Кафедра военно-полевой терапии

Вид материала

Документы

Содержание Ошибки в лечении антибиотиками инфекций дыхательных путей Бронхиальная астма Этиология и патогенез

Подобный материал:

• Мункожаргалов Бадмажаб Эрдынеевич доцент кафедры травматологии, ортопедии и военно-полевой, 237.12kb.
• Рабочая программа по военно-полевой терапии для специальности, 630.47kb.
• СоставителИ, 328.8kb.
• «Внутренние болезни», 729.04kb.
• Рекомендована к утверждению в качестве типовой, 338.22kb.
• Диагностическое и прогностическое значение клинико-иммунологических показателей у больных, 296.62kb.
• С. Л. Гришаев Кафедра военно-морской и общей терапии, Военно-Медицинской Академии, 138.89kb.
• Программа по внутренним болезням и военной-полевой терапии для студентов высших медицинских, 217.53kb.
• Вопросы к курсовым экзаменам по травматологии, ортопедии и военно-полевой хирургии, 62.7kb.
• Программы специальных курсов полевая фольклористика составитель доц. Т. Б. Дианова, 937.02kb.

Ошибки в лечении антибиотиками инфекций дыхательных путей

1. Неправильный выбор антибиотика для эмпирической антибактериальной терапии.
   
2. Неадекватная доза антибиотика.
   
3. Неадекватный путь введения антибиотика.
   
4. Необоснованная продолжительность антибактериальной
   терапии.
   
5. Неправильная замена одного антибиотика другим.
   
6. Необоснованная комбинация антибиотиков.
   
7. Недоучет токсичности и переносимости антибиотиков.
   
8. Недоучет антибиотикорезистентности.
   

Основными ошибками, способствующими увеличению затрат на лечение, являются:

• неадекватный выбор первоначального антибиотика;
  
• предпочтение парентерального пути введения;
  
• комбинированная антибактериальная терапия без должных показаний;
  
• неадекватная длительность терапии;
  
• недоучет риска нежелательных токсических эффектов антибиотиков.
  

Наиболее частыми ошибками в амбулаторной практике являются недостаточная длительность антибиотикотерапии при инфекциях верхних дыхательных путей и чрезмерная длительность антибиотикотерапии при инфекциях нижних дыхательных путей. В частности, показано, что только полноценный 10-дневный курс антибактериальной терапии приводит к эрадикации β-гемолитического стрептококка и предотвращает развитие поздних иммунокомплексных осложнений (например, ревматической лихорадки). В то же время при пневмонии и бронхите нередко проводится неоправданно длительный курс антибиотикотерапии. Следует подчеркнуть, что при внебольничной пневмонии не являются показанием для смены антибиотика или продолжения антибиотикотерапии следующие ситуации:

• сохранение субфебрильной температуры (37,0–37,5°С) при отсутствии других признаков бактериального воспаления;
  
• сохранение остаточных изменений (инфильтрация, усиление легочного рисунка) на рентгенограмме;
  
• сохранение сухого кашля или выделение негнойной мокроты;
  
• сохранение хрипов при аускультации;
  
• увеличенная СОЭ;
  
• сохраняющаяся слабость, потливость.
  

Это объясняется тем, что собственно небактериальная воспалительная реакция легочной ткани, которая проявляется различными клинико-рентгенологическими признаками, регрессирует медленнее и не требует продолжения антибактериальной терапии. Кроме того, некоторые клинические симптомы после перенесенной пневмонии (субфебрилитет, слабость, потливость, снижение работоспособности) обычно обусловлены вегетативной дисфункцией (постинфекционная астения) и могут сохраняться в течение нескольких недель.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Бронхиальная астма (БА) — одна из актуальных медико-социальных проблем, имеющая исключительное важное практическое значение. По распространенности, тяжести течения, сложности диагностики и терапии, затратам на лечение БА занимает ведущее место среди других хронических неинфекционных заболеваний.

В последнее время рост распространенности и заболеваемости БА носит глобальный характер, отмечается тенденция к ее более тяжелому течению, несмотря на введение в клиническую практику десятков новых и высокоэффективных лекарственных препаратов, таких, как адреномиметики, глюкокортикостиероиды, особенно для ингаляционного применения, стабилизаторы мембран клеток, метилксантины и др. Заболеваемость в разных странах варьирует от 2 %
(в Эстонии) до 25,5 % (в Австрии). В России — от 2 % (на Алтае) до 30 % (в промышленных районах).

Определение

Мировое медицинское сообщество предпринимает попытки выработки единых подходов к диагностике и лечению БА. Созданы рекомендации Европейского Респираторного Общества, Американской Академии аллергологии и клинической иммунологии. Последним, наиболее полным и современным, является рекомендательный документ ВОЗ под названием «Global Initiative for Asthma» (Глобальная инициатива по астме), опубликованный в 1993 г. В настоящее время издана русская версия этого документа. В соответствии с международными стандартами большинство стран принимает свои методические рекомендации, адаптированные к существующим социально- экономическим условиям и культурным традициям в них.

Консенсус констатировал, что исчерпывающего определения БА не существует до настоящего времени. Однако большинство исследователей рекомендуют выделять следующие основные признаки заболевания, которые отражают наиболее важные клинические и патоморфологические изменения.

БА — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся обратимой бронхиальной обструкцией и гиперреактивностью бронхов.

Этиология и патогенез

Неблагоприятная динамика течения БА связана со многими
факторами:

• нездоровым образом жизни (табакокурение, профессиональные вредности, плохие жилищные условия и др.);
  
• загрязнение окружающей среды;
  
• генетическими факторами;
  
• недостатками организации лечения.
  

Как и большинство мультифакториальных заболеваний, в возникновение БА играют средовые и генетические факторы, соотношение которых, по современным данным, распределяется примерно как 40 к 60.

К внутренним факторам риска развития бронхиальной астмы относят наследственную предрасположенность и нарушение иммунного ответа.

Основные триггерные (провоцирующие) факторы, способствующие возникновению симптомов БА:

• аллергены (ингаляционные аллергены бытовых помещений, пыльцевые, пищевые аллергены, лекарственные и др.);
  
• раздражающие вещества (бытовая химия и лакокрасочные изделия); табачный дым;
  
• профессиональные раздражающие вещества; вещества, загрязняющие воздух; резкие запахи; пары; копоть и др.);
  
• нестероидные противовоспалительные средства, β-блокаторы и другие лекарственные препараты при повышенной чувствительности к ним;
  
• атмосферные факторы: колебания температуры, давления, высокая влажность;
  
• физические факторы (физическая нагрузка, гипервентиляция, смех, плач, крик);
  
• сопутствующие заболевания (вирусная и бактериальная
  инфекции);
  
• эмоциональные перегрузки (стресс);
  
• эндокринные факторы (менструальный цикл, беременность, заболевания щитовидной железы);
  
• пищевые добавки (метабисульфит, тартразин и др.) и аллергены.
  

Воспалительная природа заболевания, связанная с воздействием специфических и неспецифических факторов, проявляется в морфологических изменениях стенки бронхов: инфильтрации клеточными элементами, прежде всего эозинофилами; дисфункции ресничек мерцательного эпителия; деструкции эпителиальных клеток, вплоть до десквамации, дезорганизации основного вещества; гиперплазии и гипертрофии слизистых желез и бокаловидных клеток. В воспалительном процессе участвуют также другие клеточные элементы, в том числе тучные клетки, лимфоциты, макрофаги.

Длительное течение воспаления приводит к необратимым морфофункциональным изменениям, характеризующимся резким утолщением базальной мембраны с нарушением микроциркуляции, и склерозу стенки бронхов. Описанные изменения приводят к формированию бронхообструктивного синдрома, обусловленного: 1) бронхоконстрикцией; 2) отеком слизистой; 3) дискринией; 4) склеротическими изменениями.

Заболевание сопровождается обструкцией дыхательных путей, частично или полностью обратимой спонтанно или под влиянием лечения, и проявляется бронхиальной гиперреактивностью, повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, экспираторной одышки, затрудненного дыхания, кашля, чувства заложенности в груди, обычно возникающими в ночное время или в ранние утренние часы. В зависимости от этиологического фактора заболевания, тяжести течения и этапа болезни может преобладать тот или иной компонент бронхиальной обструкции.

В развитии принимают участие различные клетки воспаления, взаимодействующие между собой. Эти клетки продуцируют медиаторы, которые и вызывают бронхоконстрикцию и воспаление дыхательных путей. Установлено, что воспалительные изменения в слизистой оболочке дыхательных путей обнаруживаются даже у больных с легким, асимптомным течением БА. Воспалительные процессы в дыхательных путях — основная причина их гиперреактивости (склонности к чрезмерному сужению в ответ на воздействие широкого спектра стимулов). Процесс воспаления в дыхательных путях при БА включает активированные тучные клетки, макрофаги, эозинофилы и
Т-лимфоциты-хелперы («хронический эозинофильный бронхит»).

Из клеток воспаления высвобождается множество медиаторов воспаления (гистамин, лейкотриены, простагландины, брадикинин и др.), а также цитокины (интерлейкин-1,5 и др.) — внутриклеточные мессенджеры, которые играют важную роль в регуляции, усилении, сохранении воспалительного ответа, а также отвечают за привлечение других клеток воспаления.

Медиаторы воспаления вызывают сужение бронхов, секрецию слизи, экссудацию плазмы и отвечают за повышенную возбудимость дыхательных путей. Усилению воспалительного процесса в бронхиальном дереве способствует влияние нервных стимулов (нейрогенное воспаление). Структурные изменения развиваются вследствие фиброза субэпителиального слоя слизистой оболочки (утолщение базальной мембраны), гиперплазии гладкомышечных волокон дыхательных путей и образования новых сосудов. Эти изменения лежат в основе необратимой (фиксированной) обструкции дыхательных путей.

Центральным звеном патогенеза является гиперреактивность бронхиального дерева, которая обусловлена хроническим воспалением в бронхиальной стенке и повреждением эпителия дыхательных путей и определяемая как повышенная чувствительность дыхательных путей к стимулам, индифферентным для здоровых лиц.

Под специфической гиперреактивностью бронхов понимают повышенную чувствительность бронхиального дерева к определенным аллергенам, под неспецифической — к разнообразным стимулам неаллергенной природы. Под действием аллергенов или других факторов, например физической нагрузки, или аденозинмонофосфата, происходит активация тучных клеток. Последние выделяют медиаторы, вызывающие бронхоспазм (реакция гиперчувствительности немедленного типа).

Аллергены и другие факторы (вирусная инфекция) также способны инициировать активацию лимфоцитов и высвобождение цитокинов, что приводит к инфильтрации воспалительными клетками (реакция гиперчувствительности замедленного типа) и повреждению эпителия стенок дыхательных путей. В этих процессах принимают участие эозинофилы. Гиперреактивность дыхательных путей, обусловленная любыми причинами, включая хронические обструктивные заболевания легких, может проявляться в ответ на прямую стимуляцию дыхательных путей метахолином.