Дизентерия и другие острые кишечные диарейные инфекции дизентерия и другие острые кишечные диареипые инфекции

Вид материала

Документы

Содержание Общая характеристика острых кишечных диарейных инфекций Кишечный иерсиниоз Условно патогенные энтеробактерии В патогенезе острых кишечных диарейных инфекций бактериаль­ной этиологии При острых кишечных диарейных инфекциях вирусной этиологии КЛИНИКА Дизентерия (шигеллезы) . 12- В гемограмме - нейтрофильный лейкоцитоз до 8-1 Ox 10 Острая дизентерия со стертым течением Субклиническая форма При рецидив! юм течении Бактериоиоситсльство шигелл. Траизиторпое бактерионосительство Гастроинтестинальная форма При гастроэнтероколшпическом варианте Генерализованная форма При тифоподобном варианте Эшерихиоз, вызываемый энтеротоксигенными (ЭТКП) штамма­ми Эщерихиоз, вызываемый энтерогеморрагическими (ЭГКП) штаммами Кишечный иерсиниоз Аппендикулярная форма ... Полное содержание

Подобный материал:

• Профилактика острых кишечных инфекций. Острые кишечные инфекции (оки), 15.98kb.
• Профилактика острых кишечных инфекций, 20.19kb.
• Острые кишечные инфекции, их профилактика, 35.25kb.
• 1. Респираторные инфекции, 5122.49kb.
• Острые кишечные инфекции в «нагрузку», 21.4kb.
• Острые кишечные инфекции лечение оки у детей, 34.67kb.
• Гоу впо нижгма росздрава Кафедра детских инфекций Острые кишечные инфекции у детей, 175.21kb.
• Лекции 09. 2011 План лекций Первый блок «Кишечные инфекции. Гепатиты», 286.6kb.
• Острые кишечные инфекции у детей в практике фельдшера скорой помощи. Текст лекции, 288.52kb.
• Круглова З. Ф., заведующая практикой,, 39.72kb.

ДИЗЕНТЕРИЯ

И ДРУГИЕ ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ ДИАРЕЙНЫЕ ИНФЕКЦИИ


Дизентерия и другие острые кишечные диареипые инфекции. Указания по диагностике, лечению и профилактике в ВС РФ.-М., 2000.- 197 с.

Указания по диагностике, лечению и профилактике дизентерии и других острых кишечных диарейных инфекций в Вооруженных Силах Российской Федерации предназначены для войсковых врачей и военно-медицинских спе­циалистов-инфекционистов, терапевтов, эпидемиологов и бактериологов.

Авторский коллектив: профессор Ю.В. Лобэин, про­фессор П.И. Огарков, профессор Е.П. Сиволодский, доцент В.Ф. Корольков, доцент В.И. Речкин, кандидат медицинских наук И.Е. Семещенко, кандидат медицин­ских наук Ю.П. Финогеев, кандидат медицинских наук С.М. Захаренко, ассистент Ю.А. Винакмен.

ВВЕДЕНИЕ

В настоящее время кишечные диарейные инфекции остаются од­ной из самых актуальных проблем для военно-медицинской служ­бы. Наблюдается значительный рост числа больных дизентерией с преобладанием в этиологической структуре шигелл Флекснера, су­щественно возросло число больных с тяжелыми и затяжными фор­мами, особенно при дизентерии Флекснера 2а, в два раза возросла заболеваемость острыми кишечными диарейными инфекциями, выз­ванными неустановленным возбудителем.

Подобные неблагоприятные тенденции обусловлены целым рядом факторов: преобладание штаммов шигелл Флекснера 2а с высокими вирулентными и патогенными свойствами; рост антибиотикоустой-Чивости циркулирующих штаммов шигелл; появление среди заболев­ших пациентов с признаками иммунодефицита и трофической недо­статочности. В связи с этим возникла необходимость внесения изме­нений в схемы диагностики и лечения острых кишечных диарейных инфекций, что становится в настоящее время возможным вследствие разработки новых методов подтверждения диагноза и появления со­временных этиотропных и патогенетических препаратов.

В изменившейся ситуации важнейшей задачей медицинского обес­печения Армии и Флота является профилактика острых кишечных диарейных инфекций. Успех в профилактике может быть достигнут только при комплексном проведении мероприятий, направленных как на ликвидацию источника инфекции, разрыва путей передачи возбудителя, так и на улучшение условий военного труда, быта во­еннослужащих, уменьшение восприимчивости людей к инфекциям.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ДИАРЕЙНЫХ ИНФЕКЦИЙ

Диарея (понос), или учащенные опорожнения кишечника с изме­нением характера стула (от кашицеобразного до водянистого) иног­да с появлением патологических примесей (слизи, крови), является одним из характерных симптомов острых кишечных диарейных ин­фекций (дизентерии, сальмонеллезов, эшерихиозов, иерсиниоза и др.). Этот симптом может наблюдаться также при неинфекционных заболеваниях (отравлениях ядохимикатами, грибами и т.п.).

Основными возбудителями бактериальных острых кишечных диа­рейных инфекций являются микроорганизмы семейства Enterobac-teriaceae. С ними связаны заболевания дизентерией, сальмонеллезами, эшерихиозами, иерсиниозом.

Дизентерию вызывают бактерии рода Shigella, включающие более 4 серологически и биохимически дифференцируемых вариантов. В современных условиях наибольшее распространение имеют шигеллы Флекснера и Зонне. Шигеллы хорошо растут на простых питатель­ных средах, при разрушении микробных клеток выделяется эндоток­син, который играет большую роль в патогенезе болезни и обуслов­ливает клинические проявления. Кроме того, шигеллы продуцируют несколько видов экзотоксина: цитотоксин, повреждающий мембра­ны эпителиальных клеток; энтеротоксины, усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки; нейротоксин, обнаруживаемый в основном у бактерий Григорьева - Шига (Sh. dysenteriae серовара 1).

Патогенность шигелл определяется 4 основными факторами: спо­собностью к адгезии, инвазии, токсинообразованию и внутриклеточ­ному размножению. Она наиболее выражена у бактерий Григорьева -Шига (Sh. dysenteriae серовара 1), несколько менее - у Флекснера и еще меньше у других видов.

Возбудителями сальмонеллезов являются бактерии рода Salmo­nella. К настоящему времени известны более 2300 сероваров этого рода, от человека выделено более 700 сероваров, но преобладают в патологии людей 40 - 50 из них, преимущественно группы В. Доми­нирующим сероваром является Salmonella enterica subsp. enterica ce-ровар enteritidis. При разрушении сальмонелл выделяется эндоток­син. Кроме того, сальмонеллы выделяют энтеротоксин.

-5-

Среди возбудителей эшерихиозов известны 5 групп патогенных бактерий рода Escherichia (вид Е. coli): энтеропатогенные кишечные палочки (ЭПКП), энтероинвазивные кишечные палочки (ЭИКП), энтеротоксигенные кишечные палочки (ЭТКП), энтерогеморрагичес-кие кишечные палочки (ЭГКП), энтероагрегативные кишечные па­лочки (ЭАггКП).

Бактерии группы ЭПКП являются возбудителями коли-энте-ритов у детей и, как правило, среди взрослых заболеваний не вы­зывают.

Энтероинвазивные кишечные палочки (ЭИКП) вызывают дизентериеподобные заболевания у детей и взрослых. Наибольшее значение имеют штаммы 0124 и 0151.

Энтеротоксигенные кишечные палочки (ЭТКП) вызывают холероподобные заболевания у детей и взрослых, что связано с их способностью продуцировать экзотоксин, подобный холерогену. К их числу относят штаммы, принадлежащие к следующим 0-группам:

06, 08, 015, 020, 025, 027, 063, 078, 0115, 0148, 0159 и др. Мно­гие ЭТКП не типируются.

Энтерогеморрагические кишечные палочки (ЭГКП) продуцируют цитотоксин и вызывают дизентериеподобное заболевание. К ним относятся штаммы Е. coli 0157:Н7 и другие SLT-продуцирующие (Shigalike-toxin) эшерихии.

Энтероагрегативные кишечные палочки (ЭАггКП) выделены в отдельную группу в середине 80-х годов. Обусловленные ими забо­левания взрослых и детей протекают легко, но длительно, что связа­но с прочным закреплением бактерий на поверхности эпителиаль­ных клеток слизистой оболочки тонкой кишки. ЭАггКП обладают способностью к размножению и адгезии главным образом у лиц с ослабленной сопротивляемостью к инфекции.

Кишечный иерсиниоз наиболее часто вызывается Yersinia entero-colitica. Из известных (более 30 сероваров этого вида) в патологии человека основное значение имеют 03, 09, 05, 08. Редко регистри­руются заболевания кишечным иерсиниозом, связанные с Y. kristen-senii, Y. frederiksenii, Y. intermedia, Y. ruceri и др.

Условно патогенные энтеробактерии (бактерии родов Citrobacter, Edwardsiella, Klebsiella, Enterobacter, Hafnia, Serratia, Proteus, Mor-ganella, Providencia, Pantoea) могут вызывать острые кишечные диа-рейные заболевания при наличии дополнительных условий: массив-

-6-

ной инфицирующей дозе бактерий (например, при пищевых отрав­лениях), приобретении штаммом бактерий дополнительных факто­ров патогенности (плазмид адгезивности, энтеротоксигенностиидр.).

Диарейные заболевания, вызываемые бактериями рода Vibrio, не относящимися к возбудителям холеры, выявляются чаще всего при микробиологическом обследовании на холерный вибрион. Проте­кают легко, с синдромом энтерита.

К диарейным заболеваниям относится и кампилобактериоз; ко­торый вызывают у людей микроаэрофильные бактерии рода Campylobacter семейства Spirillaceae, видов С. jejuni subsp. jejuni и subsp. doylei, С. coli, С. laridis.

При определенных условиях (массивной инфицирующей дозе бак­терий, снижении резистентности организма) диарейные заболевания могут вызывать бактерии из прочих семейств: Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus. Streptococcus faecalis, Clostridium periringens, Clostridium difficile, Bacillus cereus.

В этиологии вирусных острых кишечных диарейиых инфекций наибольшее значение имеют ротавирусы человека (род Rotavirus се­мейства Reoviridae) и вирусы группы Norwalk (род Parvovirus семей­ства Parvoviridae). Реже заболевания вызывают аденовирусы серо­варов 40 и 41 (род Mastadenovirus семейства Adenoviridae), энтеро-вирус серовара 73 (род Enterovirus семейства Picornaviridae), коро-навирусы (род Coronavirus семейства Coronaviridae), калицивирусы (род Calicivirus семейства Caliciviridae) и группа астровирусов.

В патогенезе острых кишечных диарейных инфекций бактериаль­ной этиологии ведущее значение придается эндо- и экзотоксинам: По месту преимущественной способности тех или иных возбудителей заболеваний заселять кишечник и проникать в слизистую оболочку кишки, выделяя при этом токсины, острые кишечные диарейные ин­фекции подразделяются на инвазивные, секреторные (неинвазивные) инфекции и пищевые интоксикации.

При инвазчвных острых кишечных диарейных инфекциях бакте­рии прикрепляются к слизистой оболочке кишечника, а затем про­никают в нее, где размножаются и вырабатывают токсины. В резуль­тате гибели большого количества бактерий шигелл, сальмонелл, эшерихии и др. образуется эндотоксин, который проникает через защитные барьеры в кровь. При локализованном сальмонеллезе, кишечном иерсиниозе и тяжелых формах шигеллеза в кровь попада-

-7-

ет и сам возбудитель. Эндотоксинемия, обусловленная эндотоксина­ми шигелл, сальмонелл, некоторых эшерихий, кишечных иерсиний, кампилобактерий, имеет определяющее значение в патогенезе инва-зивных острых кишечных диарейных инфекций. К ним относятся:

дизентерия (шигеллезы), сальмонеллезы, эшерихиозы, вызываемые ЭИКП, кишечный иерсиниоз, кампилобактериоз. Эндотоксинемия приводит к интоксикации с лихорадкой, происходит повреждение слизистой оболочки кишечника, развивается диарея. Инвазия ши­гелл и энтероинвазивных эшерихий происходит преимущественно в подвздошной и толстой кишках.

Сальмонеллы, кампилобактерий и кишечные иерсиний, прони­кая в слизистую оболочку преимущественно подвздошной кишки, не оказывают выраженного деструктивного действия на эпителий, а вызывают воспаление собственного слоя слизистой оболочки и лим-фоидной ткани кишечника. Там они размножаются. По лимфати­ческим путям эти возбудители нередко попадают в кровь, что при­водит к генерализации инфекции.

Секреторные (неинвизивные) острые кишечные дчарейные инфекции вызываются возбудителями, способными «прилипать» к поверхности эпителиальных клеток слизистой оболочки кишки. Это обеспечивается наличием на ворсинках бактерий адгезивных антигенов. Прикрепле­ние бактерий к эпителию происходит прочно и необратимо.

В результате жизнедеятельности бактерий образуются экзоток­сины. Бактериальные экзотоксины подразделяются на энтеротокси-ны и цитотоксины.

Энтеротоксины - это термолабильные или термостабильные ве­щества, воздействующие на биохимические функции молодых эпи-телиоцитов крипт без видимых морфологических изменений. Они наиболее активны в проксимальном отделе тонкой кишки. Энтеро­токсины усиливают активность содержащейся в мембранах кишеч­ного эпителия аденилатциклазы, которая при участии и посред­ством стимулирующего действия простагландинов увеличивает об­разование циклического аденозинмонофосфата. В результате в про­свет кишки секретируется большое количество бедной белком, но содержащей электролиты жидкости, которая не успевает реабсор-бироваться в толстой кишке.

Ципютоксины разрушают мембраны эпителиальных клеток, что способствует инвазии микробов в кишечную стенку, а также воспа-

-8-

•яВтельным и даже некротическим изменениям слизистой оболочки. :;i Токсины, образующиеся при размножении микроорганизмов в просвете кишки, обычно вызывают более тяжелое и длительное за-болевание, чем токсины, попавшие с пищей.

. Возбудителями, вырабатывающими энтеротоксин, являются V. cholerae, энтеротоксигенные эшерихий и многие условнопатогенные бактерии, которые продуцируют энтеротоксины. Заболевания про­являются только потерей интестинальной жидкости. Кал жидкий, нередко водянистый и часто в большом количестве, что ведет к де­гидратации. Бактериемии и лихорадки не бывает. Однако энтероге-моррагические эшерихий, С. difficile, С. perfringens типа С и другие условнопатогенные бактерии при размножении на слизистой обо­лочке кишечника вырабатывают цитотоксины, которые у некото­рых больных вызывают тяжелые морфологические повреждения сли­зистой оболочки, сопровождающиеся выраженной интоксикацией и лихорадкой.

К секреторным (неинвазивным) острым кишечным диарейным инфекциям относятся эшерихиозы, вызываемые ЭТКП, заболевания, вызываемые условно патогенными бактериями (протей, клебсиелла и др.), а также анаэробными бактериями (клостридиозный псевдо-мембранозный колит и др.).

Пищевые интоксикации наиболее часто возникают после употреб­ления пищи, в которой размножились с выделением экзотоксинов Staphylococcus aureus, С. perfringens типа А или В. cereus. Заболева­ния характеризуются коротким инкубационным периодом (чаще 1-4 часа), отсутствием лихорадки, болями в эпигастральной области, тошнотой,рвотой.

К пищевым интоксикациям относятся заболевания, вызываемые стафилококковым энтеротоксином, токсином клостридий, В. cereus, ботулотоксином.

При острых кишечных диарейных инфекциях вирусной этиологии возбудители прикрепляются к специальным рецепторам эпителио-цитов, покрывающих вершины ворсинок слизистой оболочки тон­кой кишки, а затем проникают в эти эпителиальные клетки. Размно­жение вирусов в клетке ведет к ее разрушению (лизису). Происходят обнажение свободной поверхности верхней части ворсинок и утрата клеток, абсорбирующих жидкость из кишки и синтезирующих диса харидазы. Сохраняются только незрелые эпителиальные клетки

-9-

крипт, секретирующие жидкость и электролиты. В содержимом киш­ки накапливаются нерасщепленные дисахариды, повышается осмо­тическое давление, что привлекает жидкость в просвет кишки и при­водит к диарее.

При острых кишечных диарейных инфекциях вирусной этиоло­гии возбудителем заболевания чаще всего являются ротавирусы или вирусы Норфолк.

КЛИНИКА

Дизентерия (шигеллезы) .

Дизентерия (шигеллезы) - это острое инфекционное заболевание, характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации и синдромом поражения желудочно-кишечного тракта (преимуще­ственно дисталыюго отдела толстой кишки), вызывается различны­ми видами шигелл и является антропонозом.

Ведущим фактором в патогенезе болезни является токсинемия за счет поступления шигеллезных ядов, а также экзо- и эндотоксинов других кишечных бактерий, продуктов воспаления и некроза из по­раженных отделов толстой кишки. В первую очередь поражается центральная и периферическая нервная система, а также сердечно­сосудистая система, надпочечники и органы пищеварения. У лиц с иммунодефицитом и трофической недостаточностью характерно рас­пространенное и длительное поражение кишечника.

При острой дизентерии очень часто наблюдается дисбактериоз. Более чем у половины больных он характеризуется снижением кон­центрации кишечной палочки и лактобактерий. В остром периоде за­болевания с большой частотой из испражнений больных выделяются разнообразные представители условно-патогенной микрофлоры (клеб-сиеллы, энтеробактер, цитробактер, энтерококки), возрастает концен­трация стафилококков, дрожжеподобных грибов рода Кандида. Весь­ма характерны качественные изменения микроорганизмов, проявляю­щиеся снижением их антагонистической активности и приобретением "факторов агрессии". Большинство штаммов кишечной палочки, вы­деленных у больных острой дизентерией, обладают цитопатогенной активностью. Довольно часто выявляются гемолизирующие стафило­кокки. Одновременно снижается содержание бифидобактерий и бак­тероидов. Выявляемые нарушения микрофлоры кишечника несомнен­но отягощают течение и исход основного заболевания. -10-

Инкубационный период составляет в среднем 2-3 дня, может со­кращаться до 6-8 ч. -" \

Выделяют следующие формы и варианты течения инфекции. 1 Острая дизентерия: колитический и гастроэнтероколитический варианты. По тяжести течения они подразделяются на легкие, сред-нетяжелые, тяжелые и очень тяжелые; по особенностям течения вы­деляются стертые, субклинические и затяжные.

2. Хроническая дизентерия: рецидивирующая и непрерывная.

3. Бактерионосительство шигелл: реконвалесцентное и транзи-торное.

Форма, вариант и тяжесть течения дизентерии зависят от путей и способов заражения, величины инфицирующей дозы шигелл, их ви­рулентности, уровня резистентности и иммунитета макроорганизма.

Основным клиническим вариантом заболевания является колити­ческий. Он преобладает в случаях дизентерии, вызванной Sh. dysenteriae и Sh. flexneri.

Заболевание начинается остро. Вначале развивается синдром об­щей интоксикации, который характеризуется повышением темпера­туры тела, ознобом, чувством жара, разбитости, снижением аппети­та, адинамией, головной болью, брадикардией, снижением артери­ального давления.

Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется появлени­ем болей в животе, вначале тупых, разлитых по всему животу, имею­щих постоянный характер. Затем они становятся более острыми, схваткообразными, локализуются в нижних отделах живота, чаще слева. Боли обычно усиливаются перед дефекацией, появляются те-незмы, ложные позывы.

Пальпаторпо определяются спазм и болезненность толстой киш­ки, более выраженные в области сигмовидного отдела. Стул учаща­ется, испражнения вначале имеют каловый характер, затем умень­шаются в объеме, становятся жидкими. При этом появляются пато­логические примеси в виде слизи и прожилок крови. В более тяже­лых случаях при дефекации выделяется лишь небольшое количество слизи с прожилками крови.

При легком течении болезни лихорадка кратковременна, от нескольких часов до 1 -2 суток. Больных беспокоят умеренные боли в животе, в основном перед актом дефекации. Они локализуются чаще в левой подвздошной области, но могут распространяться по всему животу. У некоторых больных бывают ложные позывы.

-11-

Испражнения имеют каловый характер, кашицеобразную или полужидкую консистенцию, частота дефекаций до 10 раз в сутки, при­месь слизи и крови макроскопически обнаруживается не всегда и выявляется только при копроцитологическом исследовании.

При осмотре больного определяются обложенность языка, спазм и умеренная болезненность сигмовидной кишки, иногда и других отделов толстой кишки.

При ректороманоскопии, как правило, обнаруживается катараль­ный, реже - катарально-геморрагический и катарально-эрозивный диффузный проктосигмоидит.

Интоксикация и диарея сохраняются в течение 1-3 дней. Несколько доль­ше определяются спазм и болезненность сигмовидной кишки. Полная ре­парация слизистой оболочки толстой кишки наступает через 2-3 недели.

Среднетяжелое течение болезни характеризуется отчетливыми признаками интоксикации и колитического синдрома. Начало болезни острое. Температура тела с ознобами повышается до 38 - 39 °С и держится на этом уровне от нескольких часов до 2-4 суток. Больных беспокоят общая слабость, головная боль, головок­ружение, отсутствие аппетита.

Кишечные расстройства, как правило, присоединяются в ближай­шие 2-3 часа от начала болезни. У больных появляются периодичес­кие схваткообразные боли в нижней части живота, частые ложные позывы на дефекацию, тенезмы, ощущение незавершенности акта дефекации.

Частота стула достигает 10-20 раз в сутки. Испражнения скудные, часто теряют каловый характер и состоят из одной слизи с прожил­ками крови.

Объективно выявляются адинамия больного, повышенная раздра­жительность, бледность кожи. Пульс частый, малого наполнения. Систолическое артериальное давление снижается до 100 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены. Язык покрыт густым белым налетом, су­ховатый. При пальпации живота определяются выраженный спазм и резкая болезненность сигмовидного отдела, нередко и других от­делов толстой кишки.

При ректороманоскопии наиболее характерны диффузные ката-рально-эрозивные изменения с множественными кровоизлияниями, иногда язвы слизистой оболочки.

12-

В гемограмме - нейтрофильный лейкоцитоз до 8-1 Ox 10⁹/л, умерен­ный сдвиг влево.

Интоксикация и диарея продолжаются от 2 до 4-5 дней, несколь­ко дольше сохраняются спазм, инфильтрация и болезненность тол­стой кишки при пальпации. Полная морфологическая репарация слизистой оболочки кишки и нормализация всех функций организ­ма наступают не раньше 1-1,5 мес.

Тяжелое течение колитического варианта дизентерии характеризуется очень быстрым развитием заболевания, резко вы­раженным общим токсикозом, глубокими нарушениями деятельно­сти сердечно-сосудистой системы и яркой симптоматикой колити­ческого синдрома. Болезнь начинается крайне остро. Температура тела с ознобом быстро повышалась до 40 °С и выше, больные жалу­ются на сильную головную боль, резкую общую слабость, повышен­ную зябкость, особенно в конечностях, головокружение при встава­нии с постели, полное отсутствие аппетита. Нередко появляются тош­нота, рвота, икота. Одновременно с интоксикацией развивается вы­раженный колитпческий синдром. Больных беспокоят боли в живо­те, сопровождающиеся мучительными тенезмами и частыми позы­вами на дефекацию и мочеиспускание. Стул более 20 раз в сутки, нередко число дефекаций трудно сосчитать («стул без счета»). Вслед­ствие пареза сфинктеров у больных возникает зияние заднего про­хода, из которого непрерывно выделяются кровянисто-некротичес­кие массы, часто имеющие вид «мясных помоев».

Пульс частый, артериальное давление снижено, особенно диас-толическое. Размеры сердечной тупости несколько расширены, тоны сердца глухие, выслушивается акцент I тона на легочной артерии. Язык покрыт бурым налетом, сухой. Пальпация толстой кишки зат­руднена из-за резкой болезненности.

При ректороманоскопин в слизистой оболочке кишки на всем протяжении фибринозное воспаление, множественные очаги крово­излияний и некроза. После отторжения фибринозных налетов и не­кротических масс образуются медленно заживающие язвы.

В периферической крови наблюдаются лейкоцитоз до 12-15 х 10'/n, абсолютный и относительный нейтрофилез, выраженный сдвиг вле­во в лейкоцитарной формуле и токсическая зернистость нейтрофи-лов, СОЭ повышается до 30 мм/ч и более. В моче обнаруживаются белок, эритроциты.

-13-

Период разгара болезни продолжается 5-10 дней. Выздоровление происходит медленно, инфильтрация и болезненность толстой киш­ки сохраняются до 3-4 недель, полная нормализация слизистой обо­лочки происходит через 2 месяца и более.

Очень (крайне) тяжелое течение колитического варианта острой дизентерии характеризуется внезапным бурным началом. Температура тела с потрясающим ознобом быстро повышается до 41 °С и выше. Резко выражены явления крайне тяжелого общего ток­сикоза. На этом фоне у больных еще до появления колитического синдрома могут развиться осложнения: инфекционно-токсический шок, реже - ннфекционно-токсическая энцефалопатия.

Безусловными ранними клиническими признаками и н ф е к ц и -онно-токсического шока (ИТШ) являются гипертермия, сменяющаяся гнпотермией, безучастность больного, бледность и мраморность кожи, акроцианоз. По мере углубления шока нараста­ет выраженная общая слабость. Характерны тахикардия, резкое па­дение артериального давления, олигурия.

Инфекционно-токсическая энцефалопатия (ИТЭ) протекает обычно на фоне клинической картины нарастаю­щей общей интоксикации. При этом отмечаются резко выражен­ные головные боли, нарушения сна. Появляется психомоторное возбуждение, возникает нарушение сознания, выявляются менин-геальные симптомы.

В последние годы отмечается резкое увеличение числа больных тяжелой дизентерией. Ректороманоскопически обнаруживаются бо­лее глубокие изменения в слизистой оболочке толстой кишки, удли­няются сроки санации организма от возбудителя, чаще диагности­руются тяжелые дисбиотические нарушения в кишечнике.

Среди осложнений болезни наиболее частыми являются: инфек-ционно-токсический шок, инфекционно-токсическая энцефалопатия, перфорация кишки, каловый перитонит, пневмония.

Возбудителями гаапроэнтероколитчческого варианта дизентерии являются, как правило, шигеллы Зонне.

Для него характерно одновременное развитие синдромов общего токсикоза, гастроэнтерита и обезвоживания, в то время как симпто­мы колита в первые сутки выражены слабо или отсутствуют. Болезнь начинается с озноба, повышения температуры тела до 38-39°С, по­явления болей в подложечной области, тошноты и многократной рво-

-14-

ты. Через некоторое время появляются урчание и боли по всему жи­воту, императивные позывы на дефекацию. Испражнения обильные, жидкие, светло-желтой или зеленой окраски с кусочками неперева­ренной пищи, нередко с примесью слизи.

При объективном обследовании выявляются признаки обезвожи­вания: заостренные черты лица, запавшие глаза, сниженная влаж­ность конъюнктив, сухость слизистых оболочек ротовой полости и глотки. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения, артери­альное давление несколько снижено, тоны сердца ослаблены. При пальпации живота отмечаются грубое громкое урчание, шум плеска по ходу толстой кишки.

На 2-3-й день болезни появляются ложные позывы, тенезмы, в кале Примесь слизи, иногда крови. При осмотре выявляются спазм и уме­ренная болезненность сигмовидной кишки, при ректороманоскопии - катаральный или катарально-эрозивный проктосигмоидит.

Тяжесть течения болезни при гастроэнтероколитическом варианте дизентерии в основном зависит от степени обезвоживания организ­ма. Легкое течение болезни не сопровождается симптомами обезво­живания. При среднетяжелом течении имеются признаки обезвожи­вания I степени. При тяжелом течении болезни развивается обезво­живание II-1II степени с потерей организмом 4-10% жидкости от мас­сы тела.

Острая дизентерия со стертым течением, представляет собой очень легкую форму болезни с минимальными субъективными про­явлениями болезни. При тщательном клиническом обследовании определяются спазм и болезненность сигмовидного отдела толстой кишки. Ректороманоскопически наблюдается катаральный прокто­сигмоидит. При микроскопии испражнений выявляется много слизи и увеличенное количество лейкоцитов (более 15 в поле зрения).

Субклиническая форма острой дизентерии диагностируется на ос­новании выделения шигелл из фекалий в сочетании с выявлением нарастания титров противошигеллезных антител в серологических реакциях. Клинические проявления в этих случаях отсутствуют.

Течение острой дизентерии следует считать затяжным тогда, когда симптомы болезни и выделение шигелл сохраняются более Двух недель при легкой форме заболевания, трех недель при сред-нетяжелой и четырех недель при тяжелой форме. Причинами это­го могут быть иммунодефицитное состояние заболевшего, трофи-

- 15 -

ческая недостаточность или неадекватная этиопатогенетическая терапия.

Диагноз хронической дизентерии устанавливается в случае, если заболевание течение острой дизентерии продолжается более 3 мес.

При рецидив! юм течении хронической дизентерии обострения че­редуются с периодами полного клинического благополучия, кото­рые могут продолжаться от нескольких недель до 2-3 мес.

При непрерывном течении болезни периоды ремиссии отсутству­ют, наблюдаются неуклонное прогрессирование патологического процесса и ухудшение состояния больного.

Бактериоиоситсльство шигелл. Продолжающееся выделение ши-гелл у лиц, перенесших острую дизентерию, при отсутствии клини­ческих симптомов болезни и нормальных данных ректороманоско-пин является рекоивалесцептным бактерионосительством.

Траизиторпое бактерионосительство - это однократное выделе­ние шигелл у практически здорового человека, не болевшего дизен­терией и не имевшего дисфункции кишечника на протяжении после­дних трех месяцев.

Сальмонеллезы

Сальмонсллсзы - это группа полиэтиологичных острых инфекци­онных болезней человека, животных и птиц с фекально-оральным ме­ханизмом передачи возбудителей из семейства Enterobacteriaceae рода Salmonella, которая характеризуется большим полиморфизмом клини­ческих проявлений от бессимптомного бактерионосительства до тяже­лых септических вариантов. Чаще всего протекает в виде острого гаст­роэнтерита.

При разрушении бактерий в кишечнике, регионарных лимфоузлах выделяется эндотоксин, который определяет развитие синдрома инток­сикации. При локализованных формах заболевания инфекционный процесс носит преимущественно местный характер: поражаются кишеч­ник и регионарные лимфоузлы. Однако и в этих случаях возможно по­ступление сальмонелл в кровь с эпизодической бактериемией.

При сальмонеллезах значительно изменяется микробный пейзаж кишечника, что проявляется повышением количества условно пато­генной флоры. Развившийся дисбактериоз влияет не только на кли­нические проявления и характер изменений толстой кишки, но и на тяжесть течения и исход болезни.

Нормальная микрофлора восстанавливается, как правило, через 1 месяц после перенесенного заболевания. Нередко явления дисбак-териоза принимают хроническое течение. Дисбактериоз создает в толстой кишке наиболее благоприятные условия для развития саль­монелл и усиливает их патогенное действие, влияя, таким образом, на клинические проявления и глубину поражения слизистой облоч-ки кишечника. Инкубационный период при сальмонеллезах колеб­лется от 6 часов до 3 суток, чаще он составляет 12-24 часа.

Для практической работы предлагается классификация Минзд­рава РФ (табл. 1). Наиболее часто встречается гастроинтестиналь-ная форма, значительно реже - генерализованная.

Таблица№1

„ Клиническа	1я классификация сальм	онеллезов
Клиническая форма	Вариант заболевания	Течение
Гастроинтестинальная	Гастритический Гастроэнтеритический Гастроэнтеро-колитический Колитический	Легкое Среднетяжелое Тяжелое
Генерализованная	Тифоподобный Септический	Легкое Среднетяжелое Тяжелое
Бактерионосительство		Острое Хроническое Транзиторное