 69.23kb.
- Учебный план курсовой подготовки по пользователю, 46.52kb.
- Лекция почвообразовательный процесс (2 часа), 83.13kb.
- 150100. 62 Металлургия металлургия, 183.45kb.
- Курс: История отечественного государства и права Т. 10. Лекция 22: Создание советского, 265.13kb.
- Лекция: Спецификация функциональных требований к ис: Процессные потоковые модели. Процессный, 308.8kb.
Характеризуется преобладанием в тканях явлений дистрофии, некроза, некробиоза и очень слабо выраженными экссудацией и пролиферацией. Оно наблюдается при некоторых интоксикациях и преимущественно в паренхматозных органах (в почках, печени и сердце, реже в мозге.
Экссудативные воспаления
Главная особенность экссудативных воспалений-преобладание сосудистой реакции в виде гиперемии, выпотевания экссудата и эмиграции клеток крови. Альтеративные и пролиферативные изменения стоят на втором плане. Протекают эти воспаления чаще всего остро и клинико - анатомически характеризуются ярко выраженными признаками.
По виду экссудата различают серозное, фибринозное, гнойное, геморрагическое, катаральное и гнилостное воспаление.
Серозное воспаление
Серозное воспаление чаще протекает остро и характеризуется гиперемией, выпотеванием из сосудов в ткань серозной жидкости, эмиграцией лейкоцитов, лимфоцитов и отдельных эритроцитов, дегенеративными изменениями тканевых элементов. Пролиферация при серозном воспалении слабо выражена и замечается обычно к концу развития воспалительного процесса. Серозное воспаление может быть самостоятельным процессом, а также началом развития других видов экссудативного воспаления.
Фибринозное воспаление
При фибринозном воспалении из сосудов в ткань выпотевает экссудат, богатый высокомолекулярным белком - фибриногеном, что свидетельствует о значительном повреждении стенок сосудов. Фибриноген в органах, тканях, полостях, на поверхности серозных и слизистых оболочек свертывается и из него выпадает фибрин в виде сеточки или волокнистой массы, что сопровождается более или менее резкими дистрофическими и некробиотическими изменениями в тканях. При поверхностном - крупозном воспалении фибрин откладывается на слизистых или серозных оболочках в виде легко снимающихся пленок. При этом оболочки повреждаются лишь с поверхности, тогда как при глубоком, дифтеритическом воспалении фибрин откладывается не только на поверхности, но пропитывает и толщу поврежденной слизистой оболочки. Чаще предварительно омертвевшая слизистая оболочка последовательно пропитывается фибрином.
У животных фибринозное воспаление наблюдается в органах дыхания, желудочно-кишечном тракте и на серозных оболочках брюшной, грудной полостей и сердечной сорочки. В большинстве случаев фибринозное воспаление связано с инфекцией (пастереллез, сальмонеллез, злокачественная катаральная горячка и повальное воспаление легких крупного рогатого скота, чума свиней, контагиозная плевропневмония лошадей и др.) или развивается на почве токсических воздействий. Фибринозное воспаление часто сочетается с другими формами воспалений - серозным, гнойным, геморрагическим. В случаях затянувшегося воспаления фибрин может подвергаться организации, то есть прорастать соединительной тканью.
Гнойное воспаление
Гнойное воспаление характеризуется наличием в экссудате большого количества лейкоцитов, главным образом нейтрофильных, а также лимфоцитов и различных тканевых клеток. Все эти элементы подвергаются дистрофии, некробиозу и превращаются в гнойные тельца, взвешенные в жидкости - гнойной сыворотке, содержащей продукты распада. В сумме образуется гнойный экссудат, или гной. Чем больше в экссудате гнойных телец, тем он гуще, и наоборот. При хроническом гнойном воспалении в экссудате преобладают лимфоциты и макрофаги, а в окружающей ткани появляются лимфоидные клетки, полибласты, плазматические клетки, фибробласты. Причиной гнойного воспаления являются различные гноеродные микроорганизмы, чаще кокковые. Могут наблюдаться и асептические нагноения при введении в ткань скипидара, кротонового масла и других химических веществ. Гнойное воспаление наблюдается на поверхности слизистых оболочек в виде гнойных катаров, на серозных оболочках. При этом гной может накапливаться в полости органа или в серозной полости, что называется эмпиема, например, эмпиема плевральной полости, матки и т. д. Пропитывание гнойным экссудатом ткани называется гнойной инфильтрацией. Разлитое гнойное воспаление клетчатки, например, подкожной, межмышечной, подсерозной, глазничной и т. д., называется флегмона. При очаговом гнойном воспалении образуется полость, содержащая гной - гнойник, абсцесс. Фурункул - это гнойное воспаление волосяной сумки и сальной железы с их омертвением и превращением в гнойную пробочку. Группа фурункулов называется карбункул.
Геморрагическое воспаление
Это одно из наиболее тяжелых видов воспаления, характеризуется обильной примесью к экссудату эритроцитов, выходящих из сосудов путем диапедеза. Геморрагическое воспаление может осложнять серозное, фибринозное, гнойное воспаления. Признаки геморрагического воспаления: набухание ткани, резкое покраснение и множественные кровоизлияния. Геморрагический экссудат может накапливаться в различных полостях, например, в альвеолах легкого, в капсулах почечных клубочков и т. д., что легко устанавливается при микроскопическом исследовании. При геморрагическом воспалении серозных оболочек в серозных полостях обнаруживается кровянистый выпот. При геморрагическом воспалении слизистых оболочек, например, желудка, кишечника, мочевого пузыря, их содержимое становится красным или буро-красным, а слизистые оболочки набухшие, покрасневшие с массовыми кровоизлияниями. Чаще оно наблюдается при острых инфекционных заболеваниях - сибирской язве, пастереллезе, чуме свиней, лептоспирозе собак и др., а также при некоторых острых отравлениях, при скорбуте.
Гнилостное воспаление
Наблюдают в том случае, когда в пораженный очаг попадают гнилостные бактерии и в тканях развиваются гнилостные процессы.
Продуктивное (пролиферативное) воспаление
Для этого вида воспаления характерно преобладание процессов пролиферации, то есть размножения клеток, а также разрастания ткани. Пролиферация касается в первую очередь элементов РЭС, из которых образуются макрофаги - полибласты, эпителиоидные, лимфоидные, гигантские клетки и др. Размножаются и фибробласты с последующим развитием соединительной ткани. Альтеративные и экссудативные процессы здесь также наблюдаются, однако выражены обычно слабо.
Продуктивное воспаление иногда протекает остро, с накоплением в ткани клеток пролиферата, например, острое межуточное воспаление печени, сердца, почек и др. Чаще наблюдается более затяжное его течение с разрастанием тканей, например, эпителиальной, железистой, лимфоидной и др. Особенно характерно разрастание грануляционной ткани богатой молодыми клеточными формами - круглыми и эпителиоидными клетками, фибробластами, полибластами с последующим образованием волокнистой соединительной ткани. Примером могут служить инфекционные гранулемы или специфические воспаления при туберкулезе, сапе, бруцеллезе и др., а также продуктивное воспаление вокруг животных паразитов, локализующихся в органах и тканях. Иногда при продуктивном воспалении, особенно в затяжных случаях, преобладают лимфоидные клетки, а также плазматические, что свидетельствует об активной иммунологической реакции организма. Исходом продуктивного воспаления может быть склероз или цирроз органа, то есть уплотнение его на почве образования волокнистой соединительной ткани с атрофией паренхимы.
По характеру иммунобиологической реактивности организма различают нормэргическое, гиперэргическое и гипоэргическое воспаление.
Нормэргическое воспаление – обычный тип воспалительной реакции, наиболее часто встречающийся и протекающей в организме с нормальными иммунными свойствами при первичной встрече с воспалительным агентом (микробом, токсином и др.).
Гиперэргическое воспаление возникает в организме при многократном воздействии на него болезнетворного агента антигенной природы. Это воспаление характеризуется бурным острым течением с резко выраженными альтеративными и сосудистыми изменениями в тканях.
Гипоэргическое воспаление обычно характеризуется слабо выраженными симптомами, оно развивается в организме, либо обладающим иммунитетом к данному антигену, либо в ослабленном, сильно истощенном, с резко пониженной реактивностью.
Исход воспаления.
При полном восстановлении пораженной ткани, ее структуры и функций из организма болезнетворный агент, вызывающий воспаление, рассасываются продукты распада, а образовавшийся дефект тканей заполняется специфической тканью (без образования рубца).
При неполном восстановлении ткани образовавшийся дефект замещается не специфической тканью, а соединительной (с образованием рубца). В одних случаях это не приводит к выраженным ограничениям функций, в других может явиться причиной некоторого ограничения функции органа или причиной функционального расстройства.
При поражении жизненно важных органов возможна гибель организма.
У старых и ослабленных организмов воспаление может переходить в хроническую форму. В этом случае симптомы воспаления, особенно сосудистая реакция (экссудация, эмиграция, расстройство кровообращения), затушеваны и на первый план выступают процессы пролиферации, происходит уплотнение пораженного органа разросшейся фиброзной тканью. В отдельных случаях при трофических расстройствах нервной системы в различных органах и тканях возникают воспаления в виде длительно незаживающих язв.
Воспалительный процесс, проявляясь как местная сосудисто-тканевая реакция, оказывает весьма существенное влияние на общее состояние организма, на его обмен веществ, иммунобиологическую реактивность, состав крови, терморегуляцию и, наконец, на деятельность здоровых органов.
Местное воспаление может вызвать нарушение обмена веществ в организме, что проявляется усилением процесса гликолиза и повышением содержания сахара в крови, изменением альбумино-глобули-нового индекса плазмы в сторону увеличения глобулиновой фракции; увеличением в крови остаточного азота, альбумоз, пептонов, гистамина, холиновых веществ, продуктов нуклеинового обмена и ацетоновых тел. В крови возрастает число лейкоцитов, появляется много незрелых форм, ускоряется реакция оседания эритроцитов. Иногда при воспалении происходит повышение общей температуры тела животного.
Изменение иммунобиологической реактивности организма при воспалении проявляется либо повышением чувствительности организма к воспалительному агенту, либо, наоборот, повышением устойчивости к нему. Например, после перенесения воспаления легких чувствительность организма к болезнетворному агенту нередко повышается, и это заболевание может возникать чаще. В некоторых случаях белки воспаленной ткани делаются аутоантигенами и вызывают выработку аутоантител, что, в свою очередь, является причиной возникновения нового воспаления в пораженном органе.
Воспалительный процесс влияет на близлежащую ткань, а также на более отдаленные органы и ткани (неповрежденные). Например, при введении животному в брюшную полость флогогенных (вызывающих воспаление) агентов повышается его устойчивость к внутрибрюшинному введению микробов, что обусловлено усилением местного тканевого иммунитета.
Влияние очага воспаления на весь организм связано с накоплением в нем (в результате нарушенного обмена) продуктов распада тканей микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности, различных токсинов, метаболитов, активных и полипептидных веществ нуклеиновой природы и др. Эти вещества, всасываясь в кровь или воздействую на рецепторный аппарат, оказывают общее влияние на весь организм, его обмен веществ, реактивность, на функции неповрежденных органов и систем и др. Влияют на организм и болевые импульсы, идущие oт очага воспаления. Что касается общего повышения температуры тела, то оно обусловлено влиянием указанных веществ очага воспаления на центры терморегуляции промежуточного мозга. Таким образом, влияние очага воспаления на весь организм осуществляется нервно-рефлекторным и нервно-гуморальным путем.
5. Расстройство водного обмена
Расстройство водного обмена проявляется или увеличением тканевой жидкости в виде отёка и водянки, или уменьшением ее, что характеризуется сухостью, обезвоживанием (эксикоз, дегидратация).
Отёк - это избыточное скопление тканевой жидкости в тканях, а водянка- скопление тканевой жидкости в полостях тела. В развитии отёка (водянки) имеет значение нарушение давления крови, осмотического и онкотического давления, повышение проницаемости сосудистых стенок, затрудненный отток лимфы по лимфатическим сосудам.
В зависимости от причины различают отеки застойные (сердечные), марантические (кахектические), токсические, воспалительные, невротические, почечные. При длительном отеке ткань подвергается дистрофическим изменением в виде набухания соединительных волокон, вакуолизации клеток. Для обозначения отека и водянки в определенных местах организма применяют специальные термины, например: анасарка, асцит (водянка брюшной полости), гидроторакс (водянка грудной полости), гидроперикардиум (водянка полости сердечной сорочки), гидроцефалюс (водянка желудочков мозга).
6. Смерть
Смертью называется прекращение жизненных процессов. Различают естественную (физиологическую) и преждевременную (патологическую) смерть.
Естественная (физиологическая) смерть - прекращение жизни животного организма вследствие закономерного завершения его жизненного цикла, без воздействия посторонних смертоносных причин.
При благоприятных условиях существования происходит закономерное и неотвратимое изнашивание организма - естественное старение. При неблагоприятных условиях существования в результате перенесенных заболеваний, связанных с расстройством нервно-гуморальной регуляции, процесс старения значительно ускоряется, наступает преждевременная старость.
Патологическая смерть - гибель вполне жизнеспособного организма, вызванная грубым воздействием внешних причин.
Разновидностями насильственной смерти у животных являются:
- убийство - умерщвление животного человеком или животным;
- несчастный случай - непредвиденное стечение обстоятельств, вызвавшее преждевременную гибель животного.
Насильственная смерть – гибель животного от различных заболеваний.
В этом случае различают скоропостижную смерть и обычную.
Скоропостижная смерть - внезапная смерть внешне здорового животного при поражении жизненно важных органов предшествовавшей болезнью, например смерть от кровоизлияния в мозг, от разрыва аорты при склерозе сосудов, от разрыва амилоидно-перерожденной печени. Поражение этих органов может быть результатом длительного болезненного процесса, не отражавшегося на общем состоянии организма. Толчком, ведущим к смертельному исходу, могут быть незначительные факторы: незначительное физическое напряжение, испуг, повышение кровяного давления. Скоропостижная смерть иногда наступает при молниеносных формах инфекционных и паразитарных болезней, например, при сибирской язве, чуме, бешенстве, цистициркозе мозга, закупорке дыхательных путей аскаридами во время рвоты и т.п.
Обычная смерть - гибель животного после более или менее длительного периода умирания в связи с различными заболеваниями.
Причины смерти условно делят на определяющие и непосредственные.
Определяющими причинами смерти называют все факторы внешней среды или пороки развития организма, при действии которых невозможно продолжение жизненных функций. К ним относят все виды физических воздействий (механическая, электрическая травма, удушение, утопление и т.п.), различные химические факторы (ядовитые вещества), биологические факторы (возбудители инфекционных и инвазионных заболеваний), пороки развития и т.п.
Непосредственной (окончательной) причиной является прекращение деятельности жизненно важных центров нервной системы:
- паралич дыхательного центра;
- паралич сердечно-сосудистого центра.
В каждом случае смерти животного очень важно установить вид смерти и определяющую причину ее с целью окончательного установления диагноза болезни, решения вопроса об уничтожении или использовании трупа животного и разработки профилактических мероприятий.
Процесс смерти условно разделяют на три периода: агония, клиническая смерть, биологическая смерть.
Агонией называется период от начала умирания до момента последней систолы сердца. Возникновение агонального периода связано с расстройством центральной нервной системы и утратой ею регулирующего влияния на внутренние органы. Продолжительность агонии составляет от нескольких часов до 2-3 дней.
Клинической смертью условно называют момент последнего сокращения (систолы) сердца. Клиническая смерть длится 5-7 минут. Процесс обратимый.
Биологическая смерть – необратимое прекращение обменных процессов во всех клетках организма. Она наступает обычно спустя около суток после клинической смерти. Скорость ее наступления зависит от внешних условий, причины смерти и внутренних особенностей организма.
Признаки смерти делят на три группы:
- первичные (клинические);
- вторичные (трупные);
- третичные (признаки разложения).
Первичные признаки определяют момент клинической смерти и служат для установления (констатации) факта смерти. К ним относятся явления, свидельствующие о прекращении деятельности трех важнейших систем: центральной нервной, сердечно-сосудистой и дыхательной.
Вторичными или трупными признаками называют физические и химические изменения, возникающие в трупе после прекращения сердечной деятельности: охлаждение трупа, окоченение, трупные пятна, кровяные сгустки в полостях сердца и крупных сосудах.
Третичными признаками смерти называются явления, связанные с разложением трупа. Они бывают двух видов:
- автолиз;
- гниение.
Автолиз (саморастворение) - распад тканей под воздействием собственных ферментов.
Гниение - распад тканей под воздействием гнилостных микробов.