Кафедра военно-полевой терапии
| Вид материала | Документы |
- Мункожаргалов Бадмажаб Эрдынеевич доцент кафедры травматологии, ортопедии и военно-полевой, 237.12kb.
- Рабочая программа по военно-полевой терапии для специальности, 630.47kb.
- СоставителИ, 328.8kb.
- «Внутренние болезни», 729.04kb.
- Рекомендована к утверждению в качестве типовой, 338.22kb.
- Диагностическое и прогностическое значение клинико-иммунологических показателей у больных, 296.62kb.
- С. Л. Гришаев Кафедра военно-морской и общей терапии, Военно-Медицинской Академии, 138.89kb.
- Программа по внутренним болезням и военной-полевой терапии для студентов высших медицинских, 217.53kb.
- Вопросы к курсовым экзаменам по травматологии, ортопедии и военно-полевой хирургии, 62.7kb.
- Программы специальных курсов полевая фольклористика составитель доц. Т. Б. Дианова, 937.02kb.
ВТОРИЧНЫЕ НЕФРОПАТИИ
Почки способны вовлекаться практически в любой патологический процесс, поскольку являются одним из главных органов, поддерживающим гомеостаз организма в любом возрасте. При этом все болезни почек (нефропатии) можно разделить на первичные и вторичные. К первой группе традиционно относят острый и большинство вариантов хронического гломерулонефрита, первичный пиелонефрит и ряд других заболеваний.
До настоящего времени не существует общепризнанного определения понятия «вторичные нефропатии» (ВН). Но, вместе с тем, большинство авторов учебных пособий и научных исследований в области медицины и нефрологии, в частности, признают за данным термином право на существование и подразумевают под ним поражения почек при других, так называемых первичных заболеваниях. К этим «первичным» заболеваниям относятся прежде всего сахарный диабет, артериальная гипертензия, онкологические заболевания и др.
Сочетание патологии органов мочевой системы с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, дыхательной и сердечно-сосудистой систем — далеко не редкое явление. Это могут быть состояния, связанные с хромосомными болезнями, генными мутациями. Возможно также воздействие единого этиологического фактора — бактериального или вирусного. Общий патогенетический механизм реализуется и через иммунопатологические реакции либо в связи с гипоиммунным состоянием. В последнем случае возможно развитие микробно-воспалительного процесса в разных органах при воздействии разных возбудителей. Особое место в сочетанной патологии занимает антропогенное экологическое воздействие (Сергеева К.М., Смирнова Н.Н., 2002).
Останавливаясь на причинах ВН, следует указать на тесные функциональные и морфологические связи между почками как многофункциональным органом (функции выделения, гемопоэза, регуляции сосудистого тонуса, минерального обмена и пр.) и другими органами и системами. В условиях патологии происходит перераспределение физиологических процессов с целью «минимизации» урона организму при том или ином заболевании. Важнейшим этиологическим фактором ВН является универсальность иммунных патологических реакций, лежащих в основе многих заболеваний и поражений различных органов и систем.
Необходимо отметить условность деления нефропатий на первичные и вторичные. Так, нередко самые различные патологические процессы, заболевания, нозологические формы проявляются весьма сходным патоморфологическим ответом почек. А при одном и том же первичном заболевании часто отмечаются совершенно разнородные патологоанатомические и клинические варианты вторичных нефропатий (Шулутко Б.И., 1987).
Классификация
Единой общепризнанной классификации вторичных нефропатий не существует. Для практических целей целесообразно выделять следующие характеристики ВН:
- этиологический агент (инфекция, токсины, иммунопатологические реакции, метаболические нарушения);
- основной патогенетический механизм (бактериальное или вирусное воспаление, иммунопатологические реакции, гипоксия как результат нарушения гемодинамики почек, дизэлектролитемия, метаболические нарушения);
- структурные элементы почки, наиболее повреждаемые при ВН (сосуды и клубочки, канальцы, интерстиций);
- характер патологии почек.
Подробная схема данной классификации приводится в таблице 24.
Таблица 24
Классификации вторичных нефропатий
(Сергеева К.М., Смирнова Н.Н., 2002)
| Этиологический агент | Основной патогенетический механизм | Наиболее повреждаемые структурные элементы | Характер патологии |
| 1. Инфекция (бактериальная, вирусная). 2. Токсины (в том числе — экопатологи). 3. Иммунопатологические реакции. 4. Метаболические нарушения. | 1. Воспаление инфекционное (бактериальное или вирусное). 2. Воспаление асептическое — иммунопатологические реакции. 3. Гипоксия как результат нарушения гемодинамики почек 4. Дизэлектролитемия 5. Метаболические нарушения. 6. Сочетание двух или нескольких механизмов. | 1. Сосуды и клубочки. 2. Канальцы. 3. Интерстиций. | 1. Функциональные нарушения нефрона. 2. Преходящий мочевой синдром. 3. Инфекция мочевых путей, острый пиелонефрит. 4. Острый и хронический гломерулонефрит. 5. Интерстициальный нефрит. 6. Нефротический синдром. 7. Вторичные обменные нарушения. |
Нет прямых параллелей между клиническими проявлениями нефропатии (гломерулонефрита, в частности) и морфологическими их признаками, хотя определенные тенденции могут прослеживаться. Непредсказуемо и течение большинства гломерулярных заболеваний. Мембранозная нефропатия, например, может закончиться спонтанной ремиссией, а может персистировать в течение многих лет в виде нефротического синдрома без ХПН, а также привести к терминальной уремии в течение нескольких лет.
Диабетическая нефропатия
По данным эпидемиологических исследований сахарным диабетом (СД) страдает примерно 5 % населения, а с учетом недиагностированных случаев — примерно 10 %. Ежегодно число больных СД увеличивается на 5–7 %, а каждые 12–15 лет — удваивается. В настоящее время во всем мире сахарным диабетом больны примерно 100 миллионов человек, а по прогнозам экспертов ВОЗ к 2010 году их число вырастет до 240 миллионов.
Поражение сосудов почек занимает одно из ведущих мест в поздних осложнениях СД и представляет собой локальное проявление микро- и макроангиопатии. Диабетическая нефропатия (ДН) включает в себя специфические для диабета изменения капилляров и артериол почек, дегенеративные изменения канальцев, что создает условия для ускорения склеротических процессов. ДН, проявляющаяся стойкой протеинурией, артериальной гипертензией, снижением функции почек, уже давно заняла одно из ведущих мест среди причин развития терминальной стадии хронической почечной недостаточности (тХПН). Так, в США среди лиц, получающих заместительную почечную терапию, 25–30 % составляют больные СД, течение которого было осложнено ДН и тХПН.
ДН осложняет течение заболевания в 40–50 % при инсулинзависимом СД (ИЗСД) и в 15–30 % при инсулиннезависимом СД (ИНСД). По международным данным максимальный пик развития ДН наблюдается при длительности заболевания от 20 до 30 лет и составляет при СД 1 типа 30–40 %, при СД 2 типа — 35–50 %.
Своевременная диагностика ДН представляет важную задачу, стоящую перед клиницистами, поскольку выявление даже самых ранних стадий ДН требует безотлагательного лечения.
Известно, что длительное время ДН протекает скрытно, а появление первых клинических признаков поражения почек свидетельствует о наступлении грубых и необратимых изменений почечной ткани. Наличие стойкой протеинурии уже соответствует глубоким нарушениям в структуре клубочка, канальцев и интерстиция. С момента появления ДН почечная функция начинает меняться, при этом после кратковременного повышения наблюдается падение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) на 1 мл/мин в месяц, а возрастание альбуминурии достигает 2500 мкг/мин/год.
Наиболее известной и широко признанной является классификация ДН, предложенная в 1983 г. Mogensen C.E. (табл. 25).
Таблица 25
Классификация диабетической нефропатии (Mogensen С.Е., 1983)
| Стадия ДН | Клинико-лабораторная характеристика | Сроки развития |
| I. Гиперфункция почек |
| Развивается в дебюте сахарного диабета |
| II. Стадия начальных структурных изменений ткани почек |
| 2–5 лет от начала диабета |
| III. Начинающаяся нефропатия |
| 5–15 лет от начала диабета |
| IV. Выраженная нефропатия |
| 10–25 лет от начала диабета |
| V. Уремия |
| более 20 лет от начала диабета или 5–7 лет от появления протеинурии |
Примечание: СКФ — скорость клубочковой фильтрации, ПК — почечный кровоток.
Минздравом Российской Федерации утверждена классификация ДН, включающая 3 стадии развития:
- стадия микроальбуминурии;
- стадия протеинурии с сохранной фильтрационной функцией почек;
- стадия хронической почечной недостаточности (ХПН).
Для диагностики ДН экспертами ВОЗ были предложены следующие исследования: общий анализ мочи, биохимический анализ крови, проба Реберга, суточная потеря белка, а также уровень гликозилированного гемоглобина (HbA1c). Для скрининга ДН — следующие тесты: исследование мочи на микроальбуминурию у больных ИЗСД не реже 1 раза в год спустя 5 лет от начала заболевания и у больных ИНСД не реже 1 раза в год с того момента установления диагноза СД. При наличии протеинурии необходимо исследовать скорость клубочковой фильтрации (СКФ), скорость нарастания артериальной гипертензии и протеинурии.
Активное лечение ДН необходимо начинать как минимум на
III стадии (по C.E. Mogensen) поражения почек, которая характеризуется стойкой микроальбуминурией, а в ряде случаев присоединением умеренной артериальной гипертензии и дислипидемии.
При появлении микроальбуминурии ингибиторы АПФ назначаются даже при нормальном уровне системного артериального давления, поскольку их специфический нефропротективный эффект является независимым от гипотензивного действия препаратов. Нефропротективный эффект ингибиторов АПФ связан со снижением внутриклубочкового давления, что приводит к нормализации фильтрационной функции клубочка. Скорость прогрессирования ДН при использовании ингибиторов АПФ снижается в 5–6 раз.
У пациентов моложе 50 лет гипотензивную терапию начинают, самое позднее, при повышении артериального давления более
140/85 мм рт. ст., а у пациентов старше 60 лет — при артериальном давлении более 160/95 мм рт. ст. Очень часто при обнаружении микроальбуминурии артериальную гипертензию удается выявить только с помощью суточного мониторирования АД.
Как гипотензивный, так и нефропротективный эффекты ингибиторов АПФ проявляются только при обязательном ограничении потребления пищевой соли (не более 5 г/сут). Помимо ингибиторов АПФ, нефропротективный и кардиопротективный эффекты дают антагонисты кальция из группы верапамила (верапамил, изоптин,
финоптин).
При появлении протеинурии, помимо перечисленных выше мероприятий, пациенту назначается низкобелковая и низкосолевая диета: ограничение потребления животного белка до 0,6–0,7 г на 1 кг массы тела в сутки (в среднем до 40 г белка), ограничение соли до 3–5 г/сут.
При развитии ХПН из таблетированных сахаропонижающих препаратов можно использовать только гликвидон, назначение которого возможно при уровне креатинина сыворотки не более
200 мкмоль/л. При снижении СКФ менее 30 мл/мин больных СД типа 2 в обязательном порядке переводят на инсулинотерапию.
При повышении уровня креатинина сыворотки до 500 мкмоль/л и более необходимо ставить вопрос о подготовке пациента к экстракорпоральному (гемодиализ, перитонеальный диализ) или хирургическому (трансплантация почки) методу лечения.