Методичні рекомендації з патофізіологіі для студентів медичного факультету модуль №1 загальна патологія

Вид материалаМетодичні рекомендації

Содержание


Автори: доц.Слободянюк Т.М.
Тема: ПАТОЛОГІЯ ВУГЛЕВОДНОГО ОБМІНУ
Загальна мета заняття
Теми рефератів
Під час обстеження виявлено: шкірні покриви бліді, АТ - 70/45 мм рт. ст., тахікардія (120/хв), порушення дихання (дихання Чейна-
Під час обстеження виявлено: шкірні покриви бліді, АТ - 70/45 мм рт. ст., тахікардія (120/хв), порушення дихання (дихання Чейна-
Актуальність теми.
Загальна мета заняття
Теми рефератів
Тема: ПОРУШЕННЯ ВОДНО-ЕЛЕКТРОЛІТНОГО ОБМІНУ.
Загальна мета заняття
Хворий з недостатністю мітрального клапану ввечері після роботи відмічає наявність набряків на нижніх кінцівках.
Загальна мета заняття
Для цього необхідно уміти (конкретні цілі)
У одного із членів високогірної експедиції різко збільшились частота і глибина дихання. Через деякий час раптово наступило пригн
У одного із членів високогірної експедиції різко збільшились частота і глибина дихання. Через деякий час раптово наступило пригн
7. У вагітної жінки спостерігається токсикоз, що супроводжується невгамовним блюванням. рН крові – 7,38; рСО
12. Хворого, 58 років, доставили в клініку у важкому стані. рН крові – 7,33; рСО
13. Хворого, 58 років, доставили в клініку у важкому стані. рН крові – 7,33; рСО
14. У хворого на бронхіальну астму напад ядухи супроводжувався спазмом дрібних бронхів.
...
Полное содержание
Подобный материал:
  1   2   3


МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

ВІННИЦЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ ім. М.І. ПИРОГОВА


МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

З ПАТОФІЗІОЛОГІІ


ДЛЯ СТУДЕНТІВ МЕДИЧНОГО ФАКУЛЬТЕТУ


Модуль №1 ЗАГАЛЬНА ПАТОЛОГІЯ


Змістовий модуль №3 ТИПОВІ ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ РЕЧОВИН


ВІННИЦЯ 2008

Методичні рекомендації затверджені на навчально-методичному засіданні кафедри патофізіології (протокол №3 від 26.09.08), а також на засіданні профільного методкому (голова – д.м.н. проф. Степанюк Г.І.).


Автори: доц.Слободянюк Т.М.

ас. Пилипонова В.В.

ас.Гриценко А.С.


Методичні рекомендації призначені для студентів 3 курсу медичного факультету.


Тема: ПАТОЛОГІЯ ВУГЛЕВОДНОГО ОБМІНУ


Актуальність теми.

Порушення вуглеводного обміну є провідною ланкою в патогенезі багатьох захворювань (нервової, серцево-судинної систем, печінки). Найчастішою та найбільш тяжкою формою патології вуглеводного обміну є цукровий діабет.

Цукровий діабет - одне з найпоширеніших захворювань з неухильною тенденцією до зростання. За даними ВООЗ, частота його в середньому коливається від 1,5 до 3-4%, значно зростаючи в розвинутих країнах світу (до 5-6%).

Зростання захворюваності, тяжкі інвалідизуючі наслідки та висока летальність, особливо серед працездатного населення, привели до того, що цукровий діабет увійшов до тріади захворювань, які є найчастішою причиною інвалідизації й смертності (атеросклероз, рак, цукровий діабет).

Боротьба з цукровим діабетом віднесена до медико-соціальних проблем. Розуміння причин, що впливають на зростання захворюваності на діабет, вияснення тонких механізмів його розвитку, розуміння профілактичних, психосоціальних, санітарно-освітніх заходів щодо захворюваності населення України на цукровий діабет, має незаперечне значення.


Загальна мета заняття - вивчити причини та механізми розвитку основних видів гіпо- та гіперглікемії. Засвоїти етіологію, патогенез, механізм розвитку основних проявів цукрового діабету, його патогенетичне лікування.


Для цього необхідно уміти (конкретні цілі):

1. Розкрити типові форми порушень вуглеводного обміну.

2. Визначити причини та механізми розвитку гіпо- та гіперглікемії.

3. Розкрити причини та механізми розвитку гіпо- та гіперглікемії у дітей різного віку, значення цих змін для дитячого організму.

4. Пояснити сучасні уявлення про причини та патогенез цукрового діабету.

5. Пояснити взаємозв’язок розладів метаболізму і основних функціональних порушень при цукровому діабеті.

6. Розкрити особливості, притаманні перебігу цукрового діабету у дітей.

7. Перерахувати основні моменти невідкладної допомоги під час гіпер- та гіпоглікемічного станів.


Для реалізації цілей навчання необхідні базисні знання-уміння.
  1. Роль вуглеводів в організмі (кафедра біохімії).
  2. Взаємозв”язок вуглеводного, жирового та білкового обмінів (кафедра біохімії).
  3. Нейро-гуморальна регуляція вуглеводного обміну (кафедра нормальної фізіології)



Інформацію, необхідну для поповнення базисних знань-умінь з цих питань, можна знайти в наступних підручниках:
  1. Ю.І Губський. Біологічна хімія. Киів-Тернопіль, 2000р. 18-36, 57-69, 72-78, 143-188.
  2. М. Р. Гжегоцький, В.І. Філімонов та ін. Фізіологія людини, К. "Книга плюс", 2005р., С. 396-297, 398-399.


Перевірка первинного рівня знань.


Дайте відповідь на наступні питання:

1. Перерахуйте гормони, що беруть участь у регуляції вуглеводного обміну.

2.Участь нервової системи у регуляції вуглеводного обміну.

3. Перерахуйте контрінсулярні гормони.

4. Де виробляється інсулін?

5.Що таке гіперглікемія? Перерахуйте види.

6. Що таке гіпоглікемія? Перерахуйте види.

7.Що таке глюкозурія?

8.Що таке нирковий поріг по глюкозі? Чому він дорівнює?

9. Що таке цукровий діабет? Дайте визначення.

10. Перерахуйте види цукрового діабету.

11. Які види ком можуть бути при цукровому діабеті? Перерахуйте.

12.З чим пов”язана кетоацидотична кома?

13. З чим пов”язана гіперосмолярна кома?

14. Коли при цукровому діабеті може виникнути гіпоглікемічна кома?

15.Які наслідки гіпоглікемії?

16. Які ускладнення цукрового діабету?

17. Які є експериментальні моделі цукрового діабету?


Теоретичні питання, на підставі яких можливе виконання цільових видів діяльності.


1.Типові форми порушень вуглеводного обміну.

2.Гіперглікемія, види, причини виникнення, механізми розвитку. Значення для організму.

3.Гіперглікемія у дітей. Причини її виникнення, механізми розвитку. Значення для дитячого організму.

4. Гіпоглікемія, причини виникнення, механізми розвитку. Значення для організму.

5.Гіпоглікемія у дітей. Причини її виникнення, механізми розвитку. Значення для дітей різного віку.

6.Цукровий діабет. Сучасні уявлення про етіологію та патогенез. Класифікація.

7.Цукровий діабет у дітей. Причини, механізми розвитку. Зв”язок з антигенами ГКГС.

8.Механізми розвитку основних проявів при цукровому діабеті.

9. Порушення обміну речовин при цукровому діабеті.

10.Кома, визначення поняття. Патогенез основних видів ком, що можуть спостерігатися при цукровому діабеті, обґрунтування їх патогенетичного лікування.

11.Основні експериментальні моделі цукрового діабету.


Література.

Основна:

1. Патологічна фізіологія. За редакцією М.Н.Зайка, Ю. В. Биця та ін., К: " Вища школа ", 1995р., 270-284.

2. О.В. Атаман - Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях. В."Нова книга", 2007р., С. 175-188.


Nota bene!


Глікозильований гемоглобін – (НвА1с) – містить глюкозу, прикріплену до термінального валіну в кожному β-ланцюзі.

Це об”єктивний сталий показник стану компенсації цукрового діабету.

Концентрація його збільшується у хворих з недостатньо компенсованим цукровим діабетом.


В нормі вміст НвА1с у крові становить: 5-7% від загального рівня гемоглобіну.


ТЕМИ РЕФЕРАТІВ для індивідуальної роботи студентів:
    1. Сучасні уявлення про механізми розвитку мікроангіопатій при цукровому діабеті.
    2. Сучасні уявлення про механізми розвитку макроангіопатій при цукровому діабеті.

3. Сучасні уявлення про механізми розвитку діабетичної коми. Патогенетичне лікування.

4. Сучасні уявлення про механізми розвитку гіперосмолярної коми. Патогенетичне лікування.


Тести з банку даних „Крок-1”


1. Хворий на цукровий діабет. Гіперглікемія понад 7,2ммоль/л. Рівень якого білка плазми крові дозволяє ретроспективно (за попередні 4-8 тижнів до обстеження) оцінити рівень глікемії?

А. Церулоплазмін

В. Глікозильований гемоглобін

С. Фібриноген

D. С-реактивний білок

Е. Альбумін


2. У хворого на цукровий діабет після введення інсуліну настала непритомність, спостерігаються судоми. Який результат біохімічного аналізу крові на вміст цукру?

А. 3,3 ммоль/л

В. 5,5 ммоль/л

С. 1,5 ммоль/л

D. 10 ммоль/л

Е. 8 ммоль/л


3. При цукровому діабеті внаслідок активації процесів окиснення жирних кислот виникає кетоз. До яких порушень КОС може призвести надмірне накопичення кетонових тіл у крові?

А. Дихальний ацидоз

В. Дихальний алкалоз

С. Екзогенний ацидоз

D. Метаболічний ацидоз

Е. Видільний ацидоз


4. В крові пацієнта вміст глюкози натщесерце - 5,6ммоль/л, через 1 годину після цукрового навантаження – 13,8ммоль/л, а через 3години -9,2ммоль/л. Для якої патології характерні такі показники?


А. Здорова людина

В. Акромегалія

С. Хвороба Іценка- Кушинга

D. Прихована форма цукрового діабету

Е. Тиреотоксикоз


5. В крові пацієнта вміст глюкози натще - 5,65ммоль/л, через годину після цукрового навантаження - 8,55ммоль/л, а через 2 години – 4,95ммоль/л. Такі показники характерні для:

А. Хворого з прихованим цукровим діабетом

В. Хворого з цукровим діабетом І типу

С. Хворого з цукровим діабетом ІІ типу

D. Хворого з тиреотоксикозом

Е. Здорової людини


6. Новонароджена дитина відмовляється від їжі, у нього розвинулись блювота, пронос, а з часом помутніння кришталика. Цукор крові - 8,5 ммоль/л, а в сечі 1%. Який найбільш вірогідний діагноз?

А. Фенілкетонурія

В. Алкаптонурія

С. Цистинурія

D. Тирозиноз

Е. Галактоземія


7. У дитини 12 років після перенесеної краснухи спостерігалася втрата ваги тіла, постійне відчуття спраги, підвищення апетиту, часте сечовиділення. Об'єктивно: добова кількість сечі – 6 л, глюкоза крові - 17,8ммоль/л, у сечі виявлено глюкозу й ацетон. Яку патологію можна припустити у хворого?

  1. Цукровий діабет І типу
  2. Діабетичну нефропатію
  3. Цукровий діабет ІІ типу
  4. Порушення толерантності до глюкози
  5. Нецукровий діабет


8. Введення в експерименті тварині адреналіну викликає підвищення концентрації глюкози в крові. Наслідком якої дії гормону є ця гіперглікемія?

  1. Підвищення всмоктування глюкози в кишечнику
  2. Пригнічення глікогенезу
  3. Стимуляції глюконеогенезу
  4. Стимуляції глікогенолізу в печінці
  5. Пригнічення активності гексокінази


9. При обстеженні хворого в крові виявлено 16ммоль/л глюкози, 0,52ммоль/л ацетонових тіл, у сечі - 2% цукру, ацетонові тіла + + +, діурез - 10 л у добу. Про яке захворювання можна думати?

  1. Хворобу Іценка-Кушинга
  2. Стероїдний діабет
  3. Нирковий діабет
  4. Цукровий діабет
  5. Нецукровий діабет


10. У студента під час іспиту відзначається підвищення рівня глюкози в крові. З чим пов'язана гіперглікемія в цьому випадку?

  1. Підвищенням продукції глюкагону
  2. Збільшенням продукції СТГ
  3. Зменшенням вироблення інсуліну
  4. Активацією симпатоадреналової системи
  5. Зменшенням тонусу парасимпатичної нервової системи

11.Хворому на цукровий діабет з метою гіпоглікемічного ефекту призначено інсулін. Яким механізмом дії інсуліну можна обґрунтувати це призначення?

  1. Попередженням всмоктування глюкози в тонкому кишечнику
  2. Збільшенням глюконеогенезу
  3. Посиленням виділення підшлунковою залозою ендогенного інсуліну
  4. Сприянням проникнення глюкози у клітин та її утилізації
  5. Посиленням анаеробного гліколізу


12. У хворого в коматозному стані відзначається запах яблук з рота. Вміст глюкози в плазмі крові - 18ммоль/л. Який вид коми найбільш імовірно припустити в цьому випадку?

  1. Кетоацидотичну
  2. Токсичну
  3. Гіперосмолярну
  4. Лактацидемічну
  5. Гіпоглікемічну


13. У хворого відзначається наявність гіперглікемії, поліурії, гіперстенурії, кетонурії й глюкозурії. Для якої нозологічної форми патології обміну характерне сполучення цих показників?

  1. Цукрового діабету
  2. Діенцефального ожиріння
  3. Нецукрового діабету
  4. Глікогенозу
  5. Ниркового діабету


14.Хворий скаржиться на частий головний біль, сонливість, дратівливість. При лабораторному дослідженні рівень глюкози крові натще дорівнює 2,8ммоль/л, після цукрового навантаження максимальна концентрація глюкози досягла 4,7ммол/л. Вміст інсуліну в крові у 10 разів перевищує нормальні показники, що характерно для інсуліноми. Активність якого з наведених нижче процесів найбільш підвищена при цій патології?

  1. Ліполізу
  2. Всмоктування глюкози в кишечнику
  3. Поглинання глюкози клітинами
  4. Синтезу глікогену
  5. Літогенезу



15. У чоловіка, що проходить курс лікування в стаціонарі з приводу шизофренії, початковий рівень глюкози, кетонових тіл і сечовини в крові в межах норми. Шокова терапія регулярними ін'єкціями інсуліну призвела до розвитку інсулінової коми, після чого стан хворого покращився. Що є найбільш імовірною причиною інсулінової коми?

  1. Кетонемія
  2. Гіпоглікемія
  3. Глюкозурія
  4. Метаболічний ацидоз
  5. Дегідратація тканин


16. Чоловіка, 28 років, що хворіє на цукровий діабет з 6 років, госпіталізовано в непритомному стані, що виник після фізичного навантаження. Шкіра волога, тонус м'язів та сухожильні рефлекси підвищені, дихання поверхневе, тахікардія, гіпотонія, рівень глюкози крові - 1,88ммоль/л. Для якого зі станів найбільш характерні ці симптоми?

  1. Кетоацидотичної коми
  2. Лактацидемічної коми
  3. Гіпоглікемічної коми
  4. Колапсу
  5. Гіперосмолярної коми


17.Чоловіка, 43 років, доставлено у стаціонар у непритомному стані. Об'єктивно: шкіра суха, дихання поверхневе часте, запах ацетону відсутній, тахікардія, гіпотензія, вміст глюкози в крові - 48ммоль/л, реакція сечі на ацетон негативна. Для якого з перерахованих станів найбільш характерні ці симптоми?

  1. Гіпертонічної кризи
  2. Кетоацидотичної коми
  3. Лактацидемічної коми
  4. Колапсу
  5. Гіперосмолярної коми


18. Чоловік, 42 років, надійшов до стаціонару в коматозному стані. Об'єктивно: шкіра суха, бліда, запах ацетону з рота, дихання Куссмауля, тахікардія, гіпотонія, вміст глюкози крові - 27,7ммоль/л. Для якого з перерахованих станів найбільш характерні описані симптоми?

  1. Тривалого голодування
  2. Кетоацидотичної коми
  3. Гіперосмолярної коми
  4. Лактацидемічної коми
  5. Алкогольної інтоксикації


19. У жінки 45 років відсутні симптоми діабету, але натще визначається підвищений вміст глюкози в крові (7,5 ммоль/л). Визначення якого показника необхідно провести для уточнення наявності діабету?

  1. Залишкового азоту крові
  2. Глюкози крові натще
  3. Ацетонових тіл у сечі, крові
  4. Толерантності до глюкози
  5. Глікозильованого гемоглобіну


20.У хворого на синдром Іценка-Кушинга під впливом надлишкової кількості глюкокортикоїдів розвивається стійка гіперглікемія. Який провідний механізм гіперглікемії в цьому випадку?

  1. Зниження активності гексокінази
  2. Активація глікогенолізу в печінці
  3. Активація гліконеогенезу в печінці
  4. Посилення всмоктування глюкози в кишечнику
  5. Активація інсулінази в печінці



  1. Цукровий діабет у хворого ускладнився декомпенсованим кетоацидозом. Він був обумовлений нагромадженням однієї з кислот:

  1. Глютамінової
  2. Молочної
  3. Ацетооцтової
  4. Янтарної
  5. Піровиноградної


22. На другий тиждень після гастректомії у хворого через годину після прийому натще великої кількості солодкої їжі настали розлади, характерні для гострого гіпоглікемічного стану. Яке явище лежить в основі цього стану?

  1. Аліментарна гіпоглікемія
  2. Глікогеноз
  3. Ферментопатія
  4. Надниркова недостатність
  5. Демпінг-синдром


23. Після введення щуру внутрішньовенно алоксану через декілька днів у нього підвищився рівень глюкози крові до 9,5 ммоль/л. Що розвинулось у експериментальної тварини?

  1. Цукровий діабет
  2. Нецукровий діабет
  3. Нирковий діабет
  4. Метагіпофізарний діабет
  5. Стероїдний діабет


24. У хворої, що довго хворіє на цукровий діабет, після порушення дієти поступово наростала загальна слабість, знизився артеріальний тиск, з'явилися галюцинації, судоми, задишка. Шкіра суха, чіткі прояви дегідратації організму. З чим пов'язане погіршення стану хворої?

  1. Кетоацидотична кома
  2. Гіперосмолярна кома
  3. Судинна недостатність
  4. Дихальна недостатність
  5. Гіпоглікемічна кома


25.У клініку доставили хворого в непритомному стані. З рота запах ацетону. Цукор крові - 25ммоль/л, кетонові тіла - 0,57ммоль/л. При нестачі якого гормону може розвинутися такий стан ?

  1. Альдостерону
  2. Тироксину
  3. Глюкокортикоїдів
  4. Інсуліну
  5. Соматотропного гормону


26.Жінка, 58 років. Стан важкий, помутніння свідомості, шкіра суха, очі впалі, ціаноз, запах гнилих яблук з рота. Об'єктивно: глюкоза крові - 15,1 ммоль/л, глюкоза сечі - 3,5%. Яка найбільш імовірна причина цього стану?

  1. Гіпоглікемічна кома
  2. Кетоацидотична кома
  3. Гіповолемічна кома
  4. Уремічна кома
  5. Анафілактичний шок


27. Хворий, 50 років, скаржиться на підвищення апетиту, спрагу, зниження ваги тіла, стомлюваність. При лабораторному обстеженні виявлено підвищення кількості цукру в крові. З порушенням функції яких клітин пов'язаний розвиток цього захворювання?

  1. Ліпоцитів
  2. α-клітин підшлункової залози
  3. β-клітин підшлункової залози
  4. С-клітин щитоподібної залози
  5. -


28. До лікаря звернувся хворий зі скаргами на постійну спрагу. Виявлено гіперглікемію, поліурію й підвищений вміст 17-кетостероїдів у сечі. Яке захворювання найбільш імовірне?


  1. Цукровий діабет І типу
  2. Аддісонова хвороба
  3. Мікседема
  4. Стероідний діабет
  5. Цукровий діабет ІI типу


29. Хворий доставлений в лікарню в коматозному стані. Він втратив свідомість під час тренування на останньому етапі марафонської дистанції. Яка кома найбільш вірогідна у хворого?

А. Кетоацидотична

В. Гіпоглікемічна

С. Гіпотиреоїдна

D. Печінкова

Е. Уремічна

30. У пацієнта, 18 років, при лабораторному дослідженні виявлена глюкоза в сечі. Концентрація її в плазмі крові нормальна. Найбільш вірогідною причиною цього є порушення:

А. Клубочкової фільтрації

В. Канальцевої секреції

С. Секреції глюкокортикоїдів

D. Канальцевої реабсорбції

Е. Секреції інсуліну


31. Хворий, 19 років, страждає на цукровий діабет з 8 років. Лікувався нерегулярно. Поступив в зв”язку з розвитком кетоацидотичної коми. Який характер дихання характерний для даного стану:

А. Дихання Біота

В. Дихання Чейна-Стокса

С. Дихання Кусмауля

D. Інспіраторна задишка

Е. Експіраторна задишка


32. Хворий госпіталізований з приводу отруєння флоридином. Рівень глюкози в крові-5,6ммоль/л. Виявлена глюкозурія. Який механізм глюкозурії?

А. Зниження клубочкової фільтрації

В. Зменшення канальцевої реабсорбції

С. Збільшення клубочкової фільтрації

D. Збільшення канальцевої секреції

Е. Збільшення канальцевої реабсорбції


33. У жінки 45-ти років хвороба Іценко-Кушінга – стероїдний діабет. При біохімічному обстеженні: гіперглікемія, гіпохлоремія. Який з перерахованих нижче процесів активується у жінки в першу чергу?

A.Глікогеноліз

B.Транспорт глюкози в клітину

C.Гліколіз

D.Глюконеогенез

E.Реабсорбція глюкози


34. Хвора доставлена бригадою швидкої допомоги. Об’єктивно: стан важкий, свідомість відсутня, адинамія. Шкірні покриви сухі, запалі очі, ціаноз обличчя, тахікардія, запах ацетону з рота. Результати аналізів: глюкоза крові -20,1 ммоль/л (в нормі -3,3-5,5 ммоль\л), у сечі -3,5% (в нормі- 0). Який найбільш вірогідний діагноз?

A.Гостре алкогольне отруєння

B.Гіпоглікемічна кома

C.Анафілактичний шок

D.Гіперглікемічна кома

E.Гостра серцева недостатність


35. Людина хворіє на цукровий діабет, що супроводжується гіперглікемією натще понад 7,2ммоль/л. Рівень якого білка плазми крові дозволяє ретроспективно (за попередні 4-8 тижні до обстеження) оцінити рівень глікемії?

A.Глікозильований гемоглобін

B.Фібриноген

C.Альбумін

D.С-реактивний білок

E.Церулоплазмін


36. У хворого, що страждає на важку форму порушення водно-сольового обміну, настала зупинка серця в діастолі. Який найбільш вірогідний механізм зупинки серця в діастолі?

A.Гіпокаліємія

B.Гіперкаліємія

C.Гіпонатріємія

D.Гіпернатріємія

E.Дегідратація організму


37. Хворий з нейродермітом протягом тривалого часу вживав преднізолон. При обстеженні у нього виявили підвищення рівня цукру в крові. Вплив препарату на яку ланку вуглеводного обміну призводить до виникнення цього ускладнення?

А. Посилення всмоктування глюкози в кишечнику

В. Активація глюконеогенезу

С. Пригнічення синтезу глікогену

D. Активація розщеплення інсуліну

Е. Активація глікогеногенезу


38. У крові хворого на цукровий діабет спостерігаеться підвищення вмісту вільних жирних кислот (ВЖК). Причиною цього може бути:

A. Підвищення активності тригліцеридліпази адипоцитів

B. Накопичення в цитозолі пальмітоїл-КоА

C. Активація синтезу аполіпопротеїнів А-1, А-2, А-4

D. Зниження активності фосфатидилхолін-холестеїн-ацилтрансферази плазми крові

E. Активація утилізації кетонових тіл


Ситуаційні задачі:

Задача№1

Хворий доставлений в клініку в коматозному стані. Дихання глибоке, шумне. Запах ацетону. Вміст глюкози в крові – 16,1ммоль/л. Виявлена глюкозурія. Реакція сечі на ацетон різко позитивна.

  1. Для якого захворювання характерні такі зміни?
  2. Поясніть механізм глюкозурії?

Задача№2

Хворий доставлений в клініку в коматозному стані. Дихання глибоке, шумне. Запах ацетону. Вміст глюкози в крові – 16,1 ммоль/л. Виявлена глюкозурія. Реакція сечі на ацетон різко позитивна.
    1. Поясніть механізми глюкозурії?
    2. Поясніть, з чим пов'язана поява ацетону в сечі?


Задача№3

Хворий доставлений в клініку в коматозному стані. Дихання глибоке, шумне. Запах ацетону. Вміст глюкози в крові – 16,1 ммоль/л. Виявлена глюкозурія. Реакція сечі на ацетон різко позитивна.

1. Поясніть, з чим пов'язаний запах ацетону в повітрі, який видихається?

2. Поясніть, чим викликане порушення дихання?


Задача№4

Хворий доставлений в клініку в коматозному стані. Дихання глибоке, шумне. Запах ацетону. Вміст глюкози в крові – 16,1 ммоль/л. Виявлена глюкозурія. Реакція сечі на ацетон різко позитивна.
    1. Для якої патології характерні такі зміни?
    2. Як називається тип дихання, який виникає при цьому?


Задача№5

Хворий, 45 років, який зловживає алкоголем, в останній час відмічає слабкість, запаморочення, спрагу. Слабкість взагалі пов”язував з прийомом алкоголя. Напередодні ввечері переніс психоемоційне перевантаження. Вранці відмітив появу задишки, різкої слабкості, пітливості. В транспорті втратив свідомість.

Під час обстеження виявлено: шкірні покриви бліді, АТ - 70/45 мм рт. ст., тахікардія (120/хв), порушення дихання (дихання Чейна-Стокса).
    1. Які додаткові дослідження необхідні для уточнення ситуації.
    2. Яка форма патології вуглеводного обміну розвинулась у хворого?


Задача№6

Хворий, 45 років, який зловживає алкоголем, в останній час відмічає слабкість, запаморочення, спрагу. Слабкість взагалі пов”язував з прийомом алкоголя. Напередодні ввечері переніс психоемоційне перевантаження. Вранці відмітив появу задишки, різкої слабкості, пітливості. В транспорті втратив свідомість.

Під час обстеження виявлено: шкірні покриви бліді, АТ - 70/45 мм рт. ст., тахікардія (120/хв), порушення дихання (дихання Чейна-Стокса).
    1. Яка форма патології вуглеводного обміну розвинулась у хворого?
    2. Яка роль алкогольної інтоксикації в розвитку даної патології?


Задача№7

Хворий доставлений в клініку в коматозному стані. Дихання глибоке, шумне. Запах ацетону. Вміст глюкози в крові – 16,1ммоль/л. Виявлена глюкозурія. Реакція сечі на ацетон різко позитивна.

1. Для якого захворювання характерні такі зміни?

2. Поясніть механізми гіперглікемії?

Задача№8

При проведенні проби з навантаженням глюкозою у обстеженого встановлено: рівень глюкози натще - 6,66ммоль/л, через дві години після навантаження – 8ммол/л.
    1. Про що свідчать результати проби?
    2. Як повинен змінитися вміст глюкози в крові у здорової людини через такий же час після навантаження?


Задача№9

При проведенні проби з навантаженням глюкозою у обстеженого встановлено: рівень глюкози натще - 6,66 ммоль/л, через дві години після навантаження – 8 ммол/л.
    1. Про що свідчать результати проби?
    2. Яке практичне значення проби з навантаженням глюкозою?