Влияние прерывистой гипобарической гипоксии на морфофункциональные изменения щитовидной железы у крыс в норме и при экспериментальной дисфункции 03. 00. 13 физиология

Вид материала

Автореферат диссертации

Содержание Газы и КОС крови у крыс при экспериментальной дисфункции ЩЖ при действии прерывистой гипобарической гипоксии в период ремиссии, Морфофункциональные изменения ЩЖ у крыс при действии прерывистой гипобарической Список работ, опубликованных по теме диссертации

Подобный материал:

• Современные методы лечения узловых образований щитовидной железы, 110.17kb.
• Морфофункциональное состояние и свободнорадикальный гомеостаз щитовидной железы и надпочечников, 340.16kb.
• Влияние экспериментальной и природной гипоксии на функциональные резервы организма, 529.91kb.
• Автореферат диссертации на соискание ученой степени, 423.64kb.
• Заболевания щитовидном железы, 94.48kb.
• Заболевания щитовидном железы (лекции), 219.78kb.
• Хирургическое лечение щитовидной железы, 32.35kb.
• Методика исследования при осмотре передней поверхности шеи можно составить представление, 217.22kb.
• Локальная, системная и сочетанная лучевая терапия костных метастазов, 150.74kb.
• Морфофункциональные изменения в лимфоидных органах при воздействии экотоксикантов, 865.65kb.

3.4. Газовый состав крови и морфофункциональные изменения ЩЖ при экспериментальной дисфункции в период ремиссии при действии прерывистой гипобарической гипоксии

В отдельной серии эксперимента сеансы прерывистой гипобарической гипоксии начинали на следующий день после отмены мерказолила.

Результаты исследования свидетельствуют, что действие прерывистой гипобарической гипоксии сопровождается увеличением Р_аО₂ на 4,4-5,3 мм рт.ст. (р< 0,001) на 3 и 7 сутки эксперимента, что свидетельствует о повышении эффективности внешнего дыхания и высокой аэрации крови в легких. При этом достоверно увеличивается S_аО₂ – на 2,3 и 2,4 % (р< 0,001) и С_аО₂ – на 0,6 (р> 0,05) и на 1,3 об. % (р> 0,05), что указывает на повышение кислородной емкости крови и изменение сродства Нв к О₂, обеспечивающих повышение доставки О₂ к тканям, сохраняющиеся на всем протяжении эксперимента (15-30 сутки). Обращает на себя внимание тенденция к увеличению коэффициента утилизации О₂ тканями уже на 3 сутки прерывистой гипобарической гипоксии и прогрессивное увеличение показателя на 7, 15 и 30 сутки эксперимента. Эти данные свидетельствуют, что действие прерывистой гипобарической гипоксии стимулирует процессы тканевого дыхания у крыс с экспериментальной дисфункцией ЩЖ в период ремиссии. Отмеченное повышение эффективности внешнего дыхания и окислительных процессов в тканях, сопровождаются модификацией изменений КОС крови в период ремисссии после отмены мерказолила (табл. 5).

Так уже после 3-х сеансов прерывистой гипобарической гипоксии активная реакция крови смещается в сторону респираторного алкалоза, о чем свидетельствует достоверное увеличение рНа на фоне гипокапнии и умеренного дефицита буферных оснований.

Указанные изменения КОС артериальной крови сохраняются на всем протяжении гипобарических воздействий, вплоть до 30 суток эксперимента.

Таким образом, полученные данные свидетельствуют, что прерывистая гипобарическая гипоксия в период ремиссии после отмены мерказолила способствует повышению оксигенации артериальной крови, стимулирует процессы тканевого дыхания и механизмы респираторной компенсации метаболических нарушений КОС, имеющих место у животных с дисфункцией ЩЖ в период ремиссии после отмены мерказолила.

Результаты исследования показали, что уже на 3 сутки прерывистых гипобарических воздействий после отмены мерказолила Т₃ в сыворотке крови увеличивается на 66 % (р< 0,001), Т₄ – на 42 % (р< 0,001). В последующие сроки гипобарических воздействий положительная динамика сохраняется (рис. 3) и на 30-е сутки уровень Т₃ практически не отличается от контрольного уровня.

Подобная динамика отмечается в изменениях Т₄св., уровень которого возвращается к норме на 30 сутки ремиссии. Эти данные приводят к заключению, что прерывистая гипобарическая гипоксия стимулирует процессы восстановления функций ЩЖ и способствует возникновению эутиреоза через 30 суток после отмены мерказолила, в отличие от группы сравнения, которая не подвергалась гипоксическим воздействиям. При этом уровень ТТГ прогрессивно снижается, однако на 30 сутки эксперимента остается достоверно повышенным по сравнению с контролем (рис. 3).

Отмеченная динамика гормонов сопровождается морфофункциональными изменениями ЩЖ (табл. 6).




Таблица 5

Газы и КОС крови у крыс при экспериментальной дисфункции ЩЖ при действии прерывистой гипобарической гипоксии в период ремиссии, (М±m)

Показатели	Дисфункция ЩЖ (мерказолил, 30 сутки)	Сроки гипоксического воздействия, сутки
		1	3	7	15	30
РаО2,мм.рт.ст.	91,40,8	96,01,1*	95,81,7*	96,70,9*	96,30,8	96,91,5
SaO2 ,%	93,50,4	95,70,3*	95,80,2*	95,90,4*	95,70,2*	95,30,3*
СаО2, об.%	18,90,4	19,71,1	19,50,8	20,20,5*	19,80,3	20,10,6*
Коэфф. утил. О2,%	23,12,1	21,31,9*	26,60,8	30,11,3*	31,81,5*	29,31,2*
рHa	7,340,01	7,430,02	7,420,01*	7,440,01*	7,430,02*	7,420,01*
РаСО2,мм.рт.ст.	40,92,1	35,51,3*	34,81,9*	33,60,8*	33,21,9*	34,61,7*
ВЕа, Ммоль\л	-4,90,4	-2,20,1*	-2,50,3*	-5,50,9	-6,20,4*	-6,60,3

Примечание: *- различия достоверны по сравнению с группой животных с экспериментальной дисфункцией ЩЖ (мерказолил, 30 сутки), р<0,05.


Рис. 3 Изменения гормонов гипофиза и щитовидной железы у крыс с экспериментальной дисфункцией ЩЖ и при действии прерывистой гипобарической гипоксии в период ремиссии после отмены мерказолила.

Примечание: + - различия достоверны по сравнению с контролем, Р<0,05;

* - различия достоверны по сравнению с дисфункцией ЩЖ после отмены мерказолила, при Р<0,05.


Результаты исследования свидетельствуют, что на протяжении 30-ти суток прерывистых гипобарических воздействий количество функционирующих капилляров в ЩЖ и их диаметры достоверно повышены по сравнению с контролем, что очевидно связано с повторяющейся артериальной гипоксемией и тканевой гипоксией. При этом можно полагать, что увеличение кровотока в органе способствует не только компенсации тканевой гипоксии, но и способствует регенерации железы в период ремиссии, повышает доставку дополнительных количеств иода, необходимого повышения эффективности процессов иодирования в тиреоцитах, нарушенных действием мерказолила.

Результаты исследования показали, что при действии прерывистой гипобарической гипоксии в период ремиссии размеры клеток тиреоидного эпителия повышены в первые 7 суток с последующей тенденцией к снижению на 15-30 сутки эксперимента. При этом с первых дней действия прерывистой гипобарической гипоксии отмечается прогрессивное увеличение диаметра фолликулов и площади их поперечного сечения, при повышении площади сечения коллоида. В совокупности этих изменений уже на 3-7 сутки гипобарических воздействий в период ремиссии паренхиматозная гипертрофия ЩЖ переходит в паренхиматозно-коллоидную, сохраняющуюся вплоть до окончания эксперимента.


Таблица 6

Морфофункциональные изменения ЩЖ у крыс при действии прерывистой гипобарической

гипоксии в период ремиссии после отмены мерказолила, (М±m)

Показатели	Интактные животные (контроль)	Дисфункция ЩЖ (мерказолил, 30-е сутки)	Сроки гипоксического воздействия, после отмены мерказолила, сутки
			3	7	15	30
Dс, мкм	10,8±0,1	12,7±0,2+	12,5±0,1+*	12,8±0,1+*	11,8±0,1+*	11,6±0,1+*
Νс, мм²	128,6±3,5	145,3±5,7+	182,3±10,2+*	180,2±15,5+*	179,6±14,7+*	152,6±4,15+
Суммарная площадь сечений капилляров, ×10³мкм²	11,8±0,1	14,2±0,3+	23,77±0,21+*	24,62±0,34+*	19,90±0,26+*	15,90±0,21+
Высота тиреоидного эпителия, мкм	5,20,1	5,90,4+	5,80,3+	6,00,2+	5,60,3	5,40,4
Относительная площадь эпителия, %	47,10,4	50,70,3+	52,20,3+	53,30,6+	48,20,5*	46,10,5*
Диаметр фолликулов, мкм	40,10,2	35,80,3+	40,10,1+*	46,20,2+*	44,10,5+	43,30,2+*
Площадь сечения фолликулов, мкм2	1269,919,1	960,518,4+	1027,127,8+*	1132,530,1+*	1397,940,3+*	1338,920,6+*
ИНК, у.е.	5,20,05	4,70,1+	4,80,1+	5.450,05+*	5,030,06+*	4,50,06+*

Примечание: + - различия достоверны по сравнению с контролем, Р<0,05

* различия достоверны по сравнению группой животных на 30-е сутки приема мерказолила, р<0,05.


При этом не смотря на положительную динамику относительной массы ЩЖ на 30 сутки эксперимента она остается достоверно повышенной по сравнению с контролем.

Таким образом, результаты исследования свидетельствуют, что прерывистая гипобарическая гипоксия стимулирует процессы регенерации и репарации в ЩЖ и способствует восстановлению нарушенных действием мерказолила, функций.


ВЫВОДЫ

1. При действии прерывистой гипобарической гипоксии изменения газового состава и КОС крови носят фазовый характер: в первые дни адаптации (1-7 сутки) в артериальной и смешанной венозной крови отмечается выраженная гипоксемия, сдвиг активной реакции в сторону метаболического ацидоза; при увеличении сроков действия прерывистой гипобарической гипоксии (15-30 сутки) отмечается сдвиг активной реакции крови в сторону респираторного алкалоза и повышение эффективности утилизации О₂ тканями.
   
2. В первые дни адаптации к прерывистой гипобарической гипоксии (1-15 сутки) отмечается повышение функциональной активности щитовидной железы, сопровождающееся увеличением числа функционирующих капилляров, площади поперечного сечения фолликулов и коллоида, высоты тиреоидного эпителия, синтеза тиреоидных гормонов, при восстановлении морфофункциональных изменений на 30-е сутки эксперимента.
   
3. Экспериментальная дисфункция ЩЖ, сопровождается снижением синтеза тиреоидных гормонов, повышением уровня ТТГ, появлением структурных признаков паренхиматозного увеличения железы, сдвигами активной реакции крови в сторону метаболического ацидоза и снижением эффективности тканевой утилизации О₂.
   
4. Увеличение размеров фолликулов, площади сечения коллоида и индекса его накопления, свидетельствуют о репаративных процессах в органе, развивающихся по мере увеличения сроков после отмены мерказолила, однако низкий уровень тиреоидных гормонов указывает на дисфункцию щитовидной железы, сохраняющуюся в течение 30-ти суток ремиссии.
   
5. Прерывистая гипобарическая гипоксия стимулирует процессы регенерации и репарации щитовидной железы, сопровождается переходом паренхиматозной гипертрофии в паренхиматозно-коллоидную, на фоне увеличения синтеза тиреоидных гормонов и возникновения эутиреоза на 30-е сутки ремиссии после отмены мерказолила.
   
6. При экспериментальной дисфункции щитовидной железы после отмены мерказолила прерывистая гипобарическая гипоксия стимулирует процессы компенсации метаболических нарушений КОС, приводит к восстановлению газового состава и утилизации кислорода тканями на 30-е сутки ремиссии.
   

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Васильева Е.В. Особенности перестройки щитовидной железы с первичным гипотиреозом под влиянием прерывистой гипобарической гипоксии / Т.Я. Тарарак, Е.В. Васильева, М.В. Балыкин // Бюл. экспериментальной биологии и медицины. - 2008. - № 5. - С. 588-590.
   
2. Васильева Е.В. Влияние прерывистой гипобарической гипоксии на морфофункциональные изменения щитовидной железы / Е.В. Васильева, Т.Я. Тарарак, Н.А. Васильева, М.В. Балыкин // Журн. «Вестник Тверского гос. ун-та». Сер. «Биология и экология». - Тверь, 2008. - № 20 (80). - С. 8-12.
   
3. Васильева Е.В. Показатели активности щитовидной железы при действии прерывистой гипобарической гипоксии / Е.В. Васильева // Материалы VΙΙ Международной научно-практической конф. «Здоровье и Образование в ΧΧΙ веке». - М., 2006. - С. 101-102.
   
4. Васильева Е.В. Влияние прерывистой гипобарической гипоксии на микрогемоциркуляторное русло щитовидной железы / Е.В. Васильева // Материалы ΙV конф. «Современные проблемы экспериментальной и клинической медицины». - Таиланд (Паттайа), 2007. - № 1. - С. 58-60.
   
5. Васильева Е.В. Морфофункциональный статус некоторых внутренних органов в различные периоды адаптации к высокогорью Антарктиды / О.Б. Астахов, В.Ш. Белкин, М.Д. Шмерлинг, Е.С. Филюшина, И.И. Бузуева, М.В. Балыкин, Ю.Ф. Зеркалова, С.А. Сагидова, Е.В. Васильева // Международная конф. «Проблемы современной морфологии человека». – М., 2008. - С. 79-81.
   
6. Васильева Е.В. Прерывистая гипоксия при экспериментальном гипертиреозе / Т.Я. Тарарак, М.В. Балыкин, Е.В. Васильева, Н.А. Васильева, Н.М. Хмельницкая // Всероссийская конф. с международным участием «Медико-физиологические проблемы экологии человека». - Ульяновск, 2007. - С. 257-258.
   
7. Васильева Е.В. Прерывистая нормобарическая гипокситерапия в лечении больных диффузным токсическим зобом / Т.Я. Тарарак, М.В. Балыкин, Е.В. Васильева, Н.А. Васильева, Н.В. Ворохобина // Всероссийская конф. с международным участием «Медико-физиологические проблемы экологии человека». - Ульяновск, 2007. - С. 57-58.
   
8. Васильева Е.В. Системные и органные особенности адаптации к физическим нагрузкам в горах: Материалы Российской конф. «Гипоксия: механизмы, адаптация, коррекция» / М.В. Балыкин, О.Б. Астахов, С.А. Сагидова, Е.В. Васильева // Журнал «Патогенез». – М., 2008. – Т. 6, № 3. - С. 45.
   

Подписано в печать 20.05.09.

Формат 60  84/16. Усл. печ. л. 1,0.

Тираж 120 экз. Заказ № 65 /


Отпечатано с оригинал-макета в Издательском центре

Ульяновского государственного университета

432000, г. Ульяновск, ул. Л. Толстого, 42