М. А. Выжигина респираторная поддержка искусственная и вспомогательная вентиляция лёгких в анестезиологии и интенсивной терапии руководство

Вид материала

Руководство

Содержание Респираторный дистресс-синдром взрослых. Таблица 1.1. Основные вентиляционные и газовые нарушения при различных формах ОДН 1.3. Механизмы компенсации острой дыхательной недостаточности

Подобный материал:

• Традиционная искусственная вентиляция лёгких у больных с интраабдоминальной гипертензией, 78.01kb.
• Министерство здравоохранния Украины Академия медицинских наук Украины Днепропетровская, 385.06kb.
• Опубликовано в Анестезиология и реаниматология  2004.  №  с 4-8, 206.91kb.
• Казахский национальный медицинский университет им. С. Д. Асфендиярова центр непрерывного, 1610.51kb.
• Рабочая программа по курсу анестезиологии и реаниматологии Специальность: 040100-«Лечебное, 136.97kb.
• Кафедра анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии факультета последипломного, 135.04kb.
• «Неинвазивная искусственная вентиляция легких – современная технология респираторной, 76.04kb.
• Техническое задание на аппарат искусственной вентиляции легких высокого класса для, 205.91kb.
• Контрольные задания для студентов заочной формы обучения, 19.24kb.
• «Российская медицинская академия последипломного образования Росздрава», 280.78kb.

3) Диффузионная ОДН. Напомним, что в норме диффузия газов происходит через альвеолярно-капиллярную мембрану, толщина которой вместе с пристеночным слоем плазмы состав­ляет 0,7—0,9 мкм, со скоростью 25 (мл/мин) х мм рт.ст."¹. Считается, что ОДН, связанная с нарушением диффузии кисло­рода через альвеолярно-капиллярную мембрану (углекислота гораздо легче диффундирует через жидкость), возникает при альвеолярном отеке лёгких, респираторном дистресс-синдроме (см. ниже), лимфостазе. Более спорна роль нарушений диффу­зии при интерстициальном отеке. Утолщение альвеолярно-ка-пиллярной мембраны происходит за счет накопления воды пневмоцитами второго порядка, которые обеспечивают метабо­лические функции лёгких (например, продукцию сурфактан-та), но не участвуют в газообмене, т.е. не влияют на процесс диффузии. Этот процесс происходит через пневмоциты первого порядка, но они не способны накапливать воду [Николаен-ко Э.М., 1989], поэтому гипоксия, которую при интерстициаль­ном отеке лёгких некоторые связывают с диффузионными нарушениями, скорее всего на самом деле является результа­том увеличенного шунта справа налево.

Поражение легочного кровообращения. Первичное нару­шение легочного кровообращения может возникать при тром­боэмболии ветвей легочной артерии, жировой эмболии, эмболии околоплодными водами, сепсисе, гипоксической ги­поксии (вследствие гипоксической вазоконстрикции), анафи­лактическом шоке и «шоковом легком» (см. ниже). К выра­женной легочной гипертензии, в результате которой развивает­ся альвеолярный отек лёгких, приводит также острая левоже-лудочковая недостаточность.

При рассыпной тромбоэмболии достаточно крупных ветвей легочной артерии, наряду с выраженной гипоксемией, быстро возникает гиперкапния, по-видимому, в результате резкого увеличения отношения Vrj/Vx-

Респираторный дистресс-синдром взрослых. В последние годы все больше внимания уделяется своеобразной форме

ОДН, которая получила название «респираторный дистресс-синдром взрослых» (РДСВ — adult respiratory distress syn-drom — ARDS), или «шоковое легкое».

Сегодня мы понимаем под РДСВ тяжелые неспецифические изменения в лёгких, возникающие после перенесенного стрес­са. Пусковыми механизмами РДСВ являются грубые наруше­ния микроциркуляции, гипоксия и некроз тканей, активация медиаторов. РДСВ может возникать в результате любого тяже­лого стресса: множественной травмы, кровопотери, кардио-генного или ожогового шока, сепсиса, инфекционного заболевания, экзогенной интоксикации и др. Кроме того, при­чиной РДСВ могут служить переливание больших доз консер­вированной крови, особенно длительных сроков хранения, недостаточно квалифицированное проведение ИВЛ и другие факторы. Как правило, «шоковое легкое» сочетается с пора­жением других органов и систем (синдром полиорганной недо­статочности).

Нарушения гемодинамики при шоке, который не без осно­вания называют «кризисом микроциркуляции», возникают в первую очередь как компенсаторная реакция на уменьшение объема циркулирующей крови. Сначала наступает генерали­зованный спазм периферических сосудов: артериол, метарте-риол, прекапиллярных сфинктеров. Этот спазм возникает в системе микроциркуляции паренхиматозных органов, кишеч­ника, мышц, кожи, но вначале не затрагивает мозгового и ко­ронарного кровотока (централизация кровообращения). По­этому больные, несмотря на низкое артериальное давление, длительно сохраняют сознание и сердечный индекс у них может быть даже повышенным, если первопричиной гемоди-намических расстройств не служит инфаркт миокарда. В пе­риферических же сосудах вслед за спазмом наступает стаз крови в капиллярах и метартериолах, кровоток начинает осу­ществляться через артериоло-венулярные шунты, которые в норме не функционируют. При дальнейшем нарастании шока и переходе спазма микрососудов в парез кровоток в отдель­ных, все расширяющихся областях может вообще прекратить­ся. Стаз крови приводит к экстравазации плазмы в окру­жающие ткани и сгущению крови. Форменные элементы крови в результате местной гипоксии, ацидоза и нарушения нормального поверхностного заряда начинают деформиро­ваться и слипаться друг с другом, образуя агрегаты, называе­мые «сладжами» от английского sludge (тина, отстой). Эти агрегаты не являются тромбами, в них нет фибрина, но они, будучи выброшенными при восстановлении кровотока в веноз­ную систему, попадают в малый круг кровообращения, вызы­вая эмболию микрососудов лёгких. Слипание форменных элементов крови между собой и с интимой сосудов — проявле-

ние синдрома диссеминированного внутрисосудистого сверты­вания крови (ДВС). /

Одновременно с началом развития синдрома ДВС начинает­ся выраженная реакция организма на гигажсические и некро­тические изменения в тканях, а также на проникновение в кровь бактерий и токсинов бактериальных оболочек (липопо-лисахаридов). Некоторые авторы вообще считают, что в основе РДВС лежит общая неспецифическая воспалительная реакция на воздействие различных патогенных факторов [Гологор-ский В.А. и др., 1992, и др.]. Возникает генерализованный фа­гоцитоз, происходит активация лейкоцитов и целой цепи медиаторов, что описывается рядом авторов, как «биохими­ческая буря».

В первую очередь следует упомянуть об активации цитоки-нов, к которым относятся интерлейкины-1, -6 и -8, которые выделяются макрофагами и эндотелиальными клетками, лей-котрины и кахектин (TNF). Активируется брадикинин. Эти медиаторы способствуют агрегации и распаду лейкоцитов (особенно лейкотрин В-4 и кахектин) и прилипанию их к эндо­телию. Распад лейкоцитов сопровождается выделением сво­бодных кислородных радикалов и протеаз, что приводит к гибели эндотелия и усиливает выделение интерлейкинов [Ste-phenson A.H. et al., 1988; Roten R. et al., 1991; Suter P.M. et al., 1992, и др.]. Наступает активация простагландина тром-боксана А-2, способствующего вазоконстрикции и поддержи­вающего её, в то же время содержание в крови простациклина (антагониста тромбоксана) снижается. Выраженная актива­ция реакции комплементов сопровождается повышением про­ницаемости сосудистых стенок и выделением гистамина [Золотокрылина Е.С., 1996; Marin R.R. et al., 1991]. Снижает­ся содержание белка с опсониновой активностью фибронекти-на, «биологического клея», обеспечивающего прикрепление эндотелиальных и альвеолярных клеток к базальной мембра­не, еще больше возрастает проницаемость сосудистой стенки. Под действием биологически активных веществ повышается посткапиллярное сопротивление в малом круге кровообраще­ния, повышается давление в легочной артерии, резко увеличи­вается кровенаполнение лёгких, значительно возрастает отношение vd/vt, уменьшается растяжимость лёгких [Золо­токрылина Е.С., 1977; Гиммельфарб Г.Н. и др., 1985; Васи­ленко Н.И., Эделева Н.В., 1990; Кирсанова А.А. и др., 1992].

Все эти реакции, а также ряд других не только реализуют синдром ДВС и приводят к углублению расстройств перифери­ческого кровообращения, но и вызывают гиперметаболизм. Рез­ко увеличиваются метаболические потребности организма, в частности в кислороде. Потребление кислорода респираторной системой достигает 40 % от общего VC>2 [Hoffman В. et al., 1991].

Как правило, РДСВ, или «шоковое легкое», начинает раз­виваться в конце 1-х — начале 2-х суток после выведения больного из состояния шока. В основе этого синдрома лежит уже упоминавшаяся множественная эмболия микрососудов малого круга кровообращения агрегатами [Багдатьев В.Е. и др., 1990, и др.]. В результате происходит увеличение крове­наполнения лёгких более чем в 5 раз, возникает легочная ги-пертензия. Для «шокового лёгкого» характерно поражение в первую очередь интерстиция, обеднение его белками эласти­ном и фибронектином, накопление в нем воды и белков плаз­мы за счет повышения, проницаемости мембран. Вообще при РДСВ очень рано нарушаются недыхательные функции лёгких, в частности снижаются продукция и активность сурфак-тантов, а следовательно, уменьшается растяжимость лёгких, нарушаются реологические свойства бронхиального секрета [Козлов И.А. и др., 1983; Авруцкий М.Я. и др., 1987; Муста-фин А.Х. и др., 1990] и фибринолитическая функция лёгких [Багдатьев В.Е. и др., 1991].

В лёгких нарушаются регионарные вентиляционно-перфу-зионные отношения, увеличивается отношение vd/vt, возрас­тает шунтирование крови, наступает преждевременное экспи­раторное закрытие дыхательных путей. Возникают множест­венные ателектазы, кровоизлияния, деформация альвеол, из которых исчезает сурфактант [Карнаухов Н.Ф., Дерижано-ваИ.С., 1976;Peurin J.C.etal., 1988, и др.]. Развивается гипок-семия, энергетические затраты на дыхание резко увеличи­ваются. Если процесс не удается остановить, может возникнуть некардиогенный альвеолярный отек. В далеко зашедших ста­диях «шокового лёгкого» в альвеолы проникает гиалин, разви­ваются гиалиновые мембраны, возникает истинное нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану.

Развитие «шокового лёгкого» можно условно разделить на 4 стадии [Золотокрылина E.G., 1977; Колесникова Е.К., 1980].

В I стадии (конец 1-х — начало 2-х суток) у больных разви­вается эйфория, они не осознают тяжести своего состояния, становятся беспокойными. Нарастают тахипноэ и тахикардия. В лёгких выслушивается жесткое дыхание. Повышается дав­ление в легочной артерии, возникает гипоксемия, устраняе­мая ингаляцией кислорода, гипокапния. На рентгенограмме определяются усиление легочного рисунка, его ячеистость, мелкоочаговые тени. Морфологически эта стадия характери­зуется интерстициальным отеком; могут быть кровоизлияния под висцеральную плевру. В этой стадии процесс обратим, при правильном лечении летальность близка к нулю.

Во II стадии (2—3-й сутки) больные возбуждены. У них от­мечаются резкая одышка, стойкая тахикардия. В лёгких по­являются зоны ослабленного дыхания. Возникает артериаль-

ная гипоксемия, резистентная к оксигенотерапии, и выражен­ная гипокапния. На рентгенограмме в лёгких определяются сливные тени, симптом «воздушной бронхографии»: на фоне затемнения прослеживаются содержащие воздух бронхи. Мор­фологически: значительное увеличение плотности и полнокро­вия лёгких, деформация альвеол с утолщением их стенок. В этой стадии летальность достигает уже 50—55 % .

Стадия III (4—5-е сутки) характеризуется диффузным циа­нозом кожных покровов, тахипноэ с малым дыхательным объ­емом. Больной откашливает скудную гнойную мокроту. В лёгких выслушиваются зоны «амфорического» дыхания. В артериальной крови выраженная гипоксемия, начинает по-

Таблица 1.1. Основные вентиляционные и газовые нарушения при различных формах ОДН

Форма одн	Частота дыхания	ДО	МОД	ЖЕЛ	РаО2	РаС02
Центро-генная	Тахипноэ или бра-дипноэ, наруше­ния рит­ма	Может увеличи­ваться или сни­жаться	Чаще увеличен	Прове­рить не удается или сни­жена	Снижено	Чаще снижено
Нервно-мышеч­ная	Увеличе­на или не изме­нена	Резко умень­шен	Умень­шив	Резко снижена	В усло­виях кис­лородной терапии может	Повы­шено
Торако-диафраг-мальная	Увели­чена	То же	Резко умень­шен	Тоже	быть нор­мальным	Прогрес­сивно по­вышается
Бронхо-легочная обструк-тивная	Вначале снижена	Вначале увеличен	Увели­чен	Вначале не изме­нена	Снижено	Снижено
Бронхо-легочная рестрик-тивная	Увели­чена	Умень­шен	Увели­чен	Прогрес­сивно снижа­ется	Снижено	Снижено
Наруше­ние ле­гочного кровооб­ращения	Резко увели­чена	Увели­чен	Резко увеличен	Снижена	Резко снижено	Повы­шено

20

вышаться РаССО2 . На рентгенограмме множественные сливаю­щиеся тени («снежная буря»), может быть выпот в плевраль­ных полостях. Морфологически: белок и форменные элементы в альвеолах, отслаивание эпителия и утолщение капиллярной стенки, микротромбы в сосудах, множественные кровоизлия­ния в ткань лёгкого. Летальность достигает 65—75 %.

В IV стадии сознание обычно нарушено, сопор. Могут быть нарушения гемодинамики: аритмия сердца, снижение артери­ального давления. В лёгких множество влажных хрипов. Ар­териальная гипоксемия, резистентная к искусственной венти­ляции лёгких с высоким содержанием кислорода во вдыхае­мой газовой смеси. Гиперкапния. На рентгенограмме затемне­ние больших участков лёгких (доли, сегменты). Картина отека лёгких. Морфологически: альвеолярный отек, фибрин в альве­олах, гиалиновые мембраны в альвеолярных стенках, микро­тромбы в сосудах, фиброз легочной ткани. Летальность 90— 100 % [Неговский В.А. и др., 1979; Тимофеев И.В., 1991; Lamy M. et al., 1992, и др.].

Следует отметить, что появление гиалиновых мембран при­водит к истинным нарушениям диффузии в лёгких, и РДСВ — одна из немногих форм ОДН, при которой развивается истин­ная диффузионная дыхательная недостаточность. Кроме того, необходимо иметь в виду, что для РДСВ характерна негомо­генность поражения лёгких, в различных отделах изменения могут быть более или менее выраженными, соответственно имеются и существенные различия в растяжимости этих отде­лов [Gattinoni L. et al., 1988], что имеет большое значение при проведении респираторной терапии (см. главу 5).

В табл. 1.1. мы схематично приводим основные тенденции вентиляционных и газовых нарушений, характерных для опи­санных форм ОДН. Как и всякая схема, она не может претендо­вать на исчерпывающую полноту и универсальность и служит только для подведения некоторых итогов изложенного.

1.3. Механизмы компенсации острой дыхательной недостаточности

При оценке степени тяжести ОДН необходимо учитывать не только глубину гипоксии и (или) гиперкапнии, но и состо­яние компенсаторных функций организма. При этом надо иметь в виду положительные и отрицательные стороны уси­ленной компенсации, четко представлять себе, какими уси­лиями достигается устранение или уменьшение тканевой гипоксии и насколько оно полноценно.

При постепенном, в течение многих месяцев или лет, на­растании хронической дыхательной недостаточности одним из

21

важных компенсаторных механизмов является увеличение кислородной емкости крови за счет усиления эритропоэза. Од­нако при ОДН и быстро нарастающей гипоксемии этот способ компенсации не успевает наступить.

При ОДН одной из первых и основных реакций на гипоксе-мию является увеличение МОД. Оно достигается вначале уве­личением дыхательного объема (если это возможно в данных условиях), а затем учащением дыхания. Увеличение глубины дыхания способствует снижению шунтирования крови справа налево и улучшению центральной гемодинамики, но при этом повышается потребление кислорода. Второй тип гипервенти­ляции — тахипноэ — менее выгоден в связи с большими энер­гозатратами. При увеличении МОД на 44 % суммарная энергетическая стоимость дыхания увеличивается более чем в 5 раз [Бондаренко А.В., 1995]. Наряду с этим при тахипноэ увеличивается отношение vd/vx и минутная альвеолярная вентиляция (Уд) возрастает непропорционально увеличению работы дыхания. При выраженном тахипноэ может наступить снижение va, несмотря на повышение МОД.

Н.М.Рябова (1974) различает четыре типа компенсаторной гипервентиляции при ОДН. При первом, наиболее физиоло­гичном, типе МОД увеличивается только на 20—25 %, но УО₂ возрастает более чем в три раза. Коэффициент использования кислорода (КиО2) значительно увеличен, РаСО₂ умеренно сни­жено (31—33 мм рт.ст.). Жизненная емкость лёгких (ЖЕЛ) снижена до 15—18 % от должной. Этот тип компенсации ха­рактерен для больных с умеренными нарушениями гемодина­мики, отсутствием выраженного снижения кислородной емкости крови. Компенсация достигается за счет увеличения дыхательного объема.

Второй тип компенсации — значительное увеличение МОД (на 85—90 %) и учащение дыхания, VO2 повышено втрое. Ки02 ниже, чем при первом типе. Выраженная гипокапния (РаСО₂ 25—28 мм рт.ст.).

Третий тип — крайнее напряжение компенсаторных меха­низмов. МОД увеличен в 2 раза и более за счет тахипноэ, но VO2 всего на 30—35 % превышает должные величины. КиО₂ резко снижен. Глубокая гипокапния. ЖЕЛ составляет только 10— 13 % от должной.

Четвертый тип (вернее, стадия) — наступающая декомпен­сация. МОД уменьшается и только на 30—35 % превышает должные величины. Дыхательный объем значительно сни­жен, гипервентиляция осуществляется за счет резкого увели­чения частоты дыхания. ЖЕЛ равна дыхательному объему. VO2 начинает снижаться. КиО₂ более чем в 2,5 раза ниже, чем при первом типе. РаСО2 начинает повышаться и приближать­ся к нормальным величинам, что свидетельствует о нарастаю-

щем уменьшении va- Работа дыхания увеличивается в 25 раз и более [Marini J.J., 1985], резервы дыхания практически от­сутствуют.

А.В.Бондаренко (1995), который выделяет три стадии ОДН, возникающей после операций на лёгких, показал, что в первой стадии частота дыхания составляет 20—21 в мин, МОД около 10 л/мин, растяжимость лёгких 116 мл/см вод.ст., со­противление дыхательных путей выдоху 4,3 см вод.ст./л х с"¹, D(A—a)O2 30,4 мм рт.ст. При этом энергетическая цена дыха­ния равна 0,65 кал/мин. Во второй стадии частота дыхания и МОД нарастают, происходит дальнейшее ухудшение механи­ческих свойств лёгких и увеличение энергетической цены ды­хания, и при третьей стадии частота дыхания 26—27 в мин, МОД более 15 л/мин, растяжимость лёгких 69 мл/см вод.ст., сопротивление дыхательных путей 7,9 см вод.ст./л х с"¹. При этом энергетическая цена дыхания равна 3,68 кал/мин (т.е. в 5,7 раза больше, чем в первой стадии), что автор справедливо рассматривает как максимальное напряжение компенсатор­ных механизмов, связанное не только с увеличением МОД за счет возрастания частоты дыхания, но и с ухудшением меха­нических свойств лёгких. Важно отметить, что, несмотря на резкое увеличение работы дыхания, D(A—а)О₂ увеличивается до 45—46 мм рт.ст. и РаО₂ снижается с 75 до 60 мм рт.ст.

Другим, тоже очень рано включающимся компенсаторным механизмом является увеличение транспорта кислорода. В ответ на снижение оксигенации тканей увеличивается сер­дечный выброс. Однако при этом также имеют место два меха­низма компенсации: увеличение ударного объема (благо­приятный тип компенсации) и увеличение частоты сердечных сокращений и сердечного индекса без возрастания ударного (неблагоприятный тип компенсации). При тахикардии, как правило, развивающейся у больных с ОДН, значительно уве­личивается потребление кислорода миокардом и истощаются резервы последнего.

При повышенном VO2 70 % кислородной потребности обес­печивается увеличением сердечного выброса, а 30 % за счет повышенной экстракции кислорода тканями. Следовательно, ткани потребляют кислород при его более низком парциаль­ном давлении, что проявляется снижением PvO2, А это зна­чит, что и в тканях снижается напряжение кислорода. Когда к этому присоединяется падение сердечного выброса вследствие истощения миокарда, развивается тяжелая гипоксия тканей. Снижение сердечного индекса до 1 л/мин х м~² и РуО₂ до 25 мм рт.ст. представляет прямую угрозу развития необрати­мых гипоксических изменений в паренхиматозных органах. Особенно быстро декомпенсация кровообращения наступает при вторичной ОДН.

Одним из компенсаторных механизмов является расшире­ние капиллярной сети, в результате чего увеличивается её пропускная способность. Эта реакция возникает чаще всего в ответ на гиперкапнию. Однако расширение капилляров бы­стро приводит к стазу в них, депонированию и сгущению крови, экстравазаци'и жидкости. Таким образом, транскапил­лярный обмен падает, и временно увеличенная доставка кис­лорода к тканям снижается ниже исходного уровня.

Наконец, при накоплении в организме недоокисленных продуктов обмена и связанной угольной кислоты (бикарбона­та) они начинают усиленно выделяться с мочой. При этом в почечных канальцах увеличивается реабсорбция гидрофиль­ных ионов натрия. Это приводит к задержке натрия и воды в организме и олигурии.

Таким образом, ОДН приводит в действие целый комплекс сложных компенсаторных механизмов, несовершенство кото­рых заложено в самой их основе. После определенного периода напряжения функций ряда систем (в первую очередь дыхания и кровообращения) наступает их декомпенсация.