Geum.ru

Влияние прерывистой гипобарической гипоксии на морфофункциональные изменения щитовидной железы у крыс в норме и при экспериментальной дисфункции 03. 00. 13 физиология

Вид материалаАвтореферат диссертации
3.3. Газовый состав крови и морфофункциональные изменения ЩЖ при экспериментальной дисфункции и в период ремиссии
Морфофункциональные изменения ЩЖ у крыс на 15-30 сутки приема мерказолила и в период ремиссии (3-30 сутки) после его отмены, (M±
Газовый состав и КОС крови крыс при экспериментальной дисфункции ЩЖ и в период ремиссии, (М±m)
Подобный материал:
1   2   3   4

3.3. Газовый состав крови и морфофункциональные изменения ЩЖ при экспериментальной дисфункции и в период ремиссии


Экспериментальное моделирование дисфункции ЩЖ осуществляли введением в пищевой рацион крыс тиреостатика мерказолила (2,5 мг/100 г массы тела) на протяжении 30-ти суток. Результаты исследования показали, что через 30 суток приема мерказолила уровень Т3 и Т4св. в сыворотке крови достоверно снижается (р< 0,001). (рис. 2). Отмеченное снижение тиреоидных гормонов является результатом пролонгированного действия мерказолила, который блокирует превращение иодтирозинов в иодтиронин и подавляет образование активной формы йода в клетках тиреоидного эпителия (Bunevicius et. al., 1999). Снижение Т3 и Т4св. воссоздают картину первичного гипотиреоза. Снижение тиреоидных гормонов, очевидно, стимулирует образование ТТГ в аденогипофизе (Терещенко, 2000), уровень которого на 30-е сутки приема мерказолила достоверно увеличивается (р< 0,001).

Таблица 3

Морфофункциональные изменения ЩЖ у крыс на 15-30 сутки приема мерказолила и в период ремиссии
(3-30 сутки) после его отмены, (M±m)


Показатели
Интактные животные (контроль)
Дисфункция ЩЖ (мерказолил,

15-е сутки)
Дисфункция ЩЖ (мерказолил, 30-е сутки)
Сроки после отмены мерказолила, сутки

3
7
15
30

Dс, мкм
10,8±0,1
11,0±0,2+
9,7±0,2+
11,3±0,08
11,0±0,11+
10,4±0,12+
10,6±0,13*

Νс, мм²
128,6±3,5
134,5±3,1+
145,3±5,7+
138,6±7,9
149,8±6,9+
132,1±6,7
142,5±5,8+

Суммарная площадь сечений капилляров, ×10³мкм²
11,8±0,1
13,6±0,5
14,2±0,3+
14,7±0,2+
17,2±0,14+*
14,1±0,2+
14,9±0,2+

Высота тиреоидного эпителия, мкм
5,20,1
4,8±0,1+
5,90,4+
5,50,3+
5,60,2+
5,40,4*
5,50,2*

Относительная площадь эпителия, %
47,10,4
37,2±0,2+
50,70,3+
52,20,4+
51,90,5+
42,80,3+*
43,50,5+*

Диаметр фолликулов, мкм
40,10,2
48,00,2+
35,8±0,3+
36,50,4
38,70,4+*
45,20,3*
44,60,2+

Площадь сечения фолликулов, мкм²
1269,919,1
1808,6±20,1+
960,518,4+
920,020,1+
1020,122,1+*
1570,128,5+*
1465,732,1+*

ИНК, у.е.
5,220,05
5,90,06+
4,7±0,1+
4,50,2+
4,90,2
5,70,2+*
5,80,3+*


Примечания: + - различия достоверны по сравнению с контролем, Р<0,05

* - различия достоверны по сравнению с группой животных с дисфункцией ЩЖ (мерказолил 30-е сутки), Р<0,05.


При этом отмечается увеличение относительной массы ЩЖ (р< 0,001). Данные морфометрии свидетельствуют об увеличении высоты и относительной площади тиреоидного эпителия (табл. 3), снижении размеров и площади фолликулов (р< 0,001), площади сечения коллоида (р< 0,001) и индекса его накопления. Совокупность структурных изменений воссоздает картину паренхиматозной гипертрофии ЩЖ, которая имеет место на фоне высокого уровня ТТГ и низкого содержания Т3 и Т4св.

Описанные структурные изменения сопровождаются увеличением количества функционирующих капилляров, повышением проницаемости сосудистого русла, расширением паравазальных и интерфолликулярных пространств, появлением диапедезных кровоизлияний, полиморфноклеточной инфильтрации в органе.

На фоне экспериментальной дисфункции ЩЖ и низкого уровня тиреоидных гормонов в исследовании оценивали изменения кислородного режима и КОС крови, характеризующих характер метаболических процессов на уровне целого организма (табл. 4). Результаты исследования свидетельствуют о незначительных изменениях газового состава артериальной крови при выраженном снижении коэффициента утилизации О2 на 8,6 % (р< 0,001). При этом отмечается сдвиг активной реакции артериальной и смешанной венозной крови в сторону метаболического ацидоза, что подтверждает снижение эффективности тканевого дыхания, связанное, очевидно, с нарушениями функции ЩЖ и снижением уровня тиреоидных гормонов.

В соответствии с задачами исследования характер морфофункциональных изменений ЩЖ оценивали в процессе ремиссии на протяжении 30-ти суток после отмены мерказолила.

Результаты исследования показали, что в первые 7 суток ремиссии выраженных морфофункциональных изменений в ЩЖ не отмечается (табл. 3) хотя появляются тенденции к снижению размеров тиреоцитов, увеличению диаметров фолликулов, площади сечения коллоида. При этом уровень Т3 и Т4св. достоверно снижен, на фоне высокого содержания ТТГ (рис. 2). В артериальной крови сохраняется умеренное снижение РаО2 и SаО2, при выраженном снижении коэффициента утилизации О2 тканями и метаболических нарушениях КОС артериальной и смешанной венозной крови (табл. 4.)

На 15-е сутки ремиссии появляются выраженные признаки восстановления нарушенных приемом мерказолила функций: достоверно увеличиваются Т3 и Т4св., при незначительном снижении ТТГ (рис. 2).

Имеет место положительная динамика структурных изменений: нормализуются размеры клеток тиреоидного эпителия, при снижении его относительной площади, выше контрольного уровня повышается диаметр и площадь сечения фолликулов, площадь сечения коллоида и индекс его накопления. Имеют место признаки паренхиматозно-коллоидной гипертрофии ЩЖ, сменяющей паренхиматозную гипертрофию, имеющую место во время приема мерказолила и в первые 7 суток ремиссии.


Таблица 4

Газовый состав и КОС крови крыс при экспериментальной дисфункции ЩЖ и в период ремиссии, (М±m)


Показатели
Контроль
Мерказолил 30-е сутки
Сроки после отмены мерказолила, сутки

3
7
15
30

РаО2,мм.рт.ст.
95,20,7
91,21,7+
91,40,8+
92,50,9+
93,20,7
95,01,5

SaO2 ,%
96,20,3
94,20,5+
93,50,4+
93,60,5+
93,50,6+
94,80.5+

СаО2, об.%
18,50,5
18,50,6
18,90,8
19,30,9
18,71,3
18,10,8

Коэфф. утилиз. О2,%
28,62,2
20,01,3+
23,12,1+
17,61,8+
18,21,9+
22,01,8+

рHa
7,400,01
7,350,01+
7,340,01+
7,350,01+
7,350.01+
7,370,02

РаСО2,мм.рт.ст.
36,51,2
40,12,3
40,92,1
39,31,8
40,51,8+
38,51.7

ВЕа, моль\л
-0,30,02
-4,40,3+
-4,90,4+
-6,20,5+
-6,50,8+
-3,00,3+


Примечание: + - достоверность различий по сравнению с контролем, р<0,05.


Рис. 2 Изменение гормонов гипофиза и щитовидной железы у крыс при экспериментальной дисфункции (1-30 сутки) и в период ремиссии после отмены мерказолила (3-30 сутки), %

Примечание: + - различия достоверны по сравнению с контролем, Р<0,05;

* - различия достоверны по сравнению с группой крыс на 30 сутки приема мерказолила, Р<0,05.


На 30-е сутки после отмены мерказолила описанные признаки паренхиматозно-коллоидной гипертрофии сохраняются. При этом относительная масса ЩЖ на 57 % (р< 0,001) превышает контрольный уровень. Уровень Т3 и Т4св. на 18,2 (р< 0,001) и 20,2 % (р< 0,001) снижен по сравнению с контролем (рис. 2). Таким образом период ремиссии после отмены мерказолила характеризуется положительной динамикой морфофункциональных изменений, однако сохраняющаяся паренхиматозно-коллоидная гипертрофия и низкий уровень тиреоидных гормонов в сыворотке крови свидетельствуют о дисфункции ЩЖ. На этом фоне наблюдаются признаки угнетения процессов тканевого дыхания, о чем свидетельствует низкий коэффициент утилизации О2 и сдвиг КОС смешанной венозной крови в сторону метаболического ацидоза.