М. А. Выжигина респираторная поддержка искусственная и вспомогательная вентиляция лёгких в анестезиологии и интенсивной терапии руководство

Вид материала

Руководство

Содержание 1.5. Инструментальная оценка тяжести острой дыхательной недостаточности Показатели газообмена в лёгких. 1.6. Определение степени тяжести острой дыхательной недостаточности

Подобный материал:

• Традиционная искусственная вентиляция лёгких у больных с интраабдоминальной гипертензией, 78.01kb.
• Министерство здравоохранния Украины Академия медицинских наук Украины Днепропетровская, 385.06kb.
• Опубликовано в Анестезиология и реаниматология  2004.  №  с 4-8, 206.91kb.
• Казахский национальный медицинский университет им. С. Д. Асфендиярова центр непрерывного, 1610.51kb.
• Рабочая программа по курсу анестезиологии и реаниматологии Специальность: 040100-«Лечебное, 136.97kb.
• Кафедра анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии факультета последипломного, 135.04kb.
• «Неинвазивная искусственная вентиляция легких – современная технология респираторной, 76.04kb.
• Техническое задание на аппарат искусственной вентиляции легких высокого класса для, 205.91kb.
• Контрольные задания для студентов заочной формы обучения, 19.24kb.
• «Российская медицинская академия последипломного образования Росздрава», 280.78kb.

1.4. Клинические признаки острой дыхательной недостаточности

Клинические признаки ОДН, особенно в ранних стадиях её развития, во многом зависят от этиологии нарушений дыхания. Понятно, что семиотика паралича дыхательных мышц при оста­точной кураризации в раннем послеоперационном периоде зна­чительно отличается от признаков напряженного пневмото­ракса. Однако чем глубже гипоксия, тем более общими стано­вятся симптомы, независимо от причины, вызвавшей её. В этом разделе мы останавливаемся в первую очередь на клинической характеристике основных синдромов нарушения газового соста­ва крови — гипоксии и гиперкапнии. Они описаны ранее [Кас­силь В.Л., Рябова Н.М., 1977; Кассиль В.Л., 1987], но мы считаем целесообразным привести эти сведения снова.

Первым клиническим симптомом ОДН чаще всего является ощущение нехватки воздуха (одышка). Дыхание становится вначале углубленным, затем учащенным. При непроходимос­ти верхних дыхательных путей одышка носит преимущест­венно инспираторный характер, при бронхиальной непро­ходимости — экспираторный. В случае преобладания рестрик-тивных процессов и шунтирования крови справа налево дыха­ние сразу становится учащенным. Если гипоксемия соче­тается с гипокапнией, то развитие клинической картины можно разделить на три стадии.

Стадия I. Первые симптомы — изменение психики. Боль-

ные несколько возбуждены, напряжены, негативны по отно­шению к окружающим, часто жалуются на головную боль, бессонницу. Кожные покровы холодные, бледные, влажные. Появляется легкий цианоз видимых слизистых оболочек, ног­тевых лож. Раздуваются крылья носа. Артериальное давле­ние, особенно диастолическое, повышено; тахикардия.

Стадия II. Сознание спутано, проявляются агрессивность, двигательное возбуждение. При быстром нарастании гипок­сии могут быть судороги. Выражен цианоз кожных покровов. В дыхании принимают участие вспомогательные мышцы. Стойкая артериальная гипертония (кроме случаев тромбоэм­болии ветвей легочной артерии, при которой оно снижается), тахикардия, иногда экстрасистолия. Моче- и калоотделение непроизвольные.

Стадия III. Гипоксическая кома. Сознание отсутствует. Возникают судороги. Зрачки расширены. Кожные покровы синюшны, с мраморным рисунком. Артериальное давление критически падает. Аритмия пульса. Если больному не оказа­на своевременная помощь, наступает смерть.

При сочетании гипоксемии с гиперкапнией (гиповентиля-ционный синдром) также можно различить три стадии.

Стадия I. Больные эйфоричны, говорливы, но речь преры­вистая. Бессонница. Кожные покровы горячие, гиперемирова-ны, покрыты профузным потом. Артериальное и центральное венозное давление повышено. Тахикардия. '

Стадия II. Больные возбуждены, иногда беспричинно весе­лы, не отдают себе отчета в тяжести своего состояния. Кожные покровы синюшно-багровые. Обильное потоотделение, гипер­саливация и бронхиальная гиперсекреция. Выраженная арте­риальная и венозная гипертония, стойкая тахикардия.

Стадия III. Ацидотическая кома. Сознание постепенно утра­чивается, больные «успокаиваются», впадают в карбонаркоз. Зрачки, вначале суженные, быстро расширяются до максиму­ма. Арефлексия. Кожные покровы цианотичны. Артериальное давление снижается, пульс аритмичный. Наступает смерть.

При постепенном развитии ОДН клинической симптомати­ке предшествует период «скрытой гипоксии» [Неговский В.А., 1971], характеризующийся напряжением компенсаторных ме­ханизмов, описанных выше.

1.5. Инструментальная оценка тяжести острой дыхательной недостаточности

Инструментальное обследование больного при ОДН может быть затруднено из-за тяжести его состояния и отсутствия контакта с ним. В то же время оснащение современного отде-

ления реанимации и интенсивной терапии дает возможность получить многие объективные данные, позволяющие доста­точно полно оценить состояние систем дыхания и кровообра­щения даже при крайне тяжелом состоянии больного.

Показатели вентиляции и резервов дыхания. Наиболее простым и надежным методом их определения является спи­рография. Если же провести спирографию невозможно из-за крайне тяжелого или коматозного состояния пациента, она может быть заменена открытой спирометрией по Дугласу — Холдену [Фрейдин Б.Л., 1984] с использованием лицевой или носовой маски, снабженной нереверсивными клапанами вдоха и выдоха. Выдыхаемый воздух собирают в мешок Дугласа в течение 3—5 мин. Затем с помощью спирографа или спиромет­ра измеряют его объем.

МОД (ve) = объем газа в мешке (л) / время сбора газа (мин); дыхательный объем (V_T) = МОД / частота дыхания.

Для перевода в систему BTPS (body temperature, pressure, saturation) к полученным данным прибавляют 10 %, для пере­вода в систему STPD (standard temperature, pressure, dry) из них вычитают 10 %. Системой BTPS пользуются при опреде­лении объемов и емкостей лёгких, системой STPD при опреде­лении потребления кислорода (VC>2) и выделения углекислоты (VCO2). При наличии сознания у больного жизненную емкость лёгких (ЖЕЛ) можно определить с помощью вентилометра. Для правильной оценки резервов дыхания важна не столько сама ЖЕЛ, сколько её отношение к должной величине (ДЖЕЛ). ДЖЕЛ можно определить по таблицам должных ве­личин или по формулам (см. Приложение). Кроме того, ЖЕЛ у здорового человека должна быть не менее 50 мл/кг массы тела и превышать дыхательный объем не менее чем в 6 раз. При использовании спирографа можно получить очень важ­ный показатель — максимальную вентиляцию лёгких (МВЛ, л/мин). Прогрессирующее снижение МВЛ и приближение её к величине МОД свидетельствуют о наступающей декомпенса­ции дыхания.

Показатели газов и кислотно-основного состояния крови. Желательно одновременно исследовать артериальную, центральную венозную (из легочной артерии или хотя бы из правого предсердия) и капиллярную кровь. РаСО2 и РаСОз оп­ределяют с помощью анализаторов микрометодом Аструпа. Содержание кислорода (СаСО2 и CvC>2) вычисляют по формулам (см. Приложение). Нормальные показатели газов и КОС крови также приведены в Приложении. Однако величина РаО2 сама по себе малоинформативна, если не учитывается содержание кислорода во вдыхаемом воздухе. Гораздо важнее отношение PaO2/FiO2- У здорового человека при РаО2 100 мм рт.ст. и ды-

хании воздухом это отношение равно: PaO2/FjO2 = 100 (мм рт.ст.)/ 0,21 = 476, хотя и у здоровых лиц оно может быть •ниже (400—425 при РаО2 85—90 мм рт.ст.) Чем выше FpO2, тем, естественно, ниже PaO2/FiO2 (если РаО2 не изменилось). Например, если у больного РаО2 равно 80 мм рт.ст., а Гф2 равно 0,4, то PaO2/Fp92 равно 200 и его состояние не внушает серьезных опасений, но если у больного при дыхании 100 % кислородом (FpO2 = 1,0) РаО2 равно 90 мм рт.ст., то PaO2/FiO2 снизилось до 90, а это уже свидетельствует о декомпенсации.

Необходимо напомнить, что параметры газов и КОС крови отражают не только изменения респираторной системы. Это в первую очередь относится к смешанной венозной крови. Как уже было отмечено, снижение PvO2 ниже 35 мм рт.ст. уже го­ворит о тканевой гипоксии, которая может возникнуть и при нормальном РаО2 из-за тяжелых расстройств периферического кровообращения. Увеличение PvO2 выше 45 мм рт.ст. может свидетельствовать о шунтировании крови слева направо (пе­риферический шунт), например в результате сдвига кривой диссоциации оксигемоглобина влево. Метаболический ацидоз больше характерен не для гипоксемии, а для расстройств пе­риферической микроциркуляции. В этом плане ценным пока­зателем является артериокапиллярная разница по РаО2- Про­грессирующее увеличение этой разницы — признак рас­стройств периферического кровообращения. Метаболический алкалоз свидетельствует о гипогидратации тканей и гипока-лиемии. У тяжелобольного могут возникать самые разнообраз­ные сдвиги КОС, носящие как компенсированный (без сдвига рН), так и некомпенсированный характер. Напомним также, что отсутствие нарушений газов и КОС крови не говорит еще само по себе об отсутствии дыхательной недостаточности, тем более что некоторые параметры могут искусственно поддер­живаться в пределах нормальных значений.

Очень важно определение степени поражения лёгких в про­цессе проведения ИВЛ. Рентгенологическая картина может оказаться малоинформативной, аускультативные данные весьма субъективны. В то же время оценка состояния лёгких в динамике имеет большое значение для выбора лечебной такти­ки и оценки её эффективности. Для этого может быть исполь­зован индекс повреждения лёгких, предложенный R.Tharrat и соавт. (1988), который учитывает, какое FjO2 приходится при­менять, чтобы поддерживать РаО2 на нормальном уровне, а также какое Р_пик создается в дыхательных путях (естествен­но, чем лёгкие «жестче», тем выше Р_ПИк ^ПР^{И том же} vt).

Индекс повреждения лёгких = Fp02 х Р_пик / Ра©2 х 10.

У человека со здоровыми легкими индекс равен 0,21 х 15 : 90 х 10 = 0,42. При проведении ИВЛ у больного с РДСВ, когда

приходится применять повышенное Рфз и резко увеличивает­ся рпик> индекс будет равен, например, 0,85 х 35 : 75 х 10 = = 3,97. Следовательно, чем хуже состояние лёгких, тем выше индекс их повреждения. Хотя приведенный индекс не учитыва­ет изменений параметров ИВЛ (дыхательный объем, скорость инспираторного потока, отношение вдох : выдох), его можно использовать для динамического наблюдения за одним и тем же больным при неизмененном режиме вентиляции лёгких.

Показатели газообмена в лёгких. Для определения этих показателей необходимо знать газовый состав выдыхаемого воздуха. С этой целью можно применять специальные газоана­лизаторы (капнограф, анализатор кислорода, газовый хромато­граф и т.д.). Можно использовать газоанализаторы, которыми снабжены некоторые современные респираторы, а также электрод Кларка в аппарате для анализа крови [Зильбер А.П., 1977], калиброванный не по дистиллированной воде, а по на­пряжению кислорода в атмосферном воздухе (FpO2 = 0,2093). При этом

РАг = (Р_в - 47) х 0,2093,

где рв — барометрическое давление, мм рт.ст., 47 — давление паров воды, мм рт.ст.

Напомним, что в обычных условиях (при рв = 760 мм рт.ст.) РФ2 = 149,2 мм рт.ст., поскольку РрСО2 (0,2 мм рт.ст.) может быть принято за ноль.

Минутную альвеолярную вентиляцию (Уд) вычисляют по формуле (все формулы для расчетов приведены в Приложении). Очень важным показателем эффективности легочной вен­тиляции является отношение vd/vt., которое у здорового че­ловека не превышает 0,3 (см. Приложение).

Потребление кислорода (VC>2) может быть определено при спирографии или вычислено по соответствующей формуле. У здорового человека VO2 равно в среднем 200—250 мл/мин. Выделение углекислоты (VCO2) также рассчитывают по фор­муле. В норме оно равно 180—200 мл/мин [Sykes M.K. et al.,

1974].

Из полученных данных можно вычислить дыхательный ко­эффициент (RQ), который в норме равен 0,83. Полученные параметры позволяют определить такой важный показатель, как альвеолярно-артериальный градиент по кислороду D(A— а)СО2 , а также коэффициент использования кислорода (КиСО2 ): " КиО₂ = VO₂ (мл/мин) / V_E (л/мин).

В норме КиСО2 равен 40. Считается, что увеличение КиСО2 является признаком повышения эффективности легочной вен­тиляции, но этот показатель необходимо сопоставлять с PvC>2. Если КиС-2 повышается, a PvC>2 снижается, значит происходит

усиленное потребление кислорода на периферии без адекват­ного увеличения ve и вскоре может начаться декомпенсация. Расчетным путем определяют также отношение альвеолярной вентиляции к кровотоку (Уд/Фт). которое должно быть равно 0,8—0,83 [West J.B., 1974], и величину шунтирования крови справа налево (Qs/Qx)- У здорового человека шунт не превы­шает 7 %.

Косвенно об увеличении шунтирования можно также судить по пробе с дыханием 100 % кислородом [Рогацкий Г.Г. и др., 1982]: если при дыхании кислородом в течение 10 мин Ра(>2 ос­тается ниже 100 мм рт.ст., то величина шунта не менее 35 % .

Мы привели здесь параметры, которые можно получить, исследуя объемы и емкости лёгких, газы крови и выдыхаемо­го воздуха. Такие показатели, как механические свойства лёгких, работа дыхания, его калорический эквивалент (энерге­тические затраты), требуют при самостоятельном дыхании оп­ределения транспульмонального давления с использованием пищеводного датчика [Иоффе Л.Л., Светышева Ж.А., 1975; Зильбер А.П., 1984, и др.]. В ежедневной практике эти иссле­дования проводят редко. Но развитие компьютерной техники и оснащение отделений реанимации современной аппаратурой значительно облегчает обследование тяжелобольного и позво­ляет получить ценную объективную информацию о его состо­янии [Лебедева Р.Н. и др., 1986, 1994; Кузнецова В.К., Любимов Г.А., 1994, и др.]. •

1.6. Определение степени тяжести острой дыхательной недостаточности

Определение степени тяжести ОДН чрезвычайно важно для выбора рациональной терапии. Этому вопросу посвящены многочисленные исследования [Дембо А.Г., 1957; Малы­шев В.Д., 1982; Зильбер А.П., 1986; Бондаренко А.В., 1995, и др.]. Однако проблему нельзя считать окончательно решен­ной. Во-первых, многие авторы подходят к оценке ОДН только с позиции гиповентиляционного синдрома, во-вторых, вообще трудно предложить единую классификацию для всех видов и форм ОДН, в третьих, в основу некоторых оценок положено изучение параметров, трудно доступных практическому врачу и малоприемлемых при решении вопроса «что делать?» в экс­тренных ситуациях.

При разработке предлагаемой классификации стадий ОДН (табл. 1.2) мы опирались на собственный опыт, использовали данные приведенных выше авторов, а также Е.С.Золотокры-линой (1974), Н.М. Рябовой (1974) и др. Считаем своим долгом предупредить читателя, что эта классификация, как и многие

UJ	Таблица 1.2. Характеристика стадий ОДН
	Параметры вентиляции и газообмена	Норма	Стадия I (компенсация)	Стадия II (нарастающее напряжение компенсации)	Стадия III (максимальное напряжение компенсации)	Стадия IV (декомпенсация)
	Частота дыхания в минуту МОД, мл/кг х мин"1: мужчины женщины	12—16 85—130 70—115	14—18 125—180 110—150	20—25 180—250 150—230	35—40 200—285 180—250	> 40 или < 8, аритмия 100—150 85—140
	Дыхательный объем, мл/кг: мужчины женщины	7—8 6—7	9—10 8—9	9—10 8—9	6—7 5—6	2,4—4 2—3,5
	ЖЕЛ, мл/кг	60—70	25—35	12—15	10—12	7—8
	ЖЕЛ/ДЖЕЛ, %	90—100	40—50	20—22	16—17	11—12
	РаОз, мм рт.ст.	90—100	80—90	70—80	60—70	<60
	PaO2/FiO2	350—470	300—350	250—300	100—250	80—100
	PvO2, мм рт.ст.	37—42	30—35	25—30	35—40	> 45 или < 25
	РаСО2, мм рт.ст.	36—44	35—38	30—35	15—30	35 — 45 и выше
	D(A-a)O2, мм рт.ст.: при дыхании воздухом при дыхании кислородом	5—20 80—100	20—25 ЮО—160	25—35 160—300	35—45 350—400	>45 >400
	vd/vt	0,3—0,35	0,35—0,45	0,45—0,55	0,55—0,6	> 0,6
	qs/qt, % от МОС	Менее 7	7—10	10—15	15—30	> 30

другие, весьма условна и скорее отражает отношен] к проблеме, чем является рабочим руководством, время, оценивая тяжесть состояния больного с ОД ориентироваться на какой-либо один параметр. Не комплексная оценка с анализом как клинических да] и результатов инструментальных исследований.

* * *

Для того чтобы правильно лечить больного, мало j| ровать у него наличие ОДН. Необходимо определить е| гию, т.е. выявить причину нарушений дыхания, основные патогенетические механизмы, правильно глубину гипоксии, степень напряжения и возможно пенсаторных механизмов. Только на основании точнв ставлений обо всех этих, подчас трудно распозна моментах можно выбрать рациональные методы инте терапии и своевременно применить их. Интуиция врача имеют большое значение, но важна не только кач ная, но и количественная оценка ОДН. Мало знать, чт* но разладилось в сложном аппарате внешнего ды необходимо еще оценить степень этих нарушений. | Следует сделать еще одно важное замечание. Все т ческие рассуждения и цифровые данные в этой главе njj ны в расчете, что ОДН развивается у человека, ра страдавшего хроническими заболеваниями лёгких и сер сосудистой системы. Однако нельзя забывать, что у бол хроническими заболеваниями и лиц пожилого и старч возраста ОДН протекает гораздо тяжелее, чем у ранее вых молодых людей. Компенсаторные реакции у них тельно ослаблены, и это существенно меняет клинич картину и скорость нарастания гипоксии. В то же врем* веденные здесь «нормальные» величины не подходят дд жилых людей и лиц, длительно страдающих хроничй дыхательной недостаточностью. Если для здорового 25-л1 го человека РаОз 65 мм рт.ст. — гипоксемия, a PaCOg 5| рт.ст. — гиперкапния, то для 60-летнего больного с эм(| мой лёгких и пневмосклерозом эти цифры — обычное cod ние, при котором он вполне работоспособен. Желательно з| «точку отсчета».

Можно использовать следующую формулу:

при FjO₂ 0,21 нормальное РаО₂ = 100 - возраст : 2.

Очень часто в клинической практике сами по себе вел. ны параметров могут не иметь большого значения. Гор; важнее динамика показателей. Если состояние больного зволяет, необходимо проведение повторных исследований

Мы неоднократно повторяли, что состояние сердечно-сосу­дистой системы чрезвычайно важно для оценки степени тя­жести ОДН и суждения о компенсаторных возможностях больного. Однако здесь мы не описываем методы обследования центральной гемодинамики, а отсылаем читателя к специаль­ным руководствам, посвященным этому вопросу.

Г л а в а 2