План лекции: Введение > Патофизиологические процессы в тканях Гипобиотические (регрессивные) процессы

Вид материала

Лекции

Содержание 3.8. Коллатеральное кровообращение Альтеративное воспаление Продуктивное воспаление Альтеративное воспаление

Подобный материал:

• Патофизиологические процессы в тканях, 272.05kb.
• Физические процессы в тканях при воздействии током и электромагнитными полями, 39.27kb.
• План лекции. Значение растворов в жизни и практической деятельности человека Характеристика, 183.37kb.
• Учебно-тематический план Процессы и аппараты нефтепереработки, 18.76kb.
• 1. введение в предмет, 69.23kb.
• Учебный план курсовой подготовки по пользователю, 46.52kb.
• Лекция почвообразовательный процесс (2 часа), 83.13kb.
• 150100. 62 Металлургия металлургия, 183.45kb.
• Курс: История отечественного государства и права Т. 10. Лекция 22: Создание советского, 265.13kb.
• Лекция: Спецификация функциональных требований к ис: Процессные потоковые модели. Процессный, 308.8kb.

3.6. Тромбоз

Тромбоз - прижизненное образование в просвете сосуда плотных масс из составных частей крови. Выпавшая масса называется тромбом. Тромб нарушает или даже прекращает движение крови в сосудах, что приводит часто к некрозу ткани, застойной гиперемии, отеку и т.д. При ранениях тромбоз имеет положительное значение, так как способствует остановке кровотечения из поврежденных сосудов.

Непосредственные причины тромбоза:

а) повреждение сосудистой стенки, особенно эндотелия,

б) замедление и нарушение правильности тока крови;

в) изменение свойств крови.

В основе образования тромбов чаще всего лежит оседание и склеивание (агглютинация) тромбоцитов и свертывание (коагуляция) крови. Кроме того, может наблюдаться склеивание эритроцитов и выпадение (преципитация) белков из крови.

Внутренняя поверхность сосудов покрыта тонким слоем фибрина. Фибринная пленка обладает способностью уменьшать вязкость крови, смачиваемость эндотелия сосудов, плазмой крови, а также антикоагу-лянтными свойствами. Увеличение слоя фибрина на внутренней стороне сосуда ослабляет антикоагулянтные свойства, одновременно возрастает смачиваемость стенки сосуда. В результате увеличиваются поверхностные силы притяжения между эндотелием и форменными элементами крови.

Вследствие повреждения стенок сосудов, особенно при нарушении целости их эндотелия, на внутренней поверхности образуются неров­ности, что способствует оседанию и склеиванию тромбоцитов и лей­коцитов.

Во многих случаях в образовании тромбов доминирующее значение могут иметь изменения качества крови. При ряде заболеваний количе­ство тромбоцитов крови увеличивается, а их устойчивость снижается. Тромбоциты удерживаются во взвешенном состоянии потому, что имеют отрицательный поверхностный потенциал. В зависимости от условий заряд тромбоцитов может меняться. Например, он уменьша­ется при увеличении содержания глобулинов, несущих отрицательный заряд, фибриногена (почти лишенного заряда) или при изменении кис­лотно-щелочного равновесия в кислую сторону. В таких случаях тром­боциты осаждаются, склеиваются и подвергаются разрушению. При этом освобождаются биологически активные вещества, некоторые из них участвуют в процессе свертывания крови (ускорители превраще­ния протромбина в тромбин, фибриногена в фибрин, ингибитор гепа­рина - антигепариновый фактор и др.).

Свертывание крови в сосуде и образование тромба могут наступить также при уменьшении содержания в ней антикоагулянтов или уве­личении коагулянтов (тромбин, тромбопластин).

В зависимости от патологических процессов, которые способствуют образованию тромбов, различают дилятационные (дилятация, расширение), застойные, воспалительные марантические тромбы. По внешнему виду тромбы бывают белые, красные и смешанные, а по отношению к привету сосуда - пристеночные и закупоривающие. В тромбе различают головку, тело и хвост.

Последствия тромбозов. В результате действия протеолитических ферментов тромбы могут подвергаться распаду самостоя­тельно (асептический распад) или с помощью микрофлоры (септичес­кий распад). В случае распада или рассасывания тромба проходимость сосуда восстанавливается. Септический распад тромба может быть причиной развития гнойных очагов в различных органах и тканях. Иногда тромбы пронизываются соединительной тканью, которая разви­вается из стенок сосудов - организация тромба.

Под влиянием протеолитических ферментов и давления крови в тромбе могут образоваться каналы, где по ним осуществляется ток крови. Этот процесс называется канализацией тромба. Наконец, возможно отложение солей извести в тромбе - петрификация. Последствия тромбоза для организ-ма зависят от быстроты образования тромба, его величины, местонахож­дения и возможности его инфициро­вания.

При образовании тромба в сосуде, снабжающем кровью жизненно важ­ный орган, могут возникнуть патоло­гические расстройства во всем орга­низме. Быстрое формирование тромба затрудняет восстановление коллате­рального кровообращения, что приводит к анемии или омертвению соответствующего участка. Образова­ние тромба в венозных сосудах способствует развитию венозного за­стоя и отека органов.

Обтурирующие тромбы вызывают более тяжелые расстройства кро­вообращения, чем пристеночные и центральные. Инфицированные тромбы могут быть - источником распространения инфекции и зараже­ния организма.

Тромбы необходимо отличать от посмертных кровяных сгустков. Тромбы обычно плотные, сухие, ломкие, с поверхности неровные, шероховатые, прикреплены к стенке сосуда и поэтому извлекаются с трудом. Посмертные сгустки крови сочные, эластичные, имеют гладкую поверхность и легко извлекаются из сосуда.

3.7. Эмболия

Эмболия - перенос по току крови или лимфы разных частиц - эмболов с последующей задержкой их в более мелких сосудах.

В зависимости ох материала, из которого они состоят, различают эмболии эндогенного происхождения и экзогенного.

Эмболии эндогенного происхождения. Эмболия оторвавшимися частицами тромбов. Нередко от тромбических наложений, образовавшихся на клапанах сердца, отрываются частицы. В связи с благоприятными здесь для переноса условиями эти частицы могут попадать в большой или малый круг кровообращения. Частицы продвигаются по кровеносному руслу до тех пор, пока не попадут, в сосуд, диаметр просвета которого меньше диаметра эмбола, и тогда происходит его закупорка.

В результате отрыва пристеночных тромбов, образовавшихся в крупных артериях, может возникнуть эмболия сосудов мозга, пред­ставляющая опасность для жизни организма.

Эмболия тканевая и клеточная возникает при травме или вследствие дегенеративных изменений паренхиматозных органов и одновременном нарушении целости вен. Группа клеток, отор­вавшаяся от органа, попадает в просвет поврежденного сосуда и зано­сится током крови от одного органа в другой. Например, при травме печени возможна эмболия ветвей легочной артерии клетками этого органа; наблюдаются эмболии частицами клапанов сердца при язвен­ном их распаде, синтициальными клетками последа, клеточными эле­ментами опухолей (метастазированные опухоли). Злокачественные опухоли, проросшие в кровеносные и лимфатические сосуды, могут подвергаться распаду. От них отрываются группы клеток, которые переносятся током крови или лимфы и застревают в различных орга­нах, образуя новые опухоли.

Эмболия жировая возникает при поступлении в крове­носную систему капелек жира из ткани, богатой жиром, например, из трубчатой кости после перелома или из подкожной клетчатки при ее размозжении. После перелома трубчатых костей капли жира кост­ного мозга попадают в просвет поврежденных вен, откуда током крови заносятся в легкие и через артерио-венозные анастомозы и легочные капилляры в большой круг кровообращения. В дальнейшем возможна жировая эмболия капилляров головного мозга, клубочков почек.

Эмболии экзогенного происхождения. Воздушная эмболия развивается вследствие полые, подключичные, яремные). Во время вдоха и частично при диастоле сердца воздух может засосаться в поврежденные вены и затем с током крови попасть в сердце. В правом желудочке возможно образование большого воздушного пузыря, препятствующего поступ­лению в сердце крови из большого круга кровообращения. Это приводит к нарушению сердечно-сосудистой деятельности. Мелкие пузырьки воз­духа проникают в малый круг кровообращения, где вызывают эмболию легочных сосудов.

Газовая эмболия - является разновидностью воздушной эмболии. Наблюдается она чаще всего при кессонной болезни.

Среди экзогенных эмболии встречается закупорка сосудов конгло­мератами бактерий или паразитами при вскрытии местного инфекционного очага или при заносе трихинелл из кишечника в легкие через лимфатические сосуды. Встречаются эмболии инородными телами при ранениях.

По отделам сосудистой системы, в которых распространяются эмболы, различают эмболии малого и большого круга кровообращения и портальной системы.

Эмболия малого круга кровообращения развивается вследствие поступления в вены большого круга и правую часть сердца эмболических частиц (капли жира, клетки опухоли и др.). При закупорке сосудов малого круга возможны тяжелые наруше­ния деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем. При массовой закупорке легочных сосудов смерть организма может наступить вследствие недостаточности кровообращения.

Эмболия большого круга кровообращения возникает чаще при проникновении эмболов из левой части сердца, крупных артерий и реже из легочных вен. Направление движения эмболов по артериям большого круга зависит от нескольких факторов: диаметра просвета сосуда, величины эмбола, силы тока крови в участке сосуда, величины угла, под которым отходит данная ветка от главного артериального ствола.

В сосудистые ветви, отходящие от главного ствола под прямым или тупым углом, эмболы редко заносятся. Чаще всего эмболы попада­ют в сосуды, отходящие от крупных артерий под острым углом. Обычно эмболы продвигаются в левой половине сердца, проникают в артери­альную систему и затем в мозг, селезенку, почки и другие органы.

Эмболия портальной системы встречается редко. Она возможна при поступлении эмболов из ветвей воротной вены. В ре­зультате развивается резкая гиперемия кишечника, расширение со­судов всей портальной системы и повышение в ней кровяного давления.

Переполнение кровью сосудов брюшной полости вызывает уменьше­ние циркулирующей крови в артериальной системе и нарушение гемодинамики в организме. Возникает тяжелая анемия жизненно важных органов, что иногда может завершиться смертью.

Последствия эмболии зависят от места заноса эмболов, величины их и свойств, от характера сосуда, анастомозов. Могут возникать препятствия на пути тока крови, и тогда развиваются местные расстройства кровообращения (ишемия). Появляются патологи­ческие рефлексы из местных тканевых и сосудистых хеморецепторов. Сам эмбол и местные гипоксия и ацидоз могут явиться раздражителями этих рецепторов. Раздражение рецепторов кровеносных сосудов в на­чальной фазе эмболии может привести к мобилизации защитно-при­способительных реакций организма. Например, при эмболии малого круга возникает тахикардия, одышка, раскрытие капилляров, расшире­ние сосудов, спазм вен и артерий большого круга кровообращения. Осо­бенно опасна эмболия сосудов мозга и коронарных сосудов сердца. При распространении эмболов по лимфатическим сосудам (раковые клетки, конгломераты бактерий) они могут задерживаться в регионарных лимфатических узлах и дают здесь начало образованию вторичных очагов болезни.

Эмболами могут быть оторвавшиеся частички тромбов (тромбоэмболия), клетки и частицы тканей, например опухолей, капли жира (жировая эмболия), воздух, газы (воздушная и газовая эмболия), бактерии и другие микроорганизмы, паразиты и проч.

Эмболы передвигаются в сосудах по току крови и останавливаются там, где диаметр сосуда меньше диаметра эмбола. Исключение составляют ретроградная и парадоксальная эмболии. Закупорка отдельных мелких сосудов особого вреда может не причинить. Некоторые эмболы рассасываются. Множественная закупорка эмболами сосудов органа, например, легких, приводит к тяжелому расстройству кровообращения и к смерти.

В результате эмболии могут образоваться инфаркты. Особенно опасна бактериальная эмболия и эмболия частицами злокачественных опухолей. В этих случаях из первичных патологических очагов возможно развитие вторичных очагов - метастазов, например, гнойников, туберкулезных, сапных, актиномикозных и других поражений, опухолей - рака, capкомы, меланомы. В результате этого ограниченный вначале процесс затем может стать общим -генерализованным.

3.8. Коллатеральное кровообращение

Кровоснабжение органа или его участка может быть восстановлено по коллатеральным сосудистым путям.

При закупорке артерии скорость и полнота восстановления крово­обращения в тканях коллатеральным путем зависит от ряда факторов: количества анастомозов, их диаметра, эластичности, состояния дея­тельности сердца и нервных регуляторов кровообращения. Закрытие артериального сосуда не вызывает каких-либо расстройств в питании и деятельности органа, если просвет этого сосуда по диаметру равен сумме просветов коллатеральных сосудов. Если же он больше, то воз­никает недостаточное коллатеральное кровообращение. В этом случае артериальное давление крови снижается и кровоснабжение органа или ткани нарушается.

Продолжительная закупорка артериального сосуда при недостаточ­ном количестве коллатералей ведет к постепенному значительному расширению последних. Стенки коллатералей становятся более мощ­ными, сумма их просветов приближается к диаметру просвета закупо­ренного артериального сосуда, и кровоснабжение органа может вос­становиться. В случае потери эластичности стенками коллатеральных сосудов, например при склерозе, они расширяются недостаточно, что ограничивает возможность полного восстановления кровообращения в органе.

В восстановлении коллатерального кровообращения важное значе­ние принадлежит деятельности сердца. Например, при ослаблении его
работы движение крови по коллатералям затрудняется.

Отток крови по коллатералям может осуществляться и при затруд­нении движения ее по крупным венам. Например, при сужении про­света воротной вены или циррозе печени отток венозной крови в полую вену осуществляется по коллатералям через вены нижней части пище­вода, вены брюшной стенки и др.

В механизме возникновения коллатерального кровообращения уча­ствуют следующие факторы: давление крови, которое в разных местах закупоренного артериального сосуда неодинаковое — выше места закупорки сосуда давление крови остается нормальным, а ниже резко снижается, поэтому кровь из верхнего отрезка артерии направляется по коллатералям в нижележащие отделы сосудистой сети закупоренной артерии; раздражение сосудистых рецепторов в анемизированном уча­стке продуктами патологического тканевого обмена, что ведет к рефлекторному расширению сосудов; ослабление тонуса сосудов, обус­ловленное снижением упругости тканей анемизированного участка и влиянием на нервно-мышечный аппарат сосудов продуктов патологи­ческого обмена веществ.

Коллатеральное кровообращение является весьма важным регуляторным приспособлением при восстановлении нарушенного питания и обмена органа или ткани. Если же сосуды имеют очень мало анастомо­зов, то при их закупорке коллатеральное кровообращение может не восстановиться. Особенно недостаточно выражено коллатеральное кровообращение в органах, получающих питание через так называемые концевые артерии. Они почти не имеют или совсем не имеют анастомо­зов с соседними артериальными сосудами. В основном концевые арте­рии находятся в головном мозге, сердце, почках, селезенке, легких, сетчатке глаза и др. Закрытие концевой артерии ведет к полному рас­стройству питания соответствующего участка органа. При полном прекращении кровоснабжения тканевые элементы подвергаются нек­розу вследствие резкого нарушения питания и обмена веществ.


4.Воспаление

Термин «воспаление» известен с древних времен, им обозначали любую болезнь, сопровождающуюся местным очаговым повышением температуры - inflammatio (воспламенение).

Воспаление - сложная сосудисто-тканевая, защитно-приспособительная реакция организма на действие различных повреждающих факторов, проявляющаяся комплексом патологических изменений:

а) альтеративных: дистрофия, некроз, атрофия;

б) сосудисто-экссудативных: гиперемия, экссудация и эмиграция;

в) продуктивных: пролиферация (размножение) клеток и разрастание соединительной ткани.

Воспаление встречается очень часто при самых различных заболе­ваниях. При нем, как и при всяком патологическом процессе, наблю­даются как собственно патологические изменения (нарушение струк­туры и функции ткани), так и защитно-приспособительные явления, приводящие к восстановлению нарушенных функций. В этом отноше­нии воспаление проявляется преимущественно как защитная реакция организма на повреждение. Хотя воспаление протекает как местный (очаговый) процесс, однако интенсивность его и картина проявления зависят от исходного состояния организма, от влияния нервно-гуморальных регуляторных механизмов. В свою очередь, очаг возбуждения влияет на весь организм, вызывая в нем общие расстройства обмена веществ, терморегуляции, изменяет картину крови, может видоизменить устойчивость организма к заболева­ниям.

Воспаление возникло и развилось исторически из более элементарных защитных функций животного организма (питание, фагоцитоз) как приспособление к необычным условиям существования. Особенности воспалительного процесса, его многообразие и исход зависят от причины, вызвавшей воспаление и от реактивности организма. В развитии воспалительного процесса, особенно сосудистых изменений, большую роль играют нервно-рефлекторные механизмы и гормоны. С воспалением тесно связаны иммунологические реакции организма.

Причиной воспаления может быть любое воздействие на часть тела животного, превышающее устойчивость ткани.

Различают причины:

физические - механические травмы (ранение, ушиб, удар), термические травмы (ожог, отморожение), электротравмы, воздействие лучистой энергии (солнечные ожоги, рентгеновские лучи, воздействие радиоактивных веществ);

химические–воздействие неорганических, органических и синтетических веществ, раздражающих веществ, образуемых растительными и животными организмами;

биологические - инфекционные факторы (вирусы, микробы, грибки), инвазионные факторы.

Кроме внешних (экзогенных) причин воспалений, иногда выделяют группу внутренних (эндогенных) воспалительных факторов. Так к причинам воспаления эндогенного происхождения относится отложение солей в различных органах (например, подагрическое воспаление суставов). Воспалительные явления развиваются вокруг инфарктов, бывают воспаления нейротрофического происхождения. Например, воспалительный процесс может возникнуть при раздражении нервной системы.

Внешние признаки воспаления как наиболее часто встречающегося и важного патологического явления с давних времен привлекали к себе внимание. Уже в начале нашей эры римский ученый и врач Цельсий определил четыре главных клинических признака воспаления: покраснение, опухание, повышение местной температуры, боль; позднее римский врач Гален добавил еще один признак – нарушение функции.

Покраснение органа зависит от расширения сосудов и прилива к нему артериальной крови (артериальная гиперемия). Воспаленный участок только вначале бывает красным, затем он становится синюш­ным в результате застоя крови.

Припухание воспаленного участка обусловлено расширением кро­веносных сосудов и скоплением в межтканевых пространствах экссудата и лейкоцитов, а впоследствии обильным разрастанием клеточных.

элементов.

Повышение температуры в воспаленном очаге объясняется усиле­нием в нем обмена веществ, артериальной гиперемией и притоком более теплой крови из внутренних органов.

Болезненность возникает в результате механического давления экссудата на чувствительные нервные окончания, а также раздражения их накопившимися в очаге воспаления токсическими продуктами обмена веществ.

Перечисленные признаки воспаления во всей их полноте наблюда­ются только у теплокровных животных, да и то при остром поражении наружных тканей. При воспалении внутренних органов этот симптомокомплекс либо слабо выражен, либо проявляются лишь отдельные приз­наки. Например, при воспалении сердца, почек и печени краснота маскируется естественной окраской органов; при хроническом воспа­лении боль и жар могут совершенно отсутствовать.

Воспаление, возникая как полезный для организма процесс, при неблагоприятных условиях может привести не к выздоровлению, а к тяжелым разрушительным изменениям в тканях, органах и во всем организме и даже к смерти животного.

Воспаление может протекать остро, и тогда обычно преобладают сосудисто-экссудативные, а нередко и альтеративные изменения, и хронически - с преимущественно продуктивными изменениями.

Классификация воспаления основана на преобладании в воспалительном процессе тех или других изменений - альтеративных, сосудисто-экссудативных или пролиферативных (продуктивных). На этом основании различают:

1. Альтеративное воспаление (паренхиматозное; некротическое) –преобладают некротические и дистрофические процессы.
   
2. Экссудативное воспаление (серозное; фибринозное; гнойное; геморрагическое; катаральное; гнилостное) – преобладают процессы экссудации и эмиграции.
   
3. Продуктивное воспаление (интерстициальное; специфическое-инфекционные гранулёмы, гиперпластическое; полипозное; цирроз органа - исход воспалительного процесса) – преобладают процессы разрастания соединительнотканных клеточных элементов.
   

Каждая из трех перечисленных форм воспаления (альтеративное, экссудативное и продуктивное) и каждый вид воспаления включает все изменения, свойственные воспалительным процессам, но с преобладанием одних изменений над другими.

Альтеративное воспаление