Влияние прерывистой гипобарической гипоксии на морфофункциональные изменения щитовидной железы у крыс в норме и при экспериментальной дисфункции 03. 00. 13 физиология
Вид материала | Автореферат диссертации |
- Современные методы лечения узловых образований щитовидной железы, 110.17kb.
- Морфофункциональное состояние и свободнорадикальный гомеостаз щитовидной железы и надпочечников, 340.16kb.
- Влияние экспериментальной и природной гипоксии на функциональные резервы организма, 529.91kb.
- Автореферат диссертации на соискание ученой степени, 423.64kb.
- Заболевания щитовидном железы, 94.48kb.
- Заболевания щитовидном железы (лекции), 219.78kb.
- Хирургическое лечение щитовидной железы, 32.35kb.
- Методика исследования при осмотре передней поверхности шеи можно составить представление, 217.22kb.
- Локальная, системная и сочетанная лучевая терапия костных метастазов, 150.74kb.
- Морфофункциональные изменения в лимфоидных органах при воздействии экотоксикантов, 865.65kb.
На правах рукописи
Васильева Евгения Владимировна
ВЛИЯНИЕ ПРЕРЫВИСТОЙ ГИПОБАРИЧЕСКОЙ ГИПОКСИИ
НА МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ У КРЫС
В НОРМЕ И ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ
03.00.13 – физиология
Автореферат
диссертации на соискание ученой степени
кандидата биологических наук
Ульяновск – 2009
Работа выполнена на кафедре адаптивной физической культуры в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования Ульяновский государственный университет
Научный руководитель: доктор биологических наук, профессор
Балыкин Михаил Васильевич
Официальные оппоненты: доктор биологических наук, профессор
Генинг Татьяна Петровна
доктор биологических наук, профессор
Ситдиков Фарид Габдулхакович
Ведущая организация: Государственное учреждение Научно-
исследовательский институт физиологии СО РАМН, г. Новосибирск
Защита состоится «_26_» _июня_ 2009 года в _12.00_ часов на заседании диссертационного совета Д 212.278.07 при ГОУ ВПО Ульяновский государственный университет по адресу: ул. Набережная реки Свияги, 106, корпус 1, ауд.703.
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Ульяновского государственного университета; с авторефератом – на сайте ВУЗа ссылка скрыта.
Отзывы на автореферат направлять по адресу: 432000, г. Ульяновск, ул. Л.Толстого, д. 42, Ульяновский государственный университет, Управление научных исследований.
Автореферат разослан «_25_»_мая_2009 г.
Ученый секретарь
диссертационного совета
кандидат биологических наук, доцент С.В. Пантелеев
I.ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность темы. Известно, что в процессе жизнедеятельности в организме человека и животных возникают гипоксические состояния, эндо- и экзогенного происхождения (Колчинская, 2001; Лукьянова, 2008). Механизмы патогенеза, компенсации и адаптации при гипоксии различного генеза широко обсуждаются в литературе (Миррахимов, 1968-1992; Меерсон с соавт., 1980-1988; Колчинская, 1983-2003; Агаджанян с соавт., 1999 - 2002; Кривощеков с соавт., 2000-2002; Сороко, 1997-2007; Лукьянова, 1998-2008; и мн. др.)
Показано, что механизмы приспособления к гипоксии реализуются по типу стресс-реакций с участием гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и симпатоадреналовой системы (Меерсон, 1981), роль которых в формировании специфических и неспецифических компонентов адаптации к дефициту О2 широко обсуждаются в литературе (Меерсон, 1993; Стрелков, Чижов, 2001).
Менее изучена роль гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы в механизмах адаптации к гипоксии. Имеются сведения, что на ранних этапах адаптации к высокогорной гипоксии имеет место гиперфункция щитовидной железы и увеличение тиреоидных гормонов в крови (Калюжный с соавт., 1996; Калюжная, 1991, 1997; Тарарак, 1991, 1993), что коррелирует с повышением обмена веществ (Слоним, 1982). По мере увеличения сроков гипоксического воздействия авторы отмечают гипофункцию щитовидной железы (Тарарак, 1993), при «минимизации» метаболических функции и снижении обмена веществ (Слоним, 1982; Агаджанян с соавт., 2002; Миррахимов с соавт., 1995). Существует мнение, что подобные изменения тиреоидной системы опосредованы гипоталамо-гипофизарной системой, стимулирующей активность ЩЖ на ранних этапах адаптации к гипоксии и прямого действия гипоксии, по мере увеличения длительности которой, эндокринные органы, включая щитовидную железу, попадают в условия хронического дефицита О2, ограничивающего их функции (Калюжная с соавт., 2000). И хотя ряд исследователей связывают гипофункцию ЩЖ в условиях высокогорного климата с хроническим дефицитом йода в воде и пищи (Акылбеков с соавт., 1989) единого мнения о механизмах изменения ее функции в условиях дефицита О2 нет.
В последние десятилетия широкое применение в клинической физиологии и медицине получил метод гипокситерапии, в основе которого лежит использование сильных, кратковременных гипоксических стимулов (Колчинская , 1991-2007; Волков, 1998-2007), приводящих к быстрому (в течение 15-30 суток) повышению специфической и неспецифической резистентности организма (Меерсон, 1981, 1993; Колчинская, 1997).
Высокую эффективность метод прерывистой (интервальной) гипоксии показал при лечении и реабилитации заболеваний органов внешнего дыхания (Левашов, Березовский, 1997; Рагозин, с соавт., 2001), системы крови и кровообращения (Меерсон, 1984; Потиевская, Чижов, 1997; Сазонтова с соавт., 2003) нервной системы (Белявский, 2002), при нарушениях обмена веществ (Виноградов, 2003).
Имеются попытки использования прерывистой гипоксии при нарушениях функций щитовидной железы, однако имеющиеся в литературе сведения по этому вопросу носят крайне противоречивый характер. Так, показана положительная динамика тиреоидных гормонов при первичном гипотиреозе (Закусило, 1997; Аббазова, 2003; Радзиевская, 2003) и аутоиммунном тиреодите (Черкасова, 2003). При этом имеются сведения о снижении функций ЩЖ при гипертиреозе и диффузном токсическом зобе под влиянием гипоксии (Васильева с соавт., 2006).
Можно полагать, что указанные противоречия сопряжены с целым рядом сопутствующих факторов, включая тяжесть заболевания, характер сопутствующих терапевтических воздействий и т.д.
Учитывая полифункциональное действие гипокситерапии, имеющиеся попытки и перспективы ее использования в коррекции гормональных нарушений, очевидна необходимость изучения морфофункциональных изменений ЩЖ при действии прерывистой гипоксии у интактных животных и в условиях экспериментального нарушения ее функций.
Поскольку гипоксическая гипоксия создает предпосылки для тотального дефицита О2, можно полагать, что на этом фоне изменения функционального состояния ЩЖ и тиреоидных гормонов могут существенно повлиять на характер метаболических процессов и течение компенсаторно-приспособительных реакций на уровне целого организма. Исходя из этого были определены цель и задачи исследования.
Цель исследования: изучить влияние прерывистой гипобарической гипоксии на газовый состав крови, функциональные и структурные изменения щитовидной железы у крыс в норме и при экспериментальной дисфункции.
Задачи исследования:
- Изучить изменения газового состава и КОС крови у крыс на разных этапах адаптации к прерывистой гипобарической гипоксии.
- Исследовать морфофункциональные изменения щитовидной железы в процессе месячного воздействия прерывистой гипобарической гипоксии.
- Оценить морфофункциональные изменения щитовидной железы, газовый состав и КОС крови при экспериментальной дисфункции и в период ремиссии.
- Изучить характер изменений КОС и газового состава крови у крыс с экспериментальной дисфункцией в период ремиссии при действии прерывистой гипобарической гипоксии.
- Определить динамику морфофункциональных изменений щитовидной железы у крыс при экспериментальной дисфункции в период ремиссии в процессе месячного воздействия прерывистой гипобарической гипоксии.
Научная новизна работы. Получены новые данные о морфофункциональных изменениях и повышении функциональной активности ЩЖ в первые 15 суток действия прерывистой гипобарической гипоксии и нормализации ее функции на 30-е сутки гипоксического воздействия.
Установлено, что дисфункция ЩЖ, возникающая при действии тиреостатика мерказолила сопровождается снижением эффективности тканевой утилизации О2 и возникновением в крови метаболического ацидоза.
Впервые показано, что при дисфункции ЩЖ в период ремиссии реактивность сосудов микрогемоциркуляции при гипоксии повышена, что способствует течению репаративных процессов.
Впервые установлено, что при дисфункции ЩЖ в период ремиссии прерывистая гипобарическая гипоксия способствует: переходу паренхиматозной гипертрофии в коллоидную; репарации тиреоидного эпителия и накоплению коллоида и его выведению; восстановлению Т3 и Т4св. в сыворотке крови и возникновению эутиреоза на 30-е сутки после отмены мерказолила; повышению коэффициента утилизации О2, и эффективности тканевого дыхания; компенсации метаболических нарушений КОС крови и восстановлению кислотно-основного гомеостаза.
Получены новые данные о стимулирующем действии прерывистой гипобарической гипоксии на функции ЩЖ в норме и при экспериментальной дисфункции, связанной с действием тиреостатика мерказолила.
Научно - практическая значимость работы. Работа вносит вклад в разделы теории адаптаций в плане познания системных и органных механизмов приспособления к прерывистой гипобарической гипоксии.
С учетом анатомо-физиологических особенностей животных полученные результаты о морфофункциональных изменениях ЩЖ и изменениях тиреоидных гормонов в крови у интактных животных при экспериментальной дисфункции ЩЖ в период ремиссии открывают перспективы для направленного изучения действия прерывистой гипоксии для повышения функции гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы у здоровых лиц и коррекции пациентов с первичным гипотиреозом.
Результаты работы используются при чтении лекций по курсу «Физиология» в разделе «Физиология желез внутренней секреции» на кафедре физиологии и патофизиологии медицинского факультета и по курсу «Физическая реабилитация» на кафедре Адаптивной физической культуры факультета физической культуры и реабилитации ИМЭиФК УлГУ.
Работа выполнена в рамках НИР Ульяновского государственного университета «Механизмы адаптации и резистентность организма при гипоксии различного генеза» (номер Госрегистрации 01.200.211667).
Основные положения, выносимые на защиту:
- Прерывистая гипобарическая гипоксия сопровождается повышением функций и реактивными структурными изменениями ЩЖ в первые дни воздействия (1-15 сутки), при их нормализации на 30-е сутки адаптации.
- При экспериментальной дисфункции ЩЖ, связанной с приемом тиреостатика мерказолила, восстановления нарушенных функций не происходит на протяжении 30-ти суток ремиссии.
- При экспериментальной дисфункции ЩЖ в период ремиссии прерывистая гипобарическая гипоксия стимулирует процессы репарации ЩЖ, возникновение эутиреоза, компенсации метаболических нарушений кислотно-основного гомеостаза и повышения эффективности тканевого дыхания.
Апробация работы. Основные результаты работы доложены на VII Международной научно – практической конференции «Здоровье и образование в XXI веке» (Москва, 2006); на Всероссийской конференции с международным участием «Медико-физиологические проблемы экологии человека»; (Ульяновск, 2007); на Международной конференции «Проблемы современной морфологии человека» (Москва, 2008), на V Российской конференции «Гипоксия: механизмы, адаптация, коррекция» (Москва, 2008).
Публикации. По материалам диссертации опубликовано 8 работ, включая 2 статьи в журналах из списка рекомендованного ВАК РФ.
Структура и объем диссертационной работы. Диссертация изложена на 165 страницах и состоит из введения, обзора литературы, главы «Материал и методы исследования», главы «Результаты собственных исследований», обсуждения, выводов, списка литературы, который включает 261 отечественную и 93 зарубежных работы. Диссертация иллюстрирована 9 таблицами, 6 рисунками и 12 микрофотографиями.