Geum.ru

Хронический гастрит типа в как фактор, способствующий развитию вирусного гепатита а

Вид материалаДиплом

Содержание


КОРЕКЦІЯ ГІПЕРЛІПІДЕМІЙ ЛЕЦИТИНОМ У ХВОРИХ НА ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ 2 ТИПУ З ЖИРОВОЮ ДИСТРОФІЄЮ ПЕЧІНКИ Хворостінка В.М., Александрова
Матеріали та методи.
Результати та обговорення.
Таблиця 1 Показники ліпідного обміну хворих (M+m) в динаміці лікування
Руководство по медицине (диагностика и терапия). В 2-х томах. Пер. с англ. Под ред.Р.Беркоу, Є.Флетчера. М.: Мир.- 1997.- С.247-
Gordon D. Factors affecting High-density lipoproteins// Endocr. Metab. Clin. North. Am. –1998.-N27.-P. 699-706
Sandhofer F. Statine in der Sekundprevention der koronaren Herzkrankhiet. //Wien Med. Wochenschr.- 1999.-N149.-p. 6125-6128.
Подобный материал:
1   ...   87   88   89   90   91   92   93   94   ...   105

КОРЕКЦІЯ ГІПЕРЛІПІДЕМІЙ ЛЕЦИТИНОМ У ХВОРИХ НА ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ 2 ТИПУ З ЖИРОВОЮ ДИСТРОФІЄЮ ПЕЧІНКИ

Хворостінка В.М., Александрова Н.К., Сокруто О.В.

Харківський державний медичний університет (Украина)



Ураження печінки при різних захворюваннях внутрішніх органів можна розглядати як фактор, що сприяє погіршенню перебігу основного захворювання. Слід відзначити, що патогенетичні механізми ушкодження печінкової тканини при різних нозологічних формах, як правило, схожі.

При цукровому діабеті (ЦД) спостерігається порушення метаболізму, що приводить до поліорганного ушкодження в тому числі до ураження печінки, яка є центральним органом, що забезпечує нормальний перебіг метаболічних процесів в організмі. Найбільш типовим ураженням печінки при ЦД є жирова дистрофія печінки (ЖДП). Внаслідок дефіциту глікогену в печінці ЖДП сприяє розвитку атеросклерозу (Ат) та прогресуванню ангіопатій. Необхідним компонентом профілактики та лікування останніх при ЦД є ангигіперліпідемічна терапія.

Есенціальні фосфоліпіди (ЕФЛ) є ефективними у відношенні цілого ряду захворювань, в тому числі Ат та ЦД завдяки їх здатності відновлювати структури клітинних мембран, збільшувати активність ліпопротеїнліпази, що сприяє розщепленню хіломікронів та ліпопротеїнів дуже низької щільності (ЛПДНЩ): знижувати рівень холестерину (Хс) та триглицеридів (ТГ) і збільшувати синтез ліпопротеїдів високої щільності (ЛПВЩ), підвищувати їх акцепторні властивості та сприяти поверненню Хс із сироватки крові до печінки [4,5,6].

Метою роботи було вивчення клінічної ефективності ЛЕЦИТИНУ корпорації "ВІТАМАКС" (нутрицевтик, біологічно активний додаток - БАД) при лікуванні гіперліпідемій у хворих на ЦД 2 типу з ЖДП.

ЛЕЦИТИН вмістить ЕФЛ високої концентрації, що являють собою високоочищені фракції фосфатидилхоліну, фосфатидилетаноламіну, фосфатидилізнозітолу, що виділені із бобів сої.

Матеріали та методи. Обстежено 47 хворих на ЦД 2 типу з ЖДП, що знаходились в ендокринологічному відділенні ХОКЛ, віком від 44 до 70 років (в середньому 56,5+1,7 років), 33 жінок та 14 чоловіків. Крітерієм включення хворих в обстеження був рівень загального Хс вище 5,20 ммоль/л та задовільна компенсація вуглеводного обміну (HbA1c <7,5%) за критеріями European Diabetes Police Group (1993). Середня тривалість захворювання склала 3,7+0,5 років; ІІ ступінь ЦД була виявлена у 42 хворих, ІІІ – у п'яти хворих. У 27 хворих мало місце ожиріння.

Всі хворі знаходились на дієтотерапії, 38 пацієнтів одержували тільки пероральні протидіабетичні препарати (глюкобай, манініл).

Ціллю терапії ЛЕЦИТИНОМ було максимальне зниження рівня загального Хс (але не менш 3,0 ммоль/л). ЛЕЦИТИН призначався по 1 столовій ложці 3 рази на день під час їжі; курс лікування складав 10-12 тижнів.

До початку дослідження, через 3 та 12 тижнів лікування проводили клінічний огляд хворих, вимірювали масу тіла з визначанням індексу маси тіла, визначали показники вуглеводного та ліпідного обмінів. Рівень HbA1c визначали методом латексного інгібірування імуноаглютинації за допомогою набору Hemoglobin Alc Reagrnt Kit; ліпіди сироватки крові визначали ферментативним методом за допомогою наборів Boehringer –Mannheim.

Результати та обговорення. Відомо, що найбільш виражений вплив на патогенетичні механізми Ат та ЦД має модифікація жирового компоненту раціону харчування і, зокрема, збагачення його ліпотропними БАДами до їжі, серед яких основну роль відіграють ЕФЛ, в тому числі ЛЕЦИТИН. ЕФЛ, являючись продуктами рослинного походження, навіть при тривалому використанні не визивають побічних реакцій. Тому вони широко використовуються в комплексному лікуванні серцево-судинних захворювань, порушень ліпідного обміну у хворих на Ат, ЦД та захворюваннях печінки [2].

В результаті використання ЛЕЦИТИНУ у всіх хворих відмічено зменшення розмірів печінки, виявлене достовірне зниження вмісту Хс та ЛПНЩ в сироватці крові, тенденція до зниження рівня ТГ, підвищення рівня ЛПВЩ та зниження індексу атерогенності (ІА) (таблиця 1). Досить висока клінічна ефективність препарату поєднувалась з хорошою переносимістю. Побічних реакцій на прийом БАДа не відмічалось. Випадків декомпенсації ЦД або необхідності в підвищенні доз протидіабетичних препаратів не було. У 5 хворих, що мали ожиріння, спостерігалося зниження маси тіла на 7-10%.

Терапія ЛЕЦИТИНОМ у досліджених хворих привела до достовірного зниження Хс, ТГ, ЛПНЩ, ІА та підвищення рівня ЛПВЩ. Виявлена дисліпідемія була пов’язана з інсулінорезистентністю (ІР), що підтверджено підвищеним рівнем HbA1c .Ожиріння, інсулінорезистентність-гіперінсулінемія та дисліпідемія зі зниженням рівня ЛПВЩ та підвищенням ТГ є класичними ознаками метаболічного синдрому, який в свою чергу являється встановленим фактором ризику артеріальної гіпертензії та серцево-судинних ускладнень. Достовірне зниження рівня HbA1c (р<0,05) після прийому ЛЕЦИТИНУ свідчить про підвищення біологічного ефекту інсуліну, тобто про зростання чутливості до нього. Враховуючи те, що біологчіний ефект інсуліну здійснюється через його специфічний мембранний рецептор, активація якого залежить від стану фосфоліпідного шару мембрани, можна зробити висновок, що прийом ЛЕЦИТИНУ сприяє зменшенню ІР завдяки стабілізації фосфоліпідного шару мембрани. Тобто нормалізація ліпідного спектру крові очевидно зумовлена зниженням ІР периферійних тканин та печінки, що веде до підвищення активності печінкової та ліпопротеїнової ліпази.

Висновки. ЛЕЦИТИН являється достить ефективним БАДом, що сприятливо впливає на ліпідний спектр крові при тривалій терапії у хворих на ЦД 2 типу з ЖДП та позитивно впливає на метаболічні процеси в клітинах печінки.

ЛЕЦИТИН сприяє зменшенню інсулінорезистентності у хворих на ЦД 2 типу з ЖДП завдяки стабілізації фосфоліпідного шару клітинних мембран.

ЛЕЦИТИН може використовуватись як БАД при вторинній профілактиці атеросклерозу у хворих на ЦДЛ 2 типу з ЖДП.
Таблиця 1
Показники ліпідного обміну хворих (M+m) в динаміці лікування
№
п/п
Групи
обстежених
HbA1c
ХС, ммоль/л
ТГ, ммоль/л
ХС ЛПВЩ, ммоль/л
ХС ЛПНЩ, ммоль/л
Індекс атер-сті
1.
Контрольна група (n=20)
5,5+0,1
4,83+0,07
0,94+0,04
1,35+0,06
2,86+0,11
2,6+0,29
2.
Хворі до лікування (n=47)
7,1+
0,2*
7,83+
0,42*
2,97+
0,24*
1,59+
0,04*
4,73+
0,1*
3,93+
1,1*
3.
Хворі через 3 тиж. ліку-вання (n=47)
6,6+
0,5**
6,1+
0,59**
1,43+
0,05**
1,83+
0,62**
3,27+
0,8**
2,33+
0,9**
4.
Хворі через 12 тиж. ліку-вання (n=47)
6,3+
0,2**
5,8+
0,4**
1,43+
0,6**
1,53+
0,4**
2,7+
0,5**
1,33+
0,9**

Примітка: * р<0,05 при порівнянні з контрольними показниками; ** p<0,05 при порівнянні з показниками до лікування:

Література

  1. Руководство по медицине (диагностика и терапия). В 2-х томах. Пер. с англ. Под ред.Р.Беркоу, Є.Флетчера. М.: Мир.- 1997.- С.247-269.
  2. Сторожок Н.М., Храпова К.А., Бурлакова Е.Б. //Материалы межд. симпоз. "Биологически активные добавки к пище – нутрицевтики – и их использование с профилактической и лечебной целью при наиболее распространенных заболеваниях". Тюмень, 1995, С.98-99.
  3. Gordon D. Factors affecting High-density lipoproteins// Endocr. Metab. Clin. North. Am. –1998.-N27.-P. 699-706
  4. Morris S., McGuire A., Caro J., Pettitt D. Strategies for the management of hypercholesterolaemia: a systematic review of cost-effectiveness literature. //J/ Health Service Res. Policy.- 1997.-N2.-p. 231-250.
  5. Sandhofer F. Statine in der Sekundprevention der koronaren Herzkrankhiet. //Wien Med. Wochenschr.- 1999.-N149.-p. 6125-6128.
  6. Miller M. New way of treatment for patients with low levels of cholesterol high-density lipoproteins. //Curr. Atheroscl. Reports.- 1999.-N1.-24-30.