Geum.ru

Пособие предназначено для самостоятельной работы студентов лечебного факультета. Список сокращений

Вид материалаДокументы

Содержание


Таблица 8 Динамика эритроцитарных показателей крови у здоровых доношенных новорожденных детей в первую неделю жизни (М  m)
Динамика морфологических показателей крови недоношенных новорожденных в сравнении с доношенными (Бабак О. А., 1999)
Особенности кинетики эндогенного и рекомбинантного эритропоэтина у новорожденных детей. Препараты эритропоэтина в профилактике и
Оптимальная доза и кратность введения рЭП для глубоконедоношенных детей
Рекомендации по переливанию крови
Подобный материал:
1   2   3   4   5   6



Используя современные лабораторные технологии (автоматический гематологический анализатор EZ-822 фирмы "MWI" США) мы провели исследование динамики показателей красной крови в течение первой недели жизни у здоровых доношенных детей, учитывая наиболее интенсивные изменения эритроцитарных показателей в этот период жизни (Табл.8).

Таблица 8

Динамика эритроцитарных показателей крови у здоровых доношенных новорожденных детей

в первую неделю жизни (М  m)


Показатели
1 сутки
2 сутки
3 сутки
4 сутки
5 сутки
6 сутки

RBC

1·10¹²/л
5,280,18
5,460,25
5,430,15
5,190,34
5,120,24
4,810,18

HGB

(г/л)
189,695,99
190,003,60
186,914,72
179.26,68
175,906,48
164,45,38 *

HCT

(%)
53,251,74
54,621,85
52,411,30
49,381,62
51,321,24
49,682,11

MCV

(фл)
103,840,84
103,522,39
101,080,8*
101,162,16
99,551,61*
100,881,03*

MCH

(пг)
36,490,53
36,870,81
35,780,61
36,840,37
35,90,57
34,20,35*

MCHC (г/дл)
35,140,42
36,350,37
35,40,56
35,820,45
34,810,65
34,030,42


 - p<0,05, статистически значимые различия с использованием непараметрического "U" критерия Манна-Уитни, сравнение с первыми сутками жизни.


Ниже (табл. 9) приведено наиболее полное исследование динамики эритроцитарных показателей крови доношенных и недоношенных детей в течение первого месяца жизни, проведенное в Россиии, с использованием автоматического анализатора ("Cobos Argos 5D JFF".).


Таблица 9

Динамика морфологических показателей крови недоношенных новорожденных в сравнении с доношенными (Бабак О. А., 1999)





Показатели
Пуповинная кровь
3 сутки жизни
6 сутки жизни
3 неделя жизни

Недоно-шенные
Доношен-ные
Недоно-шенные
Доношен-

ные
Недоно-шенные
Доношен-ные
Недоно-

шенные
Доношен-ные

RBC (1012/1)
4,27  0,1
4,4  0,09
4,4  0,2
5,2  0,15
4,06  0,2
4,98  0,13
3,6  0,1
4,1  0,25

P = 0,004
P < 0,001

колебания
3,42 – 5,7
4,04 – 5,02
2,6 – 5,6
4,3 – 6,09
3,4 – 5,2
3,99 – 5,7
3,3 - 3,9
3,4 – 5,4

HGB (g/dl)
15,9  0,4
16,7  0,3
16,2  0,8
19,6  0,62
14,7  0,7
18,5  0,5
12,0  0,3
14,6  1,14

P = 0,002
P < 0,001
P = 0,067

колебания
13,1 – 19,8
15 – 19

10,3 – 22,6
16,4 – 23,6
12,6 – 20,7
15,1 – 22,7
10,6 – 12,8
11,8 – 20,1

HCT (%)
47,2  1,4
47,9  0,9
48,3  2,4
56,0  1,5
42,7  2,4
52,9  1,3
36,1  0,6
41,4  2,9

P = 0,013
P > 0,001

колебания
33 – 62,3
43,8 – 53,7
29,5 – 65

46,7 – 66,6
31,7 – 61,9
42,8 – 62

32,7 – 38,6
32,8 – 55

MCV (fl)
111  1,5
109,2  0,9
109,1  1,5
107,6  1,2
105  2,4
106,4  0,8
100,2  1,7
99,7  1,3

колебания
96,6 – 122

104 – 115

97,5 – 120

104 – 114

91,1 – 118

101 – 112

92,6 – 107

95 – 106

MCH (pg)
37,3  0,6
38,0  0,3
36,3  0,5
37,5  0,5
36,1  0,6
37,3  0,5
33,2  0,7
34,8  0,3

P = 0,046

колебания
32,3 – 42,2
35,8 – 40,0
32,1 – 40,2
34,2 – 40,2
33,7 – 39,6
33,9 – 39,9
31,1 – 36,3
33,4 – 37,5

MCHC (g/dl)
33,8  0,6
34,8  0,14
33,6  0,5
34,9  0,2
34,6  0,95
35,0  0,3
33,2  1,0
35,0  0,3

колебания
31,1 – 40,6
34,0 – 35,5
30,7 – 38,6
33,4 – 36,3
31,4 – 39,8
31,6 – 36,6
31,3 – 39,1
34,1 – 36,6

RDW
13,8  0,2
14,0  0,2
14,0  0,2

14,2  0,2
14,2  0,3
13,9  0,3
15,2  0,5
14,8  0,3

колебания
12,5 – 15,6
12,9 – 15,2
12,5 – 15,6
12,9 – 15,4
13,1 – 15,4
12,6 – 15,5
13,8 – 16,0
13,4 – 17,0


Эритропоэтин, его роль в регуляции фетального и неонатольного эритропоэза


Также как и у взрослого человека, у плода эритропоэтин является основным фактором роста для эритроидных клеток и может определяться с 16-ой недели гестации. Его содержание постепенно повышается к моменту родов параллельно возрастанию уровня гемоглобина. При этом необходимо учесть то, что транспорт ЭПО через плаценту не происходит, о чем свидетельствуют результаты исследований экспериментального характера. Прямым подтверждением этому служат клинические исследования, в которых при трансфузии матери эритропоэтин - обогащенной среды не происходило повышения ЭПО в фетальной крови.

Во время внутриутробного развития ЭПО образуется преимущественно в печени, что было доказано в работах на животных, и при изучении плодов человека. Гистологические исследования показали, что существенное увеличение доли почечного ЭПО происходит после 30 недели гестации, но даже у доношенного ребенка к моменту рождения содержание ЭПО в ткани печени составляет 80 % от его общего количества. В периоде новорожденности печень остается основным местом продукции эритропоэтина. Переход на преимущественно почечную секрецию ЭПО происходит примерно к 40 дню после рождения. Важно подчеркнуть, что время переключения печеночной продукции ЭПО на почечную, зависит не от возраста ребенка, исчисляемого от рождения, а от постконцептуального возраста (срок гестации и постнатальный возраст). В связи с этим у недоношенных детей переход к почечной секреции происходит позже.

У здоровых новорожденных детей с не осложненным антенатальным периодом развития уровень ЭПО в пуповинной крови значительно варьирует, составляя по данным разных авторов от 20,026,4 до 313,0 mIU/ml (международные миллиединицы на миллилитр). Верхняя граница нормы ЭПО в пуповинной крови составляет 50 mIU/ml. От способа родоразрешения величина ЭПО не зависит. Таким образом, у здоровых детей сразу после родов уровень ЭПО выше, чем у взрослых, но он значительно варьирует. У недоношенных детей, особенно при сроке гестации меньше 30 недель, содержание ЭПО в пуповинной крови ниже, чем у доношенных и составляет в среднем –11,0 (5,5-17,5) mIU/ml.

Так же, как и у взрослых людей, уровень ЭПО у плода и новорожденного контролируется степенью оксигенации тканей, компенсаторно повышаясь в ответ на гипоксическую или анемическую гипоксию. Однако, степень снижения оксигенации тканей, требуемая для стимуляции продукции ЭПО печенью, должна быть большей, в силу того, что печень менее чувствительна к гипоксии, чем почки. Раньше считали, что одной из причин низкой продукции ЭПО при анемии в фетальном и неонатальном периодах является недостаточная чувствительность в это время эритроидных предшественников. Однако в настоящее время это представление опровергнуто.

После рождения, на фоне повышения насыщения крови кислородом, уровень ЭПО снижается, при этом концентрация таких цитокинов как IL-3, ГМ-КСФ существенно не меняется в течение первого месяца жизни. H. Yamashita с соавт. (1994) в своей работе показали, что средний сывороточный уровень ЭПО у здоровых доношенных детей с 7–го по 50 день жизни значительно меньше, чем у здоровых взрослых людей. С 51 дня величина ЭПО повышается и уже существенно не отличается от показателей взрослых. P.J. Kling с соавт. в более поздней работе определяли уровень ЭПО, гемоглобина и количество ретикулоцитов у 41 здорового ребенка, начиная с 28 дней жизни и далее каждые 28 дней до 6 месяцев. Было выявлено, что наименьшая величина сывороточного ЭПО наблюдалась в первый месяц жизни, на втором месяце она была максимальна по сравнению с другими изученными возрастами. Кроме того, отмечено, что уровень ЭПО положительно коррелирует с количеством ретикулоцитов, и отрицательно – с величиной гемоглобина. В заключение авторы делают предположение, что ЭПО принадлежит ведущая роль в регуляции эритропоэза, в течение младенчества.


Особенности эритропоэза у недоношенных младенцев.

Ранняя анемия недоношенных.

У недоношенных детей в послеродовом периоде уровень ЭПО значительно меньше, чем у доношенных и существенно не меняется в течение первых двух месяцев жизни. С другой стороны, первые 6-8 недель жизни у преждевременно родившихся детей - это время развития ранней анемии недоношенных. Полной ясности о генезе ранней анемии нет. Однако, в отличие от поздней анемии недоношенных, убедительных данных, свидетельствующих о дефиците железа, витаминов и других гемопоэтических факторов при РАН нет. Установленные причины развития РАН следующие: меньшая продолжительность жизни эритроцитов, чем у доношенных детей, большие темпы прироста массы тела, а, следовательно, и ОЦК. Флеботомические потери крови, в связи с большей необходимостью лабораторного контроля состояния недоношенных детей также могут способствовать развитию РАН. Однако, принципиально важным в патогенезе данного состояния, является факт "неадекватной" секреции ЭПО в ответ на развивающуюся анемию. Концепция адекватной и неадекватной продукции ЭПО при анемии основана на эритрокинетических исследованиях, позволивших количественно оценить степень повышения эритропоэза в ответ на анемию и эффективность эритропоэтической реакции. При неадекватной реакции ЭПО на анемию происходит ослабление или даже утрата регулируемой зависимости уровня ЭПО от гемоглобина, относительно такой же зависимости у эталонных пациентов с адекватной реакцией ЭПО на данную степень анемии. Одной из ведущих причин низкой продукции ЭПО в ответ на анемию у недоношенных детей является синтез ЭПО в печени, менее чувствительной к гипоксии, чем почки.

РАН является нормоцитарной, нормохромной гипорегенераторной анемией.

Частота РАН обратно пропорциональна гестационному возрасту. По данным В.П. Бисяриной и Л.М. Казаковой, (1979) частота ее на первом месяце жизни равна 5 %, а на втором 16 %.

В США приблизительно 1,3 % от числа всех живорожденных младенцев это глубоконедоношенные дети (менее 1500 г.). Более 80 % из них в связи с анемией требуют повторных переливаний ЭМ. Ежегодно в США недоношенным детям проводится 300000 переливаний ЭМ. В подавляющем количестве случаев (80 %) многократные трансфузии ЭМ проводятся недоношенным младенцам с массой тела при рождении менее 1250 г.

Наибольшая частота анемии отмечается в отделениях реанимации и интенсивной терапии новорожденных. Анализ, проведенный нами в отделении реанимации новорожденных городской больницы № 1 г. Санкт-Петербурга, показал, что в 1998 г. в связи с имевшейся тяжелой анемией переливание донорской эритроцитной массы было сделано 33,4 % детей. В основном это были недоношенные дети (87 %).

Однако, при заместительной терапии ЭМ возможны серьезные осложнения, связанные с присутствием в препаратах крови следующих возбудителей: бактерий, вирусов гепатитов B (HBV), C (HCV), G, так называемого, трансфузионного вируса (TTV), ретровирусной инфекции, в частности разновидностей вируса иммунодефицита человека (HIV) и Т-лимфотроп­ного вируса человека (HTLV), представителей семейства герпесвирусов, например цитомегаловирусной инфекции, парвавирусной инфекции, например парвавируса В 19, возбудителя сифилиса, плазмодий малярии, белковых частиц, например прионов, вызывающих болезнь Крейтцфельда-Якоба. Риск заражения возможен даже в тех случаях, когда хорошо организована проверка донорской крови на различные возбудители, и препараты, из нее приготовленные, признаны пригодными для использования. Осложнения при переливании ЭМ могут быть также связаны с иммуносупрессивными эффектами, аллоиммунизацией к эритроцитам, ингибирующим влиянием на эритропоэз новорожденного ребенка переливаний донорской крови или эритроцитной массы взрослого человека.
С переливаниями препаратов крови связывают также повышенный риск развития ретинопатии недоношенных, некротизирующего энтероколита. В связи с этим использование рекомбинантного эритропоэтина человека у недоношенных новорожденных рассматривается как альтернативный путь в профилактике и лечении РАН, позволяющий снизить частоту использования ЭМ, а, следовательно, и осложнений, связанных с гемотрансфузией.


Особенности кинетики эндогенного и рекомбинантного эритропоэтина у новорожденных детей. Препараты эритропоэтина в профилактике и лечении анемии у недоношенных детей


Экспериментальные исследования на взрослых овцах и их плодах показали, что уровень ЭПО увеличивался через 3-4 часа от момента развития гипоксемии. После создания гипоксемии у плодов животных сывороточный уровень ЭПО достигал максимума приблизительно через 12 часов. Возврат величины ЭПО к исходному уровню происходил через 24-48 часов.

Для уточнения особенностей фармококинетики рекомбинантного эритропоэтина были проведены работы, в которых было показано, что у плодов и новорожденных животных (овцы) в сравнении с беременными и небеременными взрослыми особями наблюдается больший объем распределения и меньший период полувыведения препарата. В исследовании M.S. Brownс с соавт. (1993) эти особенности фармакокинетики рЭП у новорожденных были подтверждены при изучении недоношенных детей. В работе R.K. Ohls с соавт. (1996) изучалась фармококинетика рЭП у недоношенных детей с весом при рождении 750-1250 г. Одной группе недоношенных новорожденных вводили рЭП в дозе 200 ЕД/кг подкожно 1 раз в сутки в течение 10 дней. Другой группе детей, сопоставимой с первой по сроку гестации, массе тела при рождении, по тяжести состояния, показателям красной крови и ряду других клинических и лабораторных параметров, рЭП вводили внутривенно микроструйно в составе растворов для парентерального питания. Предварительно была доказана устойчивость препарата рЭП в растворах, используемых для инфузии. Введение рЭП детям начинали в первые 72 часа жизни. Также внутривенно назначали декстран железа, в дозе 1мг/кг в сутки (по элементарному железу).

Фармококинетика в обеих группах существенно не отличалась друг от друга. Период полувы­ведения составил 17,64,4 часа на 3-и сутки изучения и 11,21,5 часа на 10-ый день. Объем распре­деления был соответственно
802190 мл/кг и 1330243 мл/кг. Концентрация ЭПО в сыворотке крови в обеих группах была выше на третьи сутки от начала исследования, чем на десятые. Кли­ренс ЭПО в изучаемых группах в динамике значительно увеличивался. Результаты этого исследо­вания показали наличие существенных отличий фармакокинетики рЭП у недоношенных детей, от таковой у детей 1 года и взрослых. Клиренс рЭП и объем распределения были значительно выше у преждевременно родившихся младенцев. Например, у детей 1 года клиренс рЭП составляет 10-14 мл/кг/час, а объем распределения – 60-80 мл/кг, у взрослых же – 4-15 мл/кг/час и 40-90 мл/кг соответственно. Сравните эти данные с вышеприведенными величинами, полученными у недоношенных детей. Снижение концентрации рЭП и увеличение кли­ренса в динамике изучения, вероятно, как и в случаях с другими лекарственными препаратами связано с созреванием функции печени и почек по мере увеличения возраста. Повышенный объем распределения, по мнению авторов, поддерживает теорию, согласно которой у недоношенных но­ворожденных детей больше рЭП специфических рецепторов, связывающих эритропоэтин. Объяс­няется это тем, что у преждевременно родившихся младенцев в циркуляции больше клеток пред­шественников с большим количеством ЭПО рецепторов на своей поверхности. Работы J.A. Widness с соавт. (1996), B. D. Meister (1993) были посвящены изучению фармококи­нетики рЭП у недоношенных детей, возраст которых к началу исследования составлял 2 недели. В первом исследовании рЭП вводили внутривенно в дозе 500 ЕД/кг 1 раз в неделю, в течение 6 не­дель, во втором – подкожно, 600 ЕД/кг в неделю, через день, 4 недели. В обеих работах, также как и в предыдущих, отмечен высокий, в сравнении с взрослыми, объем распределения и повышенный клиренс рЭП.

Первое опубликованное исследование влияния рЭП на новорожденных детей с РАН было выполнено D.S. Halperinс с соавт. (1990).

В последующих, многочисленных исследованиях использовали различные дозы и режимы введения препаратов рЭП. На основании этих работ был сделан вывод, что использова­ние рЭП в дозах 300-1200 ЕД/кг в неделю стимулирует эритропоэз и приводит к сокращению час­тоты и объема трансфузии ЭМ.

Оптимальная доза и кратность введения рЭП для глубоконедоношенных детей

В работе J. Messer et al. (1993) изучали влияние трех различных доз рЭП: 300 ЕД/кг/нед., 600 ЕД/кг/нед. и 900 ЕД/кг/нед. Препарат вводили подкожно через день, в течение 6 недель. Во всех случаях отмечалось усиление эритропоэза и сокращение частоты гемотрансфузий, в сравнении с контрольной группой. Увеличение числа ретикулоцитов было значительнее при назначении большей дозы рЭП. Уровень гемоглобина, гематокрита и количество переливаний ЭМ не зависело от используемой дозы. В 1998 году были опубликованы результаты Европейского мультицентрового исследования. В этом изучении 184 детям с массой тела при рождении 500-999 г. с 3-5 дня жизни назначали рЭП подкожно, через день, по 750 ЕД/кг или 1500 ЕД/кг в неделю. Терапия продолжалась до 37 нед. постконцептуального возраста. В результате, было выявлено усиление эритропоэза в обеих группах новорожденных, но преимущества использования более высокой дозы рЭП, судя по показателям красной крови и числу трансфузий ЭМ, не отмечены. В исследовании M.S. Brown с соавт. (1999) было проведено сравнительное изучение эффективности 2-х и 5-и разового введения рЭП в течение недели. Доза составляла 500 ЕД/кг/нед. Препарат вводили подкожно. Продолжалось изучение 28 дней. Кратность введения препарата не повлияла на величину HGB, HCT и частоту гемотрансфузий. Отмечена лишь более выраженная ретикулоцитарная реакция при введении рЭП 5 раз в неделю.

В Английской неонатальной фармакопее (1998) для профилактики и лечения РАН рекомендуется использование рЭП по 250 ЕД/кг в виде подкожных инъекций 3 раза в неделю в течение 4-6 недель. Вероятно, это наиболее оптимальная доза и кратность введения препарата, исходя из современных представлений о фармакокинетики препарата у новорожденных детей.

В случае назначения рЭП детям с экстремально низкой массой тела с первых дней жизни, целесообразно введение препарата внутривенно в недельной дозе 750 ЕД/кг в течение первых двух недель жизни, с последующим переходом на вышеописанный режим назначения.

Большинство исследователей применяли рекомбинантный человеческий эритропоэтин – эпрекс, Eprex, Epoetin alfa фирмы "Cilag", Швейцария.


Использование рекомбинантного эритропоэтина человека - эпокрина для лечения РАН.

В нашей стране рекомбинантный эритропоэтин (рЭП) назначается новорожденным детям редко. Одной из причин этого является высокая стоимость зарубежных препаратов.

ГНЦ ГосНИИ особо чистых биопрепаратов совместно с ООО «Протеиновый контур» (г. Санкт-Петербург) разработал новый Российский высокоэффективный препарат - рекомбинантный эритропоэтин человека «Эпокрин». Его клиническое использование было разрешено в 1995 г. Фармакологическим комитетом Российской Федерации. Эпокрин, являясь аналогом естественного гормона, выгодно отличается по стоимости от зарубежных аналогов при общепризнанном высоком качестве препарата.

Нами было проведено исследование эффективности данного препарата у новорожденных детей с РАН.

Критериями для назначения эпокрина были: 1) срок гестации детей не более 32 недель; 2) постконцептуальный возраст не более 33 недель; 3) возраст к началу исследования не меньше 6 суток; 4) наличие клинических и/или лабораторных признаков анемии (HGB менее 145 г/л в капиллярной артериализированной крови и/или количество эритроцитов менее 4,5 млн., гематокрит ниже 40 % - у новорожденных первых двух недель жизни; на 3-4 неделе жизни – HGB менее 120 г/л и количестве эритроцитов ниже 4,0 млн.); 5) количество ретикулоцитов в периферической крови меньше 20 ‰ в первую неделю жизни; 6) для детей, находящихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ), необходимо было достижение "не жестких" параметров вентиляции со средним давлением в возду­хоносных путях (MAP) менее 11 см. вод. ст. и процентом подаваемого кислорода (FiO2) ниже 40; 7) суточный каллораж к началу терапии не менее 50 ккал/кг. Критериями исключения из исследования являлись: гемолитическая болезнь новорожденного в первые две недели жизни, неонатальный сепсис и пороки развития, не подлежащие хирургической коррекции.

Дети получали эпокрин в дозе 200 ЕД/кг три раза в неделю, подкожно. Продолжительность лечения составляла 10 инъекций. Дети также получали энтерально препараты железа (гемофер, актиферрин) 3 мг/кг/сут
(по элементарному железу), фолиевую кислоту - 50 мкг/сут и витамин Е - 5мг.

При проведении данного изучения было показано, что через 3 недели от начала терапии значимо повышается уровень гемоглобина и количество эритроцитов в группе детей получающих эпокрин в сравнении с группой новорожденных, в которой данный перпарат не назначался. Более того, количество трансфузий эритроцитной массы с целью корекции анемии было проведено в 2 раза меньше при терапии эпокрином.

Таким образом, результаты исследования показали, что эпокрин является эффективным препаратом для лечения ранней анемии недоношенных детей. Он стимулирует эритропоэз даже у тяжелобольных недоношенных детей, что позволяет значительно сократить потребности в переливаниях донорской ЭМ.

За более чем 10 летний период применения рЭП у новорожденных детей клинически значимые неблагоприятные воздействий не отмечены.

Причинами, которые могут обусловить резистентность к лечению рЭП, являются:
1. дефицит железа, витаминов В6 и В12, фолиевой кислоты; 2. онкологические заболевания; 3. талассемия; 4. тяжелое состояние пациента, требующее проведения ИВЛ с “жесткими” параметрами, c процентом кислорода в дыхательной смеси выше 40; 5. значительные флеботомические потери в течение первых 2 недель жизни (более 2мл/кг в сутки); 6.инфекционный процесс; 7. гемолиз. Наиболее частой из них является дефицит железа.

В нашем исследовании в подавляющем числе наблюдений (91,7%) препаратов железа, назначаемых внутрь в суточной дозе 2-3 мг/кг, было достаточно для формирования адекватного эритропоэза на фоне терапии эпокрином. При этом не происходило развития микроцитарной железодефицитной анемии. Однако в 4 (8,3%) случаях отмечены низкие величины MCH и MCHC, что свидетельствовало о наличии дефицита железа. Этому способствовали: экстремально низкая масса тела при рождении, запоздалое введение препаратов железа из-за позднего начала достаточного энтерального кормления и/или дисфункций желудочно-кишечного тракта, в связи с чем вынужденно прерывалось введение железа. Значительные потери железа были также связаны с большими флеботомическими потерями (более 2 мл/кг в сутки в первые 2 недели жизни) у маловесных детей. В связи с этим при невозможности дачи внутрь адекватного количества препаратов железа, в соответствии с данными ряда исследователей, данным неонатального детского госпиталя Окленда (США), и согласно Английской неонатальной фармакопее, предлагается использовать внутривенное введение железа декстрана (1мг/кг/сутки по элементарному железу).

При применении рЭП в течение 4-6 недель и больше, особенно у детей с экстремально низкой массой тела, а также при раннем назначении препарата (в первую неделю жизни), желателен подбор дозы железа с учетом возраста и под контролем насыщения трансферрина железом (НТЖ). В указанных исследованиях, в первую – вторую неделю жизни препараты железа назначали в дозе 3 мг/кг в сутки. При переходе на полное энтеральное питание доза увеличивалась до 6 мг/кг. При уровне НТЖ выше 30%, но ниже 80 % дозу железа не меняли, в случае если НТЖ становилось меньше чем 30%, доза увеличивалась до 9 мг/кг. Если НТЖ становилось более 80%, дачу препаратов железа временно отменяли.


Показания для проведения трансфузии эритроцитной массы с целью коррекции анемии у новорожденных детей.

На протяжении ряда лет единственным способом лечения тяжелой анемии при РАН являлась трансфузия цельной крови или эритроцитной массы. До настоящего времени трансфузия ЭМ при тяжелой анемии является основным методом терапии РАН.

Однако либеральная политика при решении вопроса о необходимости проведения трансфузии ЭМ, увеличивает частоту и объем переливаний. Это же в свою очередь приводит к подавлению эндогенной продукции ЭПО и эритропоэза. В связи с этим при проведении нами исследования использовались единые критерии для проведения трансфузии ЭМ при развивающейся анемии. Используемые нами показания – это модификация от 11.97. (Sola А.), основой которой являются Канадские и Американские рекомендации по переливанию крови новорожденным детям [Messer J. с соавт., 1993; Messer J. с соавт., 1998; Donato H. с соавт., 2000].

Рекомендации по переливанию крови:

Определение гематокрита

Обычно капиллярный гематокрит выше венозного (разница до 10 %), поэтому перед переливанием, если гематокрит меньше 30 % и у ребенка нет других симптомов анемии, следует проверить венозный гематокрит.