Geum.ru

Міністерство охорони здоров’я україни український центр наукової медичної інформації І патентно-ліцензійної роботи

Вид материалаДокументы

Содержание


Реєстр. № 312/31/09
Реєстр. № 313/31/09
Подобный материал:
1   ...   75   76   77   78   79   80   81   82   ...   99

Реєстр. № 312/31/09





  1. Застосування холіверу у комплексному лікуванні хворих на подагру із супутнім ураженням панкреато-біліарної системи.
  2. Покращання результатів лікування хворих на подагру із супутнім ураженням панкреато-біліарної системи.
  3. До призначеного базисного медикаментозного лікування хворих на подагру із супутнім ураженням панкреато-біліарної системи (дієта №6 з підвищеним рідинним навантаженням до 2,5-3 л на добу, нестероїдні протизапальні препарати, локальна протизапальна терапія, фізіотерапевтичні процедури) додатково призначають холівер (по 2 таблетки 3 рази на добу за 30 хв до або під час їжі 30-35 днів). В подальшому холівер призначаємо по 2-3 тижні в тій самій дозі на амбулаторно-поліклінічному етапі курсами (2-4) по 14-20 днів за потребою в залежності від тяжкості перебігу подагри, типу нефропатії та вираженості ступеня тяжкості супутніх уражень панкреато-біліарної системи до досягнення клінічного ефекту та стабілізації рівня сечової кислоти в плазмі крові. При застосуванні зазначеного лікувального комплексу у пацієнтів спостерігалася значна позитивна динаміка клініко-функціональних та лабораторних показників зумовлена гепатопротекторними, діуретичними, гіпоурикемічними, холеретичними, холекінетичними, дезінтоксикаційними, гіпохолестеринемічними, антиоксидантними властивостями.
  4. Препарат „Холівер”.
  5. Гострий подагричний артрит із супутнім ураженням панкреато-біліарної системи.
  6. Гіперчутливість до компонентів препарату, обструктивні захворювання із непрохідністю жовчовивідних шляхів (обтураційна жовтяниця), гострий гепатит, гостра печінкова недостатність, діти віком до 3-х років.
  7. Прискорення регресу клінічних проявів гострого подагричного артриту із супутнім ураженням панкреато-біліарної системи на стаціонарному етапі, зниження кількості рецидивів в 1,3 раза на амбулаторно-поліклінічному етапі.
  8. Відсутні.
  9. Інформаційний лист.
  10. НДР “Хронобіологічні аспекти вдосконалення діагностики і лікування хворих на остеоартроз, подагру, ревматоїдний артрит” 0105U002944, 2005-2009рр.
  11. Патент на корисну модель №22662, опуб . 25.04.2007р. Бюл.№5.
  12. Буковинський державний медичний університет, Театральна пл., 2, м. Чернівці, 58002.
  13. О.В.Пішак, О.І.Волошин, Г.І.Арич, 3-13-61.
  14. Вчена рада БДМУ, (протокол №5 від 27.12.07р.).
  15. Консультації розробників.



Реєстр. № 313/31/09





  1. Спосіб ранньої діагностики порушень функціонального стану нирок при хронічному гепатиті та цирозі печінки.
  2. Вдосконалення ранньої діагностики порушень функціонального стану нирок у хворих на хронічні дифузні захворювання печінки з метою їх своєчасної корекції; покращення прогнозу та якості життя хворих на хронічний гепатит та цирроз печінки.
  3. Суть нововведення Одним з найбільш важких ускладнень хронічних дифузних захворювань печінки є виникнення гепаторенального синдрому (ГРС), який характеризується функціональними порушеннями нирок при відсутності морфологічних ушкоджень. За даними деяких авторів, цироз печінки (ЦП) ускладнюється виникненням ГРС в 10-30% випадків, а в термінальній стадії у 80% хворих. Причиною ГРС може бути також і хронічний гепатит (ХГ), з печінковою недостатністю та портальною гіпертензією. Враховуючи відсутність адекватних схем лікування даного синдрому, найбільшу увагу в даний час приділяють ранньому виявленню порушень функціонального стану нирок у хворих на хронічні дифузні захворювання печінки з метою їх своєчасної корекції. Відомі способи оцінки функціонального стану нирок базуються на визначенні їх функцій за умов спонтанного діурезу, тобто при звичайному режимі пиття, а звідси можливе виникнення різноманітних помилок. Запропонована методика дозволяє удосконалити спосіб діагностики порушень функціонального стану нирок при ХГ та ЦП шляхом використання функціональних навантажень та вибору для оцінки функції нирок більш адекватних показників. Оцінку показників нирок проводять при спонтанному діурезі (за 12 годин) та після проведення функціональних навантажень (за 2 години). Функціональну навантажувальну пробу проводять за наступною схемою: особи, що обстежуються, вранці натще після збору ранішньої сечі випивають дистильовану воду з розрахунку 0,5% від маси тіла. Через 2 години збирається сеча, вимірюється діурез; проводять забір крові з ліктьової вени, визначається клубочкова фільтрація та відносний діурез. Наявність порушень функціонального стану нирок встановлюють при зменшенні рівня клубочкової фільтрації в 2 і більше рази та при зменшенні відносного діурезу в 1,5 і більше рази після проведення навантаження порівняно з нормою. Даний спосіб раннього виявлення порушень функціонального стану нирок простий в виконанні, що робить його доступним для широкого використання.
  4. Ваги, лабораторний посуд, мірний посуд, дистильована вода, пікринова кислота, соляна кислота, фотоколориметр КФК-3.
  5. Пацієнти на хронічний гепатит та цироз печінки з ознаками портальної гіпертензії, набряково-асцитичним синдромом.
  6. Відсутні.
  7. Покращення ефективності лікування: контроль ефективності використання діуретиків, дезінтокаційних препаратів при лікуванні набряково-асцитичного синдрому; своєчасна діагностика порушень функціонального стану нирок та попередження розвитку гострої ниркової недостатності, внаслідок чого підвищується ефективність базисної терапії. Своєчасна діагностика розвитку поліорганної недостатності дозволяє оптимізувати схеми лікування, в результаті чого зменшуються терміни лікування, подовжується ремісія.
  8. Для уникнення помилок необхідно чітко дотримуватись часу забору сечі та точно визначати діурез.
  9. Опис до патенту .
  10. НДР«Механізми прогресування хронічних захворювань органів травлення поєднаних із патологією ендокринної, дихальної та серцево-судинної систем, патогенетичне обґрунтування диференційованого лікування» 0104U009023,2004-2008рр.
  11. Патент № 63588 Опубл.15.01.2004; Бюл. №1.
  12. Буковинський державний медуніверситет, Адреса: 58000, вул. Театральна,2 Тел. 8(03722)- 55-37-54
  13. Квасницька О.Б., тел 8(0372)-52-41-75
  14. Вчена рада БДМУ (протокол №8 від 24.04.2008 р.).
  15. Консультація розробників.


Реєстр. № 314/31/09


  1. Спосіб лікування метаболічних порушень у хворих на артеріальну гіпертензію з урахуванням генотипу.
  2. Шляхом визначення поліморфізму нуклеарного рецептора g2 активатора проліфератора пероксисом (PPAR-g2) Pro12Ala, асоційованого з інсулінорезистентністю, провести фармакогенетично детерміновану корекцію лікування метаболічних порушень у хворих на есенційну артеріальну гіпертензію (АГ) із проявами метаболічного синдрому із застосуванням блокатора ангіотензину ІІ рецептора 1-го типу телмісартану чи тіозолідиндіону піоглітазону.
  3. У запропонованому способі лікування метаболічних порушень хворим на АГ із проявами метаболічного синдрому визначають поліморфізм Pro12Ala гену рецептора PPAR-g2, асоційованого з інсулінорезистентністю. При цьому носіям Pro-алеля гену нуклеарного рецептора PPAR-g2 призначають телмісартан, конформаційна структура якого наближена до структури глітазонів, що дає можливість специфічно активувати PPAR-g2 рецептори і окрім антигіпертензивного ефекту отримувати ще і коригуючий метаболічний ефект, у дозі 40-80 мг на добу, чи піоглітазон у дозі 15-30 мг на добу.
  4. Ампліфікатор, ПРЛ-тест діагностичні комплекти "ДНК-сорб-В", "АмплиСенс-200-1", "ЭФ 200", набір олігопраймерів, камера для електрофорезу продуктів ампліфікації генів, ферменти рестрикції алелей гену, діагностичні стандартні набори для визначення показників метаболізму глюкози та ліпідів. Лікарські засоби – телмісартан, піоглітазон.
  5. Хворі на есенційну артеріальну гіпертензію із проявами метаболічного синдрому.
  6. Згідно інструкцій до фармакологічних препаратів (телмісартану і піоглітазону), індивідуальна непереносимість складових препаратів.
  7. Покращання ефективності лікування метаболічних порушень у хворих на артеріальну гіпертензію, а саме, встановлення індивідуального генотипу гену рецептору PPAR-g2 дозволяє провести фармакогенетичну корекцію терапії, підвищити адгеренс та комплаєнс до неї, зменшити кількість побічних ефектів.
  8. Технічні помилки та ускладнення характерні при венопункції. Можлива індивідуальна непереносимість до складових препаратів.
  9. Відсутні.
  10. НДР "Гемодинамічні, метаболічні та генетичні аспекти лікування хворих на артеріальну гіпертензію із застосуванням антагоністів кальцію, інгібіторів АПФ, блокаторів рецепторів ангіотензину ІІ, b-адреноблокаторів", 0108U002098, 2007-2011 рр.
  11. Деклараційний патент на корисну модель №27462 опубл. 25.10.2007, Бюл. №17. – 4 с.:іл.
  12. Буковинський державний медичний університет МОЗ України, Театральна площа, 2, м. Чернівці 58000.
  13. Л.П. Сидорчук, К.М. Амосова, С.В.Білецький тел. 8067 878 4456.
  14. Вчена рада БДМУ (протокол № 3 від 23.10. 2008 р.).
  15. Консультації розробників.


Реєстр. № 315/31/09

  1. Спосіб лікування хворих на артеріальну гіпертензію з урахуванням генотипу.
  2. Покращання ефективності лікування хворих на есенційну артеріальну гіпертензію шляхом призначення антигіпертензивних лікарських препаратів першої лінії із урахуванням поліморфізму A1166C гену AGTR1, I/D гену АСЕ, T894G гену eNOS, Pro12Ala гену рецептора PPAR-g2, Arg389Gly гену ADRb1.
  3. У запропонованому способі лікування есенційної артеріальної гіпертензії хворим визначають поліморфізм 5-ти генів AGTR1 (A1166C), АСЕ (I/D), eNOS (T894G), рецептора PPAR-g2 (Pro12Ala), ADRb1 (Arg389Gly) із наступною фармакогенетично детермінованою корекцією лікування із урахуванням індивідуальної чутливості до препаратів. При цьому носіям С-алеля гену AGTR1 призначають блокатори ангіотензину ІІ рецепторів 1-го типу; носіям Arg-алелю гену b1-адренорецептора та гомозиготним носіям Т-алеля гену eNOS – b1-адреноблокатори; носіям GlyGly-генотипу гену ADRb1 та G-алеля гену eNOS – блокатори кальцієвих каналів; носіям Pro-алеля гену рецептора PPAR-g2 – телмісартан чи/та піоглітазон; носіям D-алеля гену АСЕ – інгібітори АПФ; гомозиготним носіям І-алеля гену АСЕ – тіазидний діуретик.
  4. Ампліфікатор, ПРЛ-тест діагностичні комплекти "ДНК-сорб-В", "АмплиСенс-200-1", "ЭФ 200", набір олігопраймерів, камера для ефлектрофорезу продуктів ампліфікації генів, ферменти рестрикції алелей генів AGTR1, eNOS, рецептора PPAR-g2, ADRb1. Лікарські засоби першої лінії для лікування артеріальної гіпертензії та піоглітазон.
  5. Хворі на есенційну артеріальну гіпертензію.
  6. Згідно інструкцій до фармакологічних препаратів, індивідуальна непереносимість складових препаратів.
  7. Запропонований спосіб забезпечує фармакогенетично детерміноване лікування хворих на артеріальну гіпертензію з урахуванням індивідуального генотипу, що підвищить прихильність та чутливість пацієнтів до медикаментозної терапії, зменшить кількість побічних ефектів.
  8. Технічні помилки та ускладнення характерні при венопункції. Можлива індивідуальна непереносимість складових препаратів.
  9. Відсутні.
  10. НДР"Гемодинамічні, метаболічні та генетичні аспекти лікування хворих на артеріальну гіпертензію із застосуванням антагоністів кальцію, інгібіторів АПФ, блокаторів рецепторів ангіотензину ІІ, b-адреноблокаторів", 0108U002098, 2007-2011 рр.
  11. Деклараційний патент на корисну модель №28456 опубл. 10.12.2007, Бюл. №20. – 4 с.:іл.
  12. Буковинський державний медичний університет МОЗ України, Театральна площа, 2, м. Чернівці 58000.
  13. Л.П. Сидорчук, К.М. Амосова, С.В.Білецький; тел. 8067 878 4456.
  14. Вчена рада БДМУ ( протокол № 3 від 23.10. 2008 р.).
  15. Консультації розробників.


Реєстр. № 316/31/09

  1. Спосіб прогнозування ендотеліальної дисфункції у хворих на артеріальну гіпертензію з урахуванням поліморфізму генів.
  2. Прогнозування виникнення порушень функції ендотелію судин у хворих на артеріальну гіпертензію шляхом визначення індивідуального генотипу генів ендотеліальної NO-синтази (T894G), ангіотензину ІІ рецептора першого типу (А1166С) і b1-адренорецептора (Arg389Gly).
  3. Прогнозування ендотеліальної дисфункції у хворих на есенційну артеріальну гіпертензію з урахуванням поліморфізму генів виконується шляхом дослідження плазмового рівня розчинної форми молекули адгезії судинної стінки, проби з реактивною гіперемією (ендотелій залежної вазодилатації плечової артерії) та додатково індивідуально визначають поліморфізми генів T894G ендотеліальної NO-синтази (eNOS), А1166С ангіотензину ІІ рецептору першого типу (AGTR1) і Arg389Gly b1-адренорецептора (ADRb1): групами високого ризику появи дисфункції ендотелію серед хворих на есенційну артеріальну гіпертензію є носії С-алеля гену AGTR1, Arg-алеля гену ADRb1, Т-алеля гену eNOS, особливо ТТ-генотипу.
  4. Ампліфікатор, ПРЛ-тест діагностичні комплекти "ДНК-сорб-В", "АмплиСенс-200-1", "ЭФ 200", набір олігопраймерів до кожного гену, камера для ефлектрофорезу продуктів ампліфікації генів, ферменти рестрикції алелей генів, діагностичний набір для визначення плазмового вмісту розчинної форми адгезивної молекули судинної стінки (sVCAM-1), ультразвуковий сонограф, тонометр.
  5. Хворі на есенційну артеріальну гіпертензію (пробанди) та практично здорові особи-сибси (прямі родичі).
  6. Гострий запальний процес (загострення хронічного) будь-якої локалізації, попередній прийом вазодилататорів чи антиангінальних засобів.
  7. Покращання ефективності прогнозування виникнення порушень функції ендотелію у хворих на артеріальну гіпертензію та сибсів із урахуванням індивідуального генотипу, що дасть можливість вчасно провести діагностику та профілактику даних змін.
  8. Технічні помилки та ускладнення характерні при венопункції.
  9. Відсутні.
  10. НДР "Гемодинамічні, метаболічні та генетичні аспекти лікування хворих на артеріальну гіпертензію із застосуванням антагоністів кальцію, інгібіторів АПФ, блокаторів рецепторів ангіотензину ІІ, b-адреноблокаторів", 0108U002098, 2007-2011 р.р.
  11. Деклараційний патент на корисну модель №27834 опубл. 12.11.2007, Бюл. №18. – 4 с.:іл.
  12. Буковинський державний медичний університет, Театральна площа, 2, м. Чернівці 58000.
  13. Сидорчук Л.П., Амосова К.М., Білецький С.В.; тел. 8067 878 4456.
  14. Вчена рада БДМУ( протокол № 3 від 23.10. 2008 р.).
  15. Консультації розробників.


Реєстр. № 317/31/09
  1. Спосіб прогнозування розвитку гіпотиреозу у хворих на хронічні обструктивні захворювання легень літнього та старечого віку .
  2. Підвищення ефективності діагностики тиреоїдного гіпофункції у хворих літньго та старечого віку при хронічних обструктивних захворюваннях легень .
  3. Основою запропонованого методу стало визначення рівня та оцінки тиреотропного гормону , вільного тироксину , антитіл до тиреопероксидази шляхом проведення сучасного імуноферментного дослідження та розрахунку показника ризику розвитку гіпотиреозу для забезпечення об’єктивної оцінки із вчасним виявленням біохімічних ознак тиреоїдної дисфункції у пацієнтів із хронічними обструктивними захворюваннями легень старшого віку . Поставлене завдання реалізується шляхом математичного аналізу показників рівня тиреотропного гормону , наявності чи відсутності позитивного титру антитіл до тиреопероксидази та віку пацієнтів . Взаємовідношення ризику розвитку гіпотиреозу (З) і початкового рівня тиреотропного гормону подається наступним рівнями: In{P/(1-P)}= b0+b1×ln(ТТГ)+0,027+вік(+1,79);Р-ризик розвитку гіпотирезу;b0 та b1-матиматична доведена емпірична величина, яка залежить від рівня тиреотропного гормону у крові обстежуваного пацієнта. При рівні ТТГ<2 мМО/л, b0=-5,02; b1=0,3. При рівні ТТГ>2 мМО/л, b0=-6,38; ln(ТТГ) – натуральний логарифм рівня тиреотропного гормону; 0,027 – емпірично встановлений коефіцієнт перерахунку; вік – вік обстежуваного хворого; число 1,79 додають при підвищеному рівні антитіл до щитоподібної залози.
  4. Імуноферментний аналізатор, набори для імуноферментного дослідження рівня тиреотропного гормону, тироксину, антитіл до тиреопероксидази.
  5. Хронічні обструктивні захворювання легень при яких спостерігалося клінічні ознаки функціональної недостатності щитоподібної залози.
  6. Немає.
  7. Збільшення ефективності діагностики тиреоїдної дисфункції при хронічних обструктивних захворюваннях легень та прогнозування розвитку гіпотеріозу у літньому та старечому віці зі своєчасною корекцією гіпойодтиронінемії, що дасть можливість збільшити ефективність базисного лікування зі зменшенням клінічних проявів синдрому бронхообструкції, а також корекцією тиреоїдної та глюкокортикоїдної дисфункції.
  8. Чітке дотримання інструкції щодо проведення імуноферментного дослідження вільних тиреоїдних гормонів та тиреотропного гормону.
  9. Інформаційний лист, методичні рекомендації.
  10. НДР «Механізм прогресування хронічних захворювань органів травлення, поєднаних із патологією ендокринної, дихальної та серцево-судинної систем, патогенетичне обґрунтування диференційованого лікування» 0199U001757,2004-2008рр.
  11. Патент № 38017 опубл. 25.12.2008р. Бюл.24.-Промислова власність.
  12. Буковинський державний медичний університет, Театральна площа, 2, м. Чернівці 58000.
  13. Тодоріко Л. Д.
  14. Вчена рада БДМУ(протокол №7 від 26.03.09р.).
  15. Консультації розробників.