Geum.ru

Традиционная искусственная вентиляция лёгких у больных с интраабдоминальной гипертензией

Вид материалаДокументы

Содержание


Цель исследования
Материалы и методы исследования.
Результаты и обсуждения.
Подобный материал:
Традиционная искусственная вентиляция лёгких у больных с интраабдоминальной гипертензией.


А.С.Саидов., У.Б.Батиров., Д.М.Сабиров.

Ташкентский Институт усовершенствование врачей и РНЦЭМП

( Научный руководитель проф. Д.М.Сабиров )


Актуальность. Современную анестезиологию и интенсивную терапию невозможно представить без искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ), благодаря которой удаётся проводит объёмные, длительные, травматичные оперативные вмешательства и интенсивную терапию возвращая жизнь больным. Особое место занимает пролонгированная ИВЛ проводимая пациентам с дыхательной недостаточностью различного генеза. Проведение адекватной вентиляции легких больным в послеоперационном периоде зависит от правильного подбора режимов и параметров ИВЛ[1,2,3]. От правильности проведения респираторной терапии зависит также и появление осложнений со стороны легких, а иногда и исход оперативного вмешательства. В настоящее время (правда, основываясь на экспериментальных данных) официально признано существование так называемого вентилятор зависимого повреждения легких (ventilator induced lung іnјurу - VILI), что клинически проявляется в виде повреждения легких, которое трудно отличить от синдрома острого повреждения лёгкого (СОПЛ) сопровождающий РДСВ, ушиб лёгких, поражение лёгкого при сепсисе и др. То есть ИВЛ может не только улучшить течение заболевания, но и ухудшить его[8,13]. Факторами, вовлеченными в развитие этого состояния, называют высокий дыхательный объем (ДО), высокое пиковое и среднее давление в дыхательных путях, высокая концентрация вдыхаемого кислорода - и все со словом «высокое». Первоначально основное внимание уделялось высоким цифрам пикового давления в дыхательных путях (баротравма), однако в последнее время стали считать, что высокое давление само по себе не так страшно. Внимание сконцентрировано в большей мере на высоких значениях ДО (волютравма). В эксперименте было показано, что необходимо всего 60 минут ИВЛ с ДО до 20 мл/кг для развития VILI [8,13].

Изменения со стороны дыхательной функции происходят не только при заболеваниях лёгочной системы, но также часто и при патологии других систем, в частности при острых хирургических патологиях органов брюшной полости. Такие осложнения хирургических заболеваний как перитонит, кишечная непроходимость, панкреонекрозы сопровождающиеся тяжелой интоксикацией и гиповолемией, политравмы с внутрибрюшным и забрюшинными кровотечениями осложнённые тяжёлым шоком требуют бесспорной продлённой респираторной поддержки вплоть до восстановления жизненно важных функций организма. По данным последних исследований именно эти патологии сопровождаются повышением внутрибрюшного давления (ВБД) то есть интраабдоминальной гипертензией - ИАГ [4,5,7,12]. Сообщается, что частота ИАГ у больных с травмой органов брюшной полости и после операций на животе достигает до 30% с развитием синдрома абдоминальной компрессии (САК) в 5,5% случаев [4,5,7,11] С дислокацией диафрагмы в грудную полость и повышением внутригрудного давления при САК связаны все изменения, происходящие в системе дыхания. Установлено что, при этом происходит существенное уменьшение функциональной остаточной ёмкости лёгких, коллапс альвеол и ателектазирование ткани лёгких [6,9,10]. Нарастающее ухудшение вентиляционно-перфузионных соотношений, прогрессирование легочного шунтирования приводят к выраженному снижению эффективности дыхания и нарастанию тяжёлых метаболических сдвигов. Проблема проведения адекватной вентиляции лёгких у больных интраабдоминальной гипертензией является одним из актуальных и требует глубокого изучения.

Цель исследования – изучить состояние функции внешнего дыхания больных с интраабдоминальной гипертензией находящихся на пролонгированной традиционной искусственной вентиляции и дать оценку её эффективности и безопасности.

Материалы и методы исследования.

Обследованы 70 больных (средний возраст 43,5 ± 2,55 л) находящихся на ПИВЛ в режиме традиционной вентиляции ( IPPV – перемежающая принудительная вентиляция по объёму) после экстренных абдоминальных оперативных вмешательств. Основные параметры ИВЛ задавались с учётом общепринятых норм т.е объём дыхания VT – 8 мл/кг, частота дыхания f – 15 в/мин, скорость потока F – 40 л/мин, соотношение вдоха к выдоху Ti:Te – 1:2, концентрация вдыхаемого кислорода FiO2 – 60% (с целью сравнительного анализа). Функцию внешнего дыхания изучали на аппарате ИВЛ “Эвита 2+” фирмы Drager (Германия) которая графически изображает кривые давление/объем , поток/объём и автоматически высчитывает такие параметры механики дыхания как пиковое давление дыхательных путей - Рпик, среднее давление дыхательных путей - Рср, давление на плато – Рплато, сопротивление дыхательных путей – R и податливость лёгких – С. Контроль газового состава крови осуществляли при помощи газоанализатора «Medical Easy Blood Gas», (США). Мониторинг показателей ЧСС, АДсист, АДдиаст, АДсред и Sao2 проводили на аппарате “Nihon cohden” (Япония). Измерение внутрибрюшного давления (ВБД) проводили классическим методом через мочевой пузырь. Для этого в мочевой пузырь через катетер Фоле с раздутым баллоном вводилось 100 мл физиологического раствора, затем катетер перекрывался зажимом дистальнее места измерения, и к нему с помощью тройника присоединялась измерительная магистраль с манометром Вальдмана. За нулевую отметку принимался верхний край лонного сочленения. Для выявления особенностей ИВЛ больных распределили на 4- группы соответственно степени ИАГ. В первую группу вошли 25 больных с ВБД 10 – 15 см.вод.ст. Во вторую группу 23 больных с ВБД 16 – 25 см.вод.ст. Третью группу составили 12 больных с ВБД 26 – 35 см.вод.ст и наконец 10 больных с ВБД более 35 см.вод.ст вошли в четвёртую группу.

Результаты и обсуждения. Исследования показали что у больных с 1-гр функция внешнего дыхания существенно не меняется и проведение вентиляции в режиме IPPV в достаточной степени обеспечивает газообмен не ухудшая при этом механику дыхания(см таблицу). Однако, у больных с II- ст ИАГ (2-гр) происходят значимые изменения в параметрах механики лёгких. Это отражается в возрастании Рпик на 40,0%, Рплато на 47,2%, Рср на 15,3%, и в снижении комплайнса на 21,67% относительно 1-й группе. Высокое сопротивление приводит к ограничению поступающего больному дыхательного объёма. Чтобы компенсировать дефицит минутной вентиляции и у больного появляются попытки самостоятельного вдоха, что проявляется десинхронизацией в системе "пациент – аппарат". Повышение ВБД до III и IVст приводит к выраженному смешению диафрагмы, вверх ограничивая экскурсию нижних отделов лёгких что проявляется ешё большим ухудшением функции внешнего дыхания. При этом Рпик на 1,8 и на 2,1 раза , Рплато на 1,9 и на 2,3 раза а Рср на 23,87% и на 34,56% соответсвенно в 3-й и 4-ой группе оказалось выше относительно 1-й группе. Сохранение небольшой разницы между Рпик и Рплато во всех четырёх группах свидетельствуют о рестриктивном характере дыхательных нарушений. Податливость лёгких снижается на 32,1 % в 3-й и на 55,6 % в 4-ой группе, а сопротивление дыхательных путей повышается соответственно на 1,8 и 2,3 раза по отношению к 1-й группе. А вдуваемый механическим путём заданный дыхательный объём приводит к агрессивному подъему Рпик при которой происходит перерастяжение альвеол и бронхиол отдельных участков лёгких, что может стать причиной возникновения волютравмы и баротравмы лёгких. Анализов кислотно - щелочного состава крови показал что, применяя режим традиционной искусственной вентиляции у пациентов с I и IIст ИАГ можно поддержать необходимую концентрацию газов крови, однако парциальное давление углекислого газа в крови у пациентов 3-группы увеличилось на 39.4% а в 4-группе на 73.6% а парциальное давление кислорода даже при FiO2 – 60% снизилось до 81,9 мм рт.ст и до 51,1 мм рт.ст по сравнению с 1-й группой. А попытка повышения FiO2 свыше 60% приведёт к токсическому действию кислорода, что противоречит концепции безопасности проведения ИВЛ. Нарастание А/а DО2 (альвеола – артериальный градиент по кислороду) на 78.8% и на 96.7% в 3-й и 4-ой группе и снижение индекса РаО2/ FiO2 на 2,5 и 3.8 раза соответственно по отношению с 1-й группой подтверждают об уменьшение функционирующей альвеолярной поверхности лёгких.


Таблица. Изменения параметров механики дыхания и газов крови у пациентов с ИАГ.

Параметры
1-группа

(n=25)
2-группа

(n=23)
3-группа

(n=12)
4-группа

(n=10)

Рпик – м/бар
18.5±2.8
25.9±3.1*
34.6±2.2*
40.3±2.5*

Рплато – м/бар
16.1±1.2
23.7±1.5*
31.3±1.4
37.8±1.9

Рср – м/бар
7.58±0.39
8.74±0.17*
9.39±0.25
10.20±0.47

R – мбар/л.с
7.10±1.23

9.94±1.36

13.39±1.22*
16.57±1.97*

С – мл/мбар
58.68±4.87
45.98±3.75*
37.54±2.63*

26.09±2.79*

РаО2 – мм.рт.ст
204.6±12.5
147.3±8.7
81.9±7.7*
53.1±4.7*

РаСО2 – мм.рт.ст
38.2±2.4
45.9±2.1
53.7±3.2*
66.3±3.5*

А/а DО2 – мм.рт.ст
156.3±10.8
213.1±13.5
279.8±12.7*
307.6±12.4*

РаО2/ FiO2
340.1±15.4
245.9±13.7
135.6±14.6*
88.5±13.1*

Примечание: * - p<0,05-относительно I степени ИАГ.


Выводы.

1.Режим IPPV обеспечивает эффективную и безопасную респираторную поддержку только пациентам с Iст ИАГ.

2. У пациентов с IIст ИАГ режим IPPV может обеспечивать адекватный газообмен, однако при этом появиться риск возникновения вентилятор зависимых повреждений лёгких.

3. У пациентов с III и IVст ИАГ респираторная поддержка в режиме IPPV является неэффективной и небезопасной.


Литература.

1. Баранов В.Л., Куренкова И.Г., Казанцев В.А., Харитонов М.А.. Исследование функции внешнего дыхания. – СПб.: Элби-СПб., 2002. – 302 с.илл.

2. Дж. Эдвард Морган- мл., Мэгид С.Михаил /Клиническая анестезиология, книга вторая/ перевод с английского. М - 2001. – 365 с.

3. Мартынов А.И. //Интенсивная терапия: пер. с англ.доп.– М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1998.

4. Burch JM, Moore EE, Moore FA, Franciose R. The abdominal compartment syndrome. Surg Clin North Am, 1996; Vol 76, 4:833-842

5. Cheatham ML. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome. New Horiz 1999; 7:96-115

6. Сullen DJ, Coyle JP, Teplick R, Long MC. Cardiovascular, pulmonary, and renal effects of massively increased intra-abdominal pressure in critically ill patients. Crit Care Med, 1989; 17:118-121


7. Diebel LN, Dulchavsky SA, Brown WJ. Splanchnic ischemia and bacterial translocation in the abdominal compartment syndrome. J Trauma 1997; 43:852-855

8. Lamm W., Graham M., AIbert R. "Mechanism by which the Prone Position improves Oxygenation in Acute Lung injury" Ам J Respir Crit Cre Med, 1994, voI 150, 184-193


9. Obeid F, Saba A, Fath J, et al. Increases in intra-abdominal pressure affect pulmonary compliance. Arch Surg 130: 544-548, 1995


10. Schein M, Wittman DH, Aprahamian CC, Condon RE. The abdominal compartment syndrome: the physiological and clinical consequences of elevated intra-abdominal pressure. J Am Col Surg, 1995, 180:745-753

11. Sugerman HJ, Bloomfield GL, Saggi BW. Multisystem organ failure secondary to increased intraabdominal pressure. Infection. 1999; 27:61-66


12. Sugrue M, Hilman KM. Intra-abdominal hypertension and intensive care. In Yearbook of intensive care and emergency medicine. Edited by Vincent JL, Berlin, Springer-Verlag 1998; 667-676

13. Zang H., Ranieri V., Ѕlutѕkу A. “CelluIar effects of ventilator induced lung іnјurу” Current Opinion in CriticaI Care, 2000, 6:71-74