План лекции: Введение > Патофизиологические процессы в тканях Гипобиотические (регрессивные) процессы

Вид материала

Лекции

Содержание Углеводные дистрофии Нарушение минерального обмена (солевые дистрофии) Патологические пигментации

Подобный материал:

• Патофизиологические процессы в тканях, 272.05kb.
• Физические процессы в тканях при воздействии током и электромагнитными полями, 39.27kb.
• План лекции. Значение растворов в жизни и практической деятельности человека Характеристика, 183.37kb.
• Учебно-тематический план Процессы и аппараты нефтепереработки, 18.76kb.
• 1. введение в предмет, 69.23kb.
• Учебный план курсовой подготовки по пользователю, 46.52kb.
• Лекция почвообразовательный процесс (2 часа), 83.13kb.
• 150100. 62 Металлургия металлургия, 183.45kb.
• Курс: История отечественного государства и права Т. 10. Лекция 22: Создание советского, 265.13kb.
• Лекция: Спецификация функциональных требований к ис: Процессные потоковые модели. Процессный, 308.8kb.

Углеводные дистрофии

Чаще встречаются нарушения содержания в клетках гликогена. При многих болезнях, например инфекционных, при истощениях отмечается резкое уменьшение и даже полное отсутствие гликогена в печени, мускулатуре. Реже бывает чрезмерно повышенное содержание гликогена в клетках. Например, при диабете в эпителии канальцев и в клубочках почек наблюдается отложение гликогена в виде капель и глыбок.

Нарушение минерального обмена (солевые дистрофии)

В эту группу входят болезни, проявляющиеся уменьшением солей извести в костях, например, при рахите, остеодистрофии, при поражении костей туберкулезом, актиномикозом, опухолями и некрозами. Соли извести могут откладываться в тканях - обызвествление (петрификация). Это может быть в результате общего увеличения солей извести в крови, например, при разрушении костей, при избыточном поступлении извести с кормом и водой, при поражении органов, выводящих избыток извести из организма (толстый кишечник, почки). В этом случае известь откладывается во многих органах чаще в легких, желудке, почках, артериях в виде известковых метастазов. При местном, дистрофическом обызвествлении известь откладывается в очагах поражения, например, в гиалинизированную или мертвую ткань, в тромботические массы. Нарушение минерального обмена проявляется также образованием камней (конкрементов).

Патологические пигментации

Сюда относятся патологические процессы, при которых органы и ткани приобретают ненормальную окраску вследствие отложения в них окрашенных веществ - пигментов. Происхождение этих веществ различно. Одни образуются в организме животного (эндогенные), другие проникают в организм из внешней среды (экзогенные). Эндогенные пигменты разнообразны. К ним относятся хромопротеиды, в частности пигменты, образующиеся из гемоглобина эритроцитов: содержащие железо пигменты гемосидерин и ферритин и не содержащие железа - гематоидин, желчный пигмент билирубин, а также негемоглобиногенный кожный пигмент меланин. Гемосидероз может быть местным, например, по периферии очагов кровоизлияний и общим - при интраваскулярном разрушении эритроцитов (гемолиз).

Желтуха характеризуется отложением в тканях билирубина. По происхождению желтуха бывает механическая (обтурационная, холестатическая), паренхиматозная (гепатогенная) и гемолитическая. Меланин в норме содержится в коже, волосах, сетчатке глаза. Отсутствие меланина может быть местным - в виде белых пятен и общим. Появление меланина в несвойственных местах или в избытке называется - меланозом, например, в коже при аддисоновой болезни, в родимых пятнах, в легких, печени, лимфоузлах и др., в пигментных опухолях -меланомах. К хромолипопротеидам и хромолипидам относятся липофусцин, липохромы и др. К экзогенным пигментациям принадлежат пылевые болезни легких-пневмокониозы (антракоз, силикоз), татуировка кожи.


2.2. Гипербиотические (прогрессивные) процессы

К ним относятся гипертрофия и гиперплазия, регенерация и опухолевый процесс.

2.2.1. Гипертрофия

Гипертрофия - увеличение объема органов или тканей с повышением их функции. В основе ее лежит или увеличение объёма - гипертрофия клеточных элементов, или увеличение количества клеток путем их размножения - гиперплазия. При гипертрофии клеток в них увеличивается объем и количество ультраструктур (митохондрий, эндоплазматической сети и др.).

По своему существу и значению для организма гипертрофия бывает истинной и ложной.

Истинная гипертрофия – увеличение объема органа или ткани в результате разрастания функциональных, паренхиматозных клеток, например, гипертрофия вымени в результате разрастания железистых клеток у лактирующих коров, гипертрофия сердца при усиленной мышечной работе, гипертрофия гладких мышц матки при беременности. Истинная гипертрофия сопровождается усилением функциональной способности органа или ткани.

Ложная гипертрофия характеризуется разрастанием соединительной или жировой ткани, функциональные же клетки и ткани, наоборот, сдавлены, атрофированы. Примером может служить эндемический зоб, где увеличение объема щитовидной железы обусловлено разрастанием ее соединительной ткани в ущерб паренхиматозной, или гипертрофия молочной железы вследствие разрастания жировой ткани. В условиях ложной гипертрофии наблюдается гипофункция органа из-за атрофии его функциональных элементов.

Патологическая гипертрофия – следствие неблагоприятных условий, ведущих к чрезмерной нагрузке органа или ткани, например, рабочая гипертрофия сердца при нарушениях его клапанного аппарата или при гипертонической болезни, эмфиземе легких и др. Исходным фактором рабочей гипертрофии является рефлекторное возбуждение механизмов, усиливающих функцию органов, а также их кровообращение и питание.

В зависимости от причин различают рабочую, регенерационную, вакатную, нейро-гормональную гипертрофию.

Чаще встречается рабочая гипертрофия. Она относится к истинной гипертрофии и может быть физиологической (гипертрофия органов и тканей при их усиленной тренировке) и патологической. Последняя чаще развивается в качестве компенсаторной гипертрофии, например, викарная гипертрофия органа.

Нейро-гормональная (корреляционная) гипертрофия не имеет компенсаторного значения.

Компенсаторная (заместительная) или викарная гипертрофия наблюдается при поражении или удалении одного из парных органов, например, гипертрофия одной доли печени при атрофии другой, одной доли легкого при поражении другой, одной почки при патологии другой. Компенсаторная гипертрофия может возникнуть и в непарном органе – при патологии части органа, например, гиперплазия кроветворной ткани (костного мозга, лимфатических узлов) при поражении органа кроветворения – селезенки. Компенсаторной гипертрофии всегда сопутствует и гиперплазия клеток. Это отмечается при поражении как парных, так и непарных органов.

После периода усиления функции органа - стадия компенсации - в дальнейшем может привести к ослаблению функции вследствие дистрофических изменений в нем - стадия декомпенсации.