Кафедра военно-полевой терапии

Вид материала

Содержание

Профилактика и экспертиза
Инфекционный эндокардит
Этиология и патогенез

Подобный материал:

1 ... 7 8 9 10 11 12 13 14 ... 52

Профилактика и экспертиза

Диспансерное наблюдение за больными, перенесшими острый миокардит, осуществляется в течение 1 года. При исчезновении клинических симптомов заболевания, лабораторных и инструментальных признаках нормализации основных показателей (в среднем через 6 месяцев от начала острого заболевания) показано санаторное лечение в санаториях кардиологического профиля. В дальнейшем проводится амбулаторное наблюдение с осмотром терапевта 1 раз в 3 месяца, исследованием анализа крови, общего анализа мочи — 1раз в течение 6 месяцев, регулярным (1 раз в месяц) контролем ЭКГ, ультразвуковым исследованием сердца — 1 раз в 6 месяцев. Программа наблюдения за больным, перенесшим острый миокардит, может включать биохимическое исследование крови (острофазовые реактанты, реологические показатели и т. д.), иммунологическое исследование, диагностические тесты для выявления вирусной инфекции.

Профилактика острого миокардита проводится с учетом основного заболевания, способного послужить причиной развития поражения миокарда. В период эпидемий вирусной респираторной инфекции рекомендуется при первых признаках заболевания носоглотки ограничить физическую активность и проводить адекватную направленную на эрадикацию возбудителя и симптоматическую терапию. Своевременные мероприятия по лечению вирусной респираторной инфекции помогут снизить риск развития миокардита.

В случае возникновения других заболеваний, являющихся причиной развития поражения миокарда, следует проводить комплексное лечение патологического процесса в соответствии с имеющимися рекомендациями. Раннее выявление признаков миокардита и осуществление комплексного подхода к лечению поможет улучшить прогноз исхода болезни.

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ

Многолетний клинический опыт свидетельствует о нарастающей частоте инфекционного эндокардита, который возникает в любом возрасте, особенно часто у молодых и пожилых лиц. Наблюдения последнего времени позволяют выделить определенные особенности современного инфекционного эндокардита, которые связаны с полиэтиологичностью, ростом первичного заболевания, появлением новых клинических вариантов.

В числе больных инфекционным эндокардитом 87 % поступает в стационар с другим диагнозом. Средний срок установления правильного диагноза составляет 2–3 месяца, при поражении правых отделов сердца — более 3 месяцев. Госпитальная смертность при медикаментозном лечении достигает 80 %, при хирургическом лечении — 30 %. Проблема современной диагностики заболевания далека от разрешения, что объясняет высокую летальность.

Определение

Инфекционный эндокардит (ИЭ) — это самостоятельное заболевание, характеризующееся воспалительным поражением клапанных структур, пристеночного эндокарда, эндотелия в зоне врожденного порока, магистральных сосудов, обусловленное прямым внедрением инфекционного агента (бактерий, грибов, риккетсий, хламидий и, возможно, вирусов) в ткани и протекающее остро или подостро по типу сепсиса с циркуляцией возбудителя в крови, иммунопатологическими изменениями и развитием тромбоэмболических и других
осложнений.

Этиология и патогенез

Современный ИЭ характеризует разнообразный и динамичный широкий спектр микробной флоры. К числу наиболее вероятных возбудителей относятся стрептококки (55 %), стафилококки (35 %), грамотрицательные бактерии, грибы.

Возбудителями ИЭ могут быть стрептококки A, B, C, D, и сателлиты стрептококков. К самым частым возбудителям относится зеленящий стрептококк. Факторами, способствующими его инвазии, являются манипуляции в полости рта, хирургические вмешательства, тонзиллиты, фарингиты, синуситы, так называемый оральный сепсис, который чаще всего связывают с экстракцией зуба. Такой эндокардит имеет подострое течение, ундулирующую лихорадку, умеренные признаки активности патологического процесса и частые иммунокомплексные поражения: васкулит, нефрит, миокардит.

Энтерококковый эндокардит встречается у лиц, перенесших полостные операции на брюшной полости. Он характеризуется злокачественным течением, устойчивостью к большинству используемых антибиотиков.

Стрептококки группы C плохо диагностируются, вызывают выраженное разрушение клапанного аппарата и нередко вовлекают в патологический процесс миокард. Образуются абсцессы миокарда, повторные инфаркты миокарда.

Стафилококковый эндокардит, вызываемый Staphylococcus aureus, развивается на фоне хирургических и кардиохирургических вмешательств, при инвазивных методах исследования сердечно-сосудистой системы, на фоне стафилококковых кожных инфекций, остеомиелита, абсцессов различной локализации. Золотистый стафилококк вызывает заболевание с острым началом, часто поражает интактные клапаны, быстро приводит к их разрушению. Эндокардит протекает с гектической лихорадкой, высокой частотой гнойно-септических осложнений.

Коагулазонегативные штаммы стафилококка вызывают эндокардит, который отличается меньшей яркостью клинических проявлений.

Нередкий возбудитель эндокардита у наркоманов, после кардиохирургических вмешательств — белый стафилококк. Заболевание часто протекает с абсцедированием миокарда, легких, почек, селезенки.

Отмечено увеличение числа ИЭ, вызванных грамотрицательной флорой. Это обусловлено увеличением числа лиц, злоупотребляющих алкоголем, наркотиками, страдающих психическими заболеваниями, перенесших операции на сердце.

Анаэробный эндокардит характеризует активность патологического процесса, рефрактерность к традиционной терапии антибиотиками, высокая летальность. К клиническим особенностям эндокардита, вызванного анаэробной флорой относится образование тромбофлебитов, высокий риск артериальных эмболии в сосуды легких, сердца, головного мозга. Механизм повреждающего действия анаэробов на эндотелий не изучен. Возможно, повреждающая роль анаэробных бактерий реализуется только в ассоциации с аэробными микроорганизмами.

Предрасполагающими факторами к возникновению грибковых эндокардитов могут быть гемодиализ, постоянные внутривенные катетеры, операции на открытом сердце и сосудах. Травмы полости рта или трахеи при интубации, распространение инфекции из трахеостомической раны — частые причины внедрения грибов в нижние дыхательные пути, что способствует появлению их в крови. Грибковый эндокардит может возникать вследствие заражения шовного материала. Широкое применение антибиотиков, цитостатических и глюкокортикостероидных препаратов может привести к нарушению баланса нормальной микробной флоры и большему риску суперинфекции грибами.

Особенностями течения грибкового эндокардита являются: высокая степень активности процесса, образование гигантских вегетаций и микотических аневризм, склонность к тромбоэмболическим осложнениям.

Около 10 % случаев ИЭ вызвано другой флорой. Обсуждается роль 128 разновидностей микроорганизмов в качестве возбудителей заболевания. Возможно сосуществование двух и более возбудителей эндокардита. Полимикробная бактериемия возникает при иммунодепрессивных «состояниях, злоупотреблении наркотиками. Эндокардит в этом случае имеет галопирующее течение, наличие поливальвулярных поражений, частое вовлечение в процесс миокарда, быстрое развитие сердечной недостаточности. Имеются определенные клинико-микробиологические корреляции: низко вирулентные микроорганизмы обычно вызывают ИЭ уже поврежденных клапанов, заболевание характеризуется подострым течением. Высоковирулентные микроорганизмы поражают нормальные клапаны, вызывают их разрушение, приводят к возникновению системных токсических эффектов.

Существенная роль в формировании заболевания принадлежит предрасполагающим факторам, к которым относятся:

органическое поражение клапанов сердца;
функциональные пороки сердца;
пролабирование клапанов сердца;
аномальные хорды сердца;
нозокомиальная инфекция;
пересадка протезов и сосудистых шунтов;
терапия кортикостероидными гормонами, цитостатиками;
бактериемия.

Патологический процесс во многом определяется наличием патогенной инфекции и состоянием реактивности организма. Дальнейшее развитие инфекционного эндокардита характеризуется поражением клапанов, собственно эндокардитом с бактериемией, сопровождающимся тромбоэмболическими осложнениями с развитием инфарктов органов. Происходит генерализация иммунных нарушений с вовлечением многих органов и сосудов (нефрит, васкулит, миокардит, гепатит, спленит и др.). Дальнейшая эволюция заболевания сопровождается присоединением дистрофических изменений внутренних органов — сердца, сосудов, почек, печени и др.

Важным фактором, способствующим развитию ИЭ, является преходящая бактериемия. Источниками бактериемии могут быть:

очаги хронической инфекции;
инвазивная техника, используемая для бронхоскопии, гастроскопии, колоноскопии;
хирургические вмешательства, особенно повторные, «малые»;
процедуры в ротовой полости.

У большинства людей после манипуляций бактериемия регистрируется через 10–15 минут и сохраняется в течение 1–1,5 часов. Возможность развития инфекционного эндокардита зависит от выраженности, частоты и видовой специфичности возбудителя.

Факторы, облегчающие адгезию микроорганизмов на эндотелиальной поверхности, могут быть местные и общие.

Общие факторы:

изменения естественной резистентности (пожилой и старческий возраст, алкоголизм, наркомания);
нарушения в HLA системе гистосовместимости на фоне лечения иммуносупрессорами.

Местные факторы:

морфологические изменения клапанного аппарата сердца;
изменения внутрисердечной гемодинамики;
нарушения микроциркуляции.

Отмечают определенные закономерности в локализации инфекции на эндокарде, что связано с гидродинамическими условиями, создающимися в полости сердца. Уязвимыми для инфекции областями являются область перепада давления и ударов струи кровотока. При недостаточности клапанов инфицируется поверхность митрального клапана со стороны предсердия, поверхность аортального клапана со стороны желудочка, хорды; при дефекте перегородки — эндокард правого желудочка в области дефекта или противоположной стороны.

Выделяют следующие патогенетические стадии инфекционного эндокардита.

Инфекционно-токсическая. Характеризуется транзиторной бактериемией, засеванием микробов на подготовленную почву, формированием микробно-тромботических вегетаций.
Иммуновоспалительная. Регистрируется повреждение внутренних органов — васкулит, миокардит, гломерулонефрит.
Дистрофическая. Проявляется тяжелыми и необратимыми поражениями внутренних органов, неэффективностью лечения.

Присутствие бактерий в клапанных вегетациях представляет собой особенность тромбо-язвенного эндокардита. В случаях вторичного инфекционного эндокардита и большой длительности процесса (на фоне лечения) могут встречаться бородавчатый и полипозно-язвенный эндокардит.

Иммунологические изменения при ИЭ затрагивают как гуморальные, так и клеточные факторы защиты организма. Можно отметить наиболее важные изменения в гуморальном иммунитете:

поликлоновую гипергаммаглобулинемию с высокими титрами IgM и G;
продукцию аутоантител (криоглобулины, ревматоидные факторы, антимиокардиальные антитела);
нарушения в механизме активации комплемента;
образование циркулирующих иммунных комплексов.