Методичні рекомендації з патофізіологіі для студентів медичного факультету модуль №1 загальна патологія

Вид материала

Актуальність теми.
Загальна мета заняття
Теми рефератів
Тема: ПОРУШЕННЯ ВОДНО-ЕЛЕКТРОЛІТНОГО ОБМІНУ.
Загальна мета заняття
Хворий з недостатністю мітрального клапану ввечері після роботи відмічає наявність набряків на нижніх кінцівках.

Подобный материал:

1 2 3

Тема: ПОРУШЕННЯ БІЛКОВОГО ТА ЖИРОВОГО ОБМІНІВ

Актуальність теми.

Порушення обміну речовин можуть виявлятися на всіх рівнях біологічної організації – від молекулярного і клітинного до рівня організму. Ці зміни можуть бути наслідком порушення нервово-гормональних механізмів, змін генетичної інформації, дії патогенних чинників. Первинне порушення обміну речовин лежить в основі багатьох захворювань. Наприклад, таких серйозних, як цукровий діабет, ожиріння, подагра та багато інших.

Вторинні порушення супроводжують більшість патологічних процесів.

Виходячи з цього, вивчення причин, механізмів розвитку, проявів порушення обміну речовин на різних рівнях, їх діагностика, лікування та попередження мають велике значення в плані підготовки майбутнього фахівця-медика.

Загальна мета заняття: Вивчити основні етапи порушень білкового та жирового обміну.

Для цього необхідно уміти (конкретні цілі):

1.Визначити типові форми порушень білкового обміну.

2.Розкрити порушення білкового складу крові.

3.Пояснити механізми розвитку подагри, загальні патофізіологічні принципи її лікування.

4.Охарактеризувати спадкові розлади обміну амінокислот.

5.Рокрити основні форми порушень жирового обміну.

6.Пояснити основні механізми ожиріння.

7.Визначити основні класи ліпопротеїдів та їх роль в патології.

8.Пояснити роль холестерину та ліпопротеїнів плазми крові в виникненні атеросклерозу.

Для реалізації цілей навчання необхідні базисні знання-уміння.

1.Значення білків, жирів для організму (кафедра біохімії).

2.Регуляція обміну білків і жирів (кафедра нормальної фізіології).

3.Негативний і позитивний азотистий баланс (кафедра біохімії).

4.Білковий склад крові (кафедра нормальної фізіології).

5.Поняття про ліпопротеїди (кафедра біохімії).

Інформацію, необхідну для поповнення базисних знань-умінь з цих питань, можна знайти в наступних підручниках:

1. Ю.І Губський. Біологічна хімія. Киів-Тернопіль, 2000р. С. 18-36, 72-78, 190-230.

2. М. Р. Гжегоцький, В.І. Філімонов та ін. Фізіологія людини, К. "Книга плюс", 2005р., С. 256-257, 395-399.

Перевірка первинного рівня знань.

Дайте відповідь на наступні питання:

Що таке позитивний азотистий баланс?
Що таке негативний азотистий баланс?
Назвіть причини, що ведуть до виникнення негативного азотистого балансу?
Назвіть причини, що ведуть до виникнення позитивного азотистого балансу?
Що таке гіпопротеїнемія? Наведіть приклади.
Що таке гіперпротеїнемія? Наведіть приклади.
Що таке диспротеїнемія? Наведіть приклади.
Що таке гіперазотемія? Наведіть приклади.
Що таке продукційна гіперазотемія? Наведіть приклади.
Що таке ретенційна гіперазотемія? Наведіть приклади.
Що таке фенілкетонурія? Який тип її успадкування?
Що таке алкаптонурія? Який тип її успадкування?
З чим пов”язаний розвиток подагри?
Яка кислота накопичується в крові при подагрі?
Що таке ожиріння? Назвіть види ожиріння.
Що таке вторинне ожиріння? Наведіть приклади.
Назвіть основні класи ліпопротеїдів плазми крові.
Що таке „модифіковані” ліпопротеїди? Наведіть приклади.
Наведіть приклади гормонального ожиріння.

Теоретичні питання, на підставі яких можливе виконання цільових видів діяльності.

1.Основні етапи порушень білкового обміну.

2.Порушення білкового складу плазми крові: гіпо-, гіпер-, диспротеїнемія, парапротеінемія.

3.Спадкові розлади обміну амінокислот.

4.Подагра. Причини та механізми розвитку. Основні патофізіологічні принципи лікування.

5.Особливості порушень пуринових основ у дітей. Гіперурікемія та уратурія новонароджених.

6.Основні етапи порушень жирового обміну.

7.Ожиріння, визначення. Причини виникнення та механізми розвитку різних форм ожиріння.

8.Основні класи ліпопротеїдів та їх роль в патології.

9.Порушення обміну холестерину у дітей і дорослих.

Література.

Основна:

1. Патологічна фізіологія. За редакцією Н.Н.Зайка, Ю.В. Биця та ін., К: " Вища школа ", 1995р., 284-303.

2. О.В. Атаман - Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях. В."Нова книга", 2007р., С. 189-199.

Додаткова:

1.Теппермен Дж., Теппермен Х. – Физиология обмена веществ и эндокринной системы. Пер. с англ. М., "Мир", 1989г.

2.Ю.Б.Белоусов. Подагра и другие артропатии. М., 1998г.

3.А.Н.Климов, Н.Г. Никульева. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения. Рук. для врачей. С.-П.: 1999г.

4.П.П.Чаяло. Нарушение обмена липопротеидов. Киев: Здоровье, 1990г.

ТЕМИ РЕФЕРАТІВ для індивідуальної роботи студентів:

1. Спадкові розлади обміну амінокислот.

2. Патогенез ожиріння.

3. Подагра. Роль екзо- та ендогенних факторів у її виникненні. Механізми розвитку. Патогенетичне лікування.

4. Сучасні уявлення про патогенез атеросклерозу.

5. Ожиріння і цукровий діабет.

Тести з банку даних „Крок-1”

1. У хворого діагностована пелагра. Порушення обміну якої амінокислоти лежить в основі цього захворювання?

А. Триптофану

В. Тирозину

С. Фенілаланіну

D. Цистеїну

Е. Валіну

2. Дитина, яка хворіє на фенілкетонурію, страждає розумовою відсталістю. Який механізм буде головним в розвитку пошкодження центральної нервової системи?

А. Збільшення екскреції з сечею фенілкетонових тіл

В. Підвищення синтезу тирозину

С. Зниження синтезу тиреоїдних гормонів

D. Зниження синтезу меланіну

Е. Накопичення в крові фенілаланіну

3. У дитини 8 місяців знайдено відставання в розумовому та фізичному розвитку. Яку амінокислоту необхідно виключити з їжі дитини?

А. Гістидин

В. Лейцин

С. Тирозин

D. Триптофан

Е. Фенілаланін

4. У грудної дитини спостерігається забарвлення склер, слизових оболонок. Виділяється сеча, яка темніє на повітрі. В крові та сечі виявлено гомогентизинову кислоту. Для якого стану це характерно?

А. Цистинурія

В. Гістидинемія

С. Алкаптонурія

D. Альбінізм

Е. Галактоземія

5. Альбіноси погано переносять вплив сонця – засмага не розвивається, а з”являються опіки. Порушення якої амінокислоти лежить в основі цього явища?

А. Триптофану

В. Гістидину

С. Метіоніну

D. Глютамінової кислоти

Е. Фенілаланіну

6. Жінці з патологічним ожирінням для зниження маси тіла провели операцію, внаслідок чого вона втратила 30 кг. Що було видалено в ході операції.

А. Частина шлунка

В. Жовчний міхур

С. Частина підшлункової залози

D. Частина товстої кишки

Е. Частина тонкої кишки

7. У чоловіка після перенесеного енцефаліту розвинулось церебральне ожиріння. Який провідний механізм цього ожиріння?

А. Зниження основного обміну

В. Підсилення перетворення глюкози в жир

С. Пригнічення ліполізу

D. Гіперінсулінемія

Е. Булімія, поліфагія

8. Чому при гіперінсулінізмі виникає ожиріння?

А. Пригнічується пентозофосфатний шлях

В. Білки перетворюються в жири

С. Підсилюється глікогенез

D. Підсилюється гліконеогенез

Е. Вуглеводи перетворюються в жири

9. У спортсмена після припинення тренувань виникло ожиріння. Який його патогенетичний механізм?

А. Підвищення тонусу парасимпатичної нервової системи

В. Зниження тонусу симпатичної нервової системи

С. Недостатність мобілізації жиру з депо

D. Пригнічення центру насиченості

Е. Невідповідність енергозатрат до кількості їжі, що вживається

10. Дитина, 10 місяців (батьки - брюнети) має світле волосся, дуже світлу шкіру та блакитні очі. Протягом останніх 3-х місяців спостерігалися порушення мозкового кровообігу. Причиною такого стану може бути:

А. Гостра порфірія

В. Гістидінемія

С. Глікогену

D. Фенілкетонурія

Е. Галактоземія

11. Пацієнтка 60 років звернулася до лікаря зі скаргами на болі в малих суглобах ніг і рук. Суглоби збільшені, мають вигляд стовщених вузлів. У сироватці крові підвищений вміст уратів. Порушення обміну якої речовини може бути причиною розвитку цього стану?

Піримідинів
Амінокислот
Пуринів
Ліпідів
Вуглеводів

12. При клінічному обстеженні у вагітної жінки виявлено збільшення вмісту фенілаланіну в крові. Що з переліченого нижче може виникнути у дитини?

Розвиток олігофренії
Розвиток галактоземії
Народження дитини з синдромом Шерешевського-Тернера
Розвиток хвороби Вільсона
Народження дитини з синдромом Дауна

13. До лікаря звернувся чоловік 65 років зі скаргами на гострий біль у великих пальцях ніг. Він любить і часто вживає пиво. Виникла підозра на подагру. Вміст якої з перерахованих речовин необхідно визначити в крові для підтвердження діагнозу?

Сечової кислоти
Білірубіну
Кетонових тіл
Сечовини
Лактату

14. Відомо, що фенілкетонурія виникає внаслідок мутації гена, відповідального за перетворення амінокислоти фенілаланіну й розпаду її до кінцевих продуктів обміну - СО₂ і Н₂О. Вкажіть, який шлях обміну фенілаланіну призведе до розвитку фенілкетонурії?

Фенілаланін → тирозин → тироксин
Фенілаланін → тироксин → норадреналін
Фенілаланін → тироксин
Фенілаланін → фенілпіруват → кетокислоти
Фенілаланін → тирозин → меланін

15. Хворий К., 48 років, що страждає на ожиріння, проводив курс лікувального голодування в домашніх умовах. На 10-у добу з’явилося глибоке гучне дихання, артеріальний тиск знизився до 90/60 мм.рт.ст, зменшилося виділення сечі, сеча з запахом ацетону. Чим обумовлені описані явища?

Негазовим алкалозом
Гіперглікемією
Кетозом
Гіпоглікемією
Газовим ацидозом

16. У дитини 6 місяців з уповільненим фізичним і психічним розвитком відзначається збліднення шкірних покривів, волосся, райдужної оболонки ока, позитивна проба Фелінга (з 3% розчином трихлороцтового заліза). Яке з зазначених спадкових захворювань виявлено в дитини?

Галактоземія
Алкаптонурія
Хвороба Дауна
Альбінізм
Фенілкетонурія

17. При обстеженні у хворого було встановлено діагноз алкаптонурії - спадкового захворювання, обумовленого дефіцитом ферменту:

Тироксингідроксилази
Оксидази гомогентизинової кислоти
Фенілаланінгідроксилази
Тирозинази
Моноамінооксидази

18. Через місяць після видалення у хворого значного відрізка тонкої кишки у нього досліджували кров на вміст білка в плазмі, що склав 3,5 г/л. Як класифікувати за цими даними зміни білкового складу крові?

Диспротеїнемія
Гіперпротеїнемія
Парапротеїнемія
Гіпопротеїнемія
Гіперазотемія

19. При обстеженні у хворого в сироватці крові виявлено підвищений вміст ліпопротеїдів низької щільності. Яке захворювання можна чекати у цього хворого?

Запалення легенів
Гострий панкреатит
Гастрит
Атеросклероз
Ушкодження нирок

20. Пацієнт, у якого наявна лихоманка протягом трьох тижнів, втратив вагу. Визначення залишкового азоту крові показало, що він становить 70ммоль/л. Який азотистий баланс у хворого?

Позитивний
Негативний
Нормальний
Відносний
-

21. У хворого з інфекційним захворюванням концентрація білка в крові складає 120 г/л. Яка кількісна зміна білкового складу крові наявна?

Гіперпротеїнемія
Гіпопротеїнемія
Парапротеїнемія
Диспротеїнемія
Гіперазотемія

22. У хворого з печінковою комою вміст загального білка в крові становить 40 г/л, вміст альбумінів і фібриногену знижений, γ-глобуліну підвищений. Як називаються такі зміни білкового складу крові?

Гіпопротеїнемія
Гіперпротеїнемія
Диспротеїнемія
Гіперазотемія
Парапротеїнемія

23. При голодуванні у хворого може підвищуватися кількість ліпідів у крові. Яка форма гіперліпемії наявна в цьому випадку?

Церебральна
Ретенційна
Транспортна
Аліментарна
Діенцефальна

24. В експерименті тварині зруйнували вентрамедіальні ядра гіпоталамуса, внаслідок чого у неї спостерігається розвиток ожиріння. Який вид ожиріння наявний в цьому випадку?

Аліментарне
Церебральне
Гормональне
Гіперпластичне
Гіпертрофічне

25. У хворого в крові підвищений вміст сечової кислоти, що клінічно проявляється больовим синдромом внаслідок відкладення уратів у суглобах. У результаті якого процесу утворюється ця кислота?

Катаболізму гему
Розпаду піримідинових нуклеотидів
Реутилізації пуринових основ
Розпаду пуринових нуклеотидів
Розпаду білків

26. Хворий, 67 років, страждає на атеросклероз судин головного мозку. При обстеженні виявлено гіперліпідемію. Який клас ліпопротеїдів плазми крові найбільш імовірно буде значно підвищений при біохімічному дослідженні?

Ліпопротеїди низької щільності
Ліпопротеїди високої щільності
Альфа-ліпопротеїди
Хіломікрони
Комплекси жирних кислот з альбумінами

27. При обстеженні чоловіка 45 років, що перебував тривалий час на рослинній дієті, виявлено негативний азотистий баланс. Яка особливість раціону стала причиною цього явища?

Недостатня кількість білків
Надмірна кількість води
Надмірна кількість вуглеводів
Недостатня кількість жирів
Недостатня кількість жирів і білків

28. До лікарні доставлено дворічну дитину з уповільненим розумовим і фізичним розвитком, що страждає на часті блювання після прийому їжі. У сечі виявлено фенілпіровиноградну кислоту. Наслідком порушення якого обміну є ця патологія?

Вуглеводного
Амінокислотного
Водно-сольового
Фосфорно-кальцієвого
Ліпідного

29. В’язень оголосив голодування. Після тижня голодування у нього в крові спостерігалася гіпоглікемія, гіпопротеїнемія, гіперліпемія й кетонемія. Яка форма гіперліпемії розвинулась у нього?

Аліментарна
Харчова
Транспортна
Есенціальна
Ретенційна

30. При обстеженні жінки 50 років, що тривалий час перебувала на рослинній дієті, виявлено гіпотензію, м’язову слабість, негативний азотистий баланс. Який фактор найбільш імовірно призвів до такого стану пацієнтки?

Надмірна кількість вуглеводів у раціоні
Недостатня кількість вуглеводів у раціоні
Надмірне споживання рідини
Недостатня кількість жирів у раціоні
Недостатня кількість білків у раціоні

31. У хворого при нормальному вмісті загального білка в крові спостерігаються зміни співвідношення окремих білкових фракцій. Як називається таке явище?

Гіперпротеїнемія
Диспротеїнемія
Парапротеїнемія
Гіпопротеїнемія
Монопротеїнемія

32. Поліненасичені ω- 3- жирні кислоти, які містяться в морскій рибі, та препарати, створені на їх основі, рекомендовані для профілактики атеросклерозу. Який механізм дії вказаних жирних кислот і препаратів?

А. В організмі людини ці кислоти перетворюються на ейкозаноїди

В. Є вазоконстрикторами та активаторами агрегації тромбоцитів

С. Є вазодилятаторами та інгібіторами агрегації тромбоцитів

D. Активують лецитин-холестирин-ацилтрансферазу, що входить до складу ЛВЩ

Е. Інгібують Со-А-редуктазу

33. Апопротеїни - це:

А. Білкові клітинні рецептори до ліпопротеінів плазми крові

В. Різновид „модифікованих” ліпопротеїдів

С. Ліпопротеїни плазми крові без білкової частини

D. Білковий компонент ліпопротеінів плазми крові

Е. Аномальні білки, що мають властивості ліпопротеінів

34. Жінка 62-х років скаржиться на частий біль у ділянці грудної клітки та хребта, переломи ребер. Лікар припустив мієломну хворобу (плазмоцитому). Який з перерахованих нижче лабораторних показників буде мати найбільше діагностичне значення?

A.Гіпопротеїнемія

B.Парапротеїнемія

C.Протеїнурія

D.Гіперальбумінемія

E.Гіпоглобулінемія

35. У людини, що виконувала важку фізичну роботу в умовах підвищеної температури навколишнього середовища, змінилася кількість білків плазми крові. Що саме має місце у даному випадку?

А. Відносна гіперпротеїнемія

В. Парапротеїнемія

С. Диспротеїнемія

D. Абсолютна гіперпротеїнемія

Е. Абсолютна гіпопротеїнемія

36. У крові хворих на цукровий діабет спостерігаеться підвищення вмісту вільних жирних кислот (ВЖК). Причиною цього може бути:

A. Підвищення активності тригліцеридліпази адипоцитів

B. Накопичення в цитозолі пальмітоїл-КоА

C. Активація синтезу аполіпопротеїнів А-1, А-2, А-4

D. Зниження активності фосфатидилхолін-холестеїн-ацилтрансферази плазми крові

E. Активація утилізації кетонових тіл

37. Чоловік 70-ти років хворіє на атеросклероз судин нижніх кінцівок та ішемічну хворобу серця. Під час обстеження виявлено порушення ліпідного складу крові. Надлишок яких ліпопротеїнів є головною ланкою в патогенезі атеросклерозу?

А. Низької щільності

В. Холестерин

С. Високої щільності

D. Проміжної щільності

Е. Хіломікрони

Тема: ПОРУШЕННЯ ВОДНО-ЕЛЕКТРОЛІТНОГО ОБМІНУ.

Актуальність теми.

Зміна вмісту води та електролітів в організмі та їх перерозподіл між окремими водними секторами порушує такі найважливіші параметри гомеостазу, як сталість об’єму, осмолярність та іонний склад крові, міжклітинної та внутрішньоклітинної рідини. Це може спричинити порушення кровообігу, скоротливої функції серцевого, посмугованих і не посмугованих м’язів, привести до розвитку набряків, зміни КОС та ін.

Порушення водно-електролітного обміну можуть бути наслідком не тільки зовнішніх впливів, а й внутрішніх розладів.

Багато захворювань і патологічних станів супроводжуються змінами параметрів водно-електролітного гомеостазу, що ускладнює їх перебіг.

Ефективна корекція зрушень водно-електролітного гомеостазу можлива лише за умови знання етіології та механізмів їх розвитку, а також механізмів їх компенсації.

Загальна мета заняття. Вивчити порушення водно-електролітного обміну, причини виникнення і механізми їх розвитку. Вивчити причини та механізми розвитку набряків.

Для цього необхідно уміти (конкретні цілі):

Виділяти основні причини порушень водно-електролітного обміну.
Пояснити механізми їх розвитку.
Моделювати різні за патогенезом набряки, вміти пояснити механізми їх розвитку.

Для реалізації цілей навчання необхідні базисні знання – уміння:

Обмін води між кров’ю та тканинами за Старлінгом (кафедра нормальної фізіології).
Вміст електролітів в плазмі крові в нормі (кафедра нормальної фізіології).
Регуляція водно-електролітного обміну (кафедра нормальної фізіології)

Інформацію, необхідну для поповнення базисних знань-умінь з цих питань, можна знайти в наступних підручниках:

Фізіологія людини, за ред. М.Р.Гжегоцького, В.І.Філімонова та ін., К. «Книга плюс», 2005р., с. 256 - 259.
Фізіологія людини, за ред. Вільяма Ф. Ганонга, Л., 2002р., с.669 - 670.
Біологічна хімія /За ред. Губського Ю.І. – Київ-Тернопіль: Укрмедкнига, 2000р., с. 425 - 428.

Перевірка первинного рівня знань:

Що таке «позитивний водний баланс»?
Що таке «негативний водний баланс»?
Перерахуйте гормони, що приймають участь в регуляції водно-електролітного обміну.
Що таке «дегідратація»?.
Перерахуйте види дегідратації.
Що таке «ізоосмолярна дегідратація»?.
Які причини можуть привести до виникнення ізоосмолярної дегідратації?
Що таке «гіпоосмолярна дегідратація»?
Перерахуйте причини виникнення гіпоосмолярної дегідратації.
Що таке «гіперосмолярна дегідратація»?
Перерахуйте причини виникнення гіперосмолярної дегідратації.
Що таке «гіпергідратація»?
Перерахуйте види гіпергідратації.
Що таке «ізоосмолярна гіпергідратація»?
Перерахуйте причини виникнення ізоосмолярної гіпергідратації.
Що таке «гіпоосмолярна гіпергідратація»?
Перерахуйте причини виникнення гіпоосмолярної гіпергідратації.
Що таке «гіперосмолярна гіпергідратація»?
Перерахуйте причини виникнення гіпероосмолярної гіпергідратації.
Що таке «набряк»?
Що таке «водянка»?
Перерахуйте види набряків за патогенезом.
Поясніть розвиток онкотичних набряків.
Поясніть розвиток осмотичних набряків.
Поясніть розвиток гідростатичних набряків.
Поясніть розвиток мембраногенних набряків.
Поясніть розвиток лімфогенних набряків.
Назвіть кількість натрію в плазмі крові в нормі.
Назвіть кількість калію в плазмі крові в нормі.
Назвіть кількість кальцію в плазмі крові в нормі.
Назвіть кількість фосфору в плазмі крові в нормі.

Теоретичні питання, на підставі яких можливе виконання цільових видів діяльності:

Основні види порушень водно-електролітного обміну.
Зневоднення. Види. Причини. Механізми розвитку. Значення для організму.
Причини розвитку дегідратації у дітей. Наслідки дегідратації у дітей. Принципи патогенетичного лікування різних форм дегідратації.
Гіпергідратація. Види. Причини. Механізми розвитку. Значення для організму.
Набряк, визначення поняття. Патогенетичні фактори розвитку набряків.
Патогенез набряків при захворюваннях серця, нирок, печінки, запаленні, алергії, голодуванні.
Порушення обміну натрію. Причини виникнення, механізми розвитку, наслідки.
Порушення обміну калію. Причини виникнення, механізм розвитку, наслідки.
Порушення обміну кальцію. Причини виникнення, механізми розвитку, наслідки.
Значення порушень водно-електролітного обміну для організму. Принципи патогенетичної терапії.

Література:

Основна:

1. Патологічна фізіологія за ред. М.Н.Зайка, Ю.В.Биця; К: "Вища школа", 1995р., стор. 310-325.

2. Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях за ред. О.В.Атамана; В: "Нова книга", 2007 р., стор.200-215.

Додаткова:

Основы патохимии /Под ред. Зайчика А.Ш, Чурилова Л.П. – Санкт-Петербург: ЭЛБИ-СПб,2000г.
Ранняя диагностика болезней обмена веществ /Кон Р.М., Рот К.С : Пер с англ. – М.: Медицина,1986г.
Основы биохимии патологических процессов /Мусил Я.:Пер с чеш. – М.: Медицина, 1985г.
Водно-электролитный и кислотно-основной баланс /Горн М.М.: Пер. с англ.. – М.:Бином., С-П, Невский диалект, 1999г.

Тести з банку даних „Крок-1”

1. Білому щуру внутрішньоочеревинно введено 0,1% розчин адреналіну з розрахунку 1 мг/100 г маси тіла. Через 30 хвилин дихання стало частим і поверхневим, потім різким і судомним, з порожнини носа з’явилася піниста рідина, спостерігався акроціаноз. При появі гострого набряку легень тварина загинула. Який патогенетичний механізм розвитку набряку?

A) Онкотичний

B) Гідродинамічний

C) Мембраногенний

D) Лімфогенний

E) Коллоїдно-осмотичний

2. Хворий Д., 35 років, скаржиться на постійну спрагу, зниження апетиту, головний біль, дратівливість. За день він випиває 9л рідини. Добовий діурез збільшений, сеча без патологічних домішок, питома вага - 1005. Найбільш ймовірною причиною розвитку даної патології у хворого є ушкодження:

A) Епітелію ниркових канальців

B) Аденогіпофізу

C) Епіфізу

D) Гіпоталамічних ядер

E) Базальної мембрани капілярів клубочків

3. Хворому з цирозом печінки разом з лікарськими препаратами внутрішньовенно ввели 500,0 мл 5% розчину глюкози. Яке порушення водного балансу найбільш ймовірно може виникнути у хворого?

A) Гіпоосмолярна гіпергідратація

B) Гіперосмолярна гіпергідратація

C) Ізоосмолярна гіпергідратація

D) Гіпоосмолярна дегідратація

E) Немає порушень

4. Хворий, 62 років, протягом 15 років страждає на недостатність мітрального клапану. Останній місяць почали виникати набряки нижніх кінцівок. Який механізм розвитку набряку є провідним?

A) Підвищення проникності капілярів

B) Зниження онкотичного тиску крові

C) Підвищення онкотичного тиску тканинної рідини

D) Порушення лімфовідтоку

E) Підвищення гідростатичного тиску крові

5. У хворого з хронічною серцевою недостатністю спостерігаються набряки нижніх кінцівок. Що є провідною ланкою їх патогенезу?

A) Гіпоталамо-гіпофизарна система

B) Ренін-ангіотензин-альдостеронова система

C) Симпато-адреналова система

D) Парасимпатична система

E) Калікреїн-кінінова система

6. У людини, яка тривалий час голодувала, розвинулися набряки. Який основний механізм виникнення цих набряків?

A) Збільшення онкотичного тиску тканин

B) Збільшення гідростатичного тиску венозної крові

C) Зменшення гідростатичного тиску тканин

D) Зменшення онкотичного тиску крові

E) Зменшення об'єму циркулюючої крові

7. У людини, яку покусали бджоли, розвинувся набряк верхніх кінцівок і обличчя. Який основний патогенетичний механізм розвитку набряку?

A) Збільшення проникності стінки судин

B) Збільшення гідростатичного тиску в капілярах

C) Зменшення гідростатичного тиску тканин

D) Збільшення онкотичного тиску тканин

E) Зменшення онкотичного тиску крові

8. У хворого на пневмосклероз розвинулася легенева гіпертензія і правошлуночкова серцева недостатність з асцитом і набряками. Який основний патогенетичний механізм розвитку набряків у цього хворого?

A) Збільшення онкотичного тиску тканин

B) Зменшення онкотичного тиску крові

C) Збільшення гідростатичного тиску у венах

D) Зменшення ударного об'єму серця

E) Збільшення проникності судин

9. При запаленні відмічається підвищення проникності в судинах мікроциркуляторного русла, збільшення гідродинамічного тиску. Рівень осмотичного тиску в крові істотним чином не змінений. У міжклітинній рідині має місце зрушення рН в кислий бік, підвищення осмотичної концентрації і дисперсності білкових структур. Який вид набряку спостерігатиметься в даному випадку?

A) Гідродинамічний

B) Змішаний

C) Осмотичний

D) Лімфогенний

E) Мембраногенний

10. Яка причина може привести до ізоосмолярної дегідратації?

A) Проноси

B) Блювання

C) Гостра крововтрата

D) Потовиділення

E) Гіпервентиляція

11. У хворого в результаті тривалого фізичного навантаження з'явилося відчуття стиснення в грудях, утруднення вдиху. Потім з'явився кашель з пінистою рідкою мокротою. Виражений ціаноз. Який провідний механізм виникнення набряку?

A) Онкотичний

B) Мембраногенний

C) Лімфогенний

D) Осмотичний

E) Гідродинамічний

12. Розвиток токсичних набряків зумовлений:

A) Гіпопротеінемією

B) Підвищеною проникністю судин

C) Гіпернатріємією

D) Ацидозом

E) Підвищеним гідростатичним тиском

13. У пацієнта після травми на місці пошкодження стегна з’явились почервоніння шкіри, вона стала гарячою. З'явились біль, обмеження рухів кінцівки, припухлість. Назвіть ініціюючий патогенетичний чинник запального набряку?

A) Підвищення проникності мікросудин

B) Зниження онкотичного тиску крові

C) Підвищення кров’яного тиску в капілярах

D) Порушення лімфовідтоку

E) Підвищення осмотичного тиску у вогнищі запалення

14. У хворого важка нефропатія з появою генералізованих набряків, що ускладнили хронічну бронхоектатичну хворобу. Лабораторні дослідження виявили масивну протеїнурію, циліндрурію, значне зниження вмісту білка в сироватці крові, гіперліпідемію, гіпокаліємію. Що є первинною і найбільш суттєвою ланкою в патогенезі набряків у даного хворого?

A) Підвищення гідростатичного тиску крові

B) Підвищення онкотичного тиску позаклітинної рідини

C) Зниження онкотичного тиску крові

D) Блокада лімфовідтоку

E) Підвищення проникності мікросудин

15. При повному (з водою) аліментарному голодуванні розвинулись генералізовані набряки. Який із патогенетичних факторів у цьому випадку є провідним?

A) Зниження гідростатичного тиску міжклітинної рідини.

B) Зниження осмотичного тиску плазми крові.

C) Зниження онкотичного тиску плазми крові

D) Підвищення онкотичного тиску тканинної рідини.

E) Підвищення осмотичного тиску міжклітинної рідини.

16. Який із патогенетичних факторів є провідним у розвитку набряків при нефротичному синдромі?

A) Підвищення гідростатичного тиску крові.

B) Підвищення онкотичного тиску в міжклітинній рідині.

C) Зниження осмотичного тиску в плазмі крові.

D) Підвищення осмотичного тиску в міжклітинній рідині.

E) Зниження онкотичного тиску в плазмі крові

17. Хворий скаржиться на м’язову слабкість, відчуття тяжкості в епігастральній ділянці. При обстеженні виявлено тахікардію, артеріальну гіпотензію, на ЕКГ – подовження інтервалу PQ, зниження вольтажу зубця Т. Яке порушення мінерального обміну спричинює розвиток цих порушень?

A) Гіпернатріємія.

B) Гіпокаліємія

C) Гіперкаліємія.

D) Гіпонатріємія.

E) Дефіцит заліза.

18. Хвора поступила в інфекційне відділення зі скаргами на нестримне блювання. Які порушення водно-сольового обміну у хворої?

A) Ізоосмолярна дегідратація

B) Гіперосмолярна дегідратація

C) Гіпоосмолярна гіпергідратація

D) Гіперосмолярна гіпергідратація

E) Гіпоосмолярна дегідратація

19. Люди після катастрофи в океані опинилися на острові, де немає прісної води. Яке з порушень водно-сольового обміну у них розвинеться?

A) Гіперосмолярна гіпергідратація

B) Ізоосмолярна гіпергідратація

C) Гіпоосмолярна гіпергідратація

D) Гіперосмолярна дегідратація

E) Гіпоосмолярна дегідратація

20. При цукровому діабеті розвивається осмотичний діурез. Які порушення водно-електролітного балансу при цьому спостерігаються?

A) Ізотонічна дегідратація

B) Гіпоосмолярна дегідратація

C) Гіперосмолярна гіпергідратація

D) Гіперосмолярна дегідратація

E) Ізоосмолярна гіпергідратація

21. Після перенесеного тяжкого інфекційного захворювання у пацієнта з’явилися ознаки нецукрового діабету. Добовий діурез збільшився до 10л. Згодом зневоднення організму набуло загрозливого характеру. Який механізм є провідним у його розвитку?

A) Підвищення осмолярності ультрафільтрату

B) Гальмування всмоктування води в кишечнику

C) Зменшення реабсорбції води в нирках

D) Зниження реабсорбції натрію в нирках

E) Зниження онкотичного тиску плазми

22. У хворої, 43 років, після чергового загострення ревмокардиту з’явилися ознаки декомпенсації серцевої діяльності з виникненням набряків на ногах і асциту. Затримці води в організмі хворої сприяло підвищення продукції

A) Альдостерону

B) Інсуліну

C) Кортизолу

D) Вазопресину

E) Кортикотропіну

23. При огляді виявлено виражену припухлість в ділянці лівого передпліччя, що виникла після укусу бджоли. Назвіть провідний патогенетичний механізм цього набряку:

Гідродинамічний
Онкотичний
Осмотичний
Лімфогенний
Мембраногенний

24. При лікуванні зневоднення безсольовими розчинами на фоні різко зниженої видільної функції нирок з'явилося погіршення загального стану, сплутаність свідомості, судомна готовність, явища набряку мозку. Яке порушення водного обміну має місце?

Гіперосмолярна гіпергідратація
Гіпертонічна гіпергідратація
Ізоосмолярна гіпергідрія
Ізотонічна гіпергідрія
Гіпоосмолярна гіпергідрія

25. У пацієнта, що тривалий час харчувався тільки рослинною їжею, виникли набряки. Який механізм набряків?

Гіпоаміноацидемія
Гіпопротеїнемія
Зменшення кількості мікроелементів у крові
Гіпоглікемія
Анемія

26 Внаслідок захворювання нирок у пацієнта відзначаються набряки. В аналізах сечі значна кількість білка. Яким механізмом можна пояснити виникнення набряків у такого пацієнта?

Зниженням онкотичного тиску лімфи
Зниженням фільтраційного тиску в нирках
Зниженням онкотичного тиску плазми крові
Зниженням онкотичного тиску інтерстицію
Підвищенням осмотичного тиску плазми крові

27. Чоловік, 32 років, протягом 4 років страждає на хронічний гломерулонефрит. Відзначаються набряки на обличчі, останнім часом з'явилися набряки на ногах і тулубі, тобто гломерулонефрит перебігає з нефротичним синдромом. Який з перерахованих механізмів найбільш характерний для розвитку набряків у цього хворого?

Підвищення онкотичного тиску тканинної рідини
Утруднення лімфовідтоку
Зниження онкотичного тиску крові
Підвищення гідродинамічного тиску крові в капілярах
Підвищення проникності капілярів

28. Чоловік, 64 років, скаржиться на задишку, часте серцебиття, швидку стомлюваність. Ввечері з'являються набряки на нижніх кінцівках. Що з переліченого нижче є патогенетичним фактором цих набряків?

Підвищення онкотичного тиску тканинної рідини
Порушення лімфовідтоку
Зниження онкотичного тиску крові
Підвищення гідродинамічного тиску
Підвищення проникності капілярів

29. У хворого на алергію виник набряк Квінке (генералізований набряк м'яких тканин тіла). Який з патогенетичних факторів є пусковим у цьому випадку?

Зниження гідростатичного тиску в тканинах
Зниження онкотичного тиску плазми крові
Підвищення проникності стінок капілярів
Підвищення гідродинамічного тиску в крові
Підвищення осмотичного тиску в тканинах

30. Значна частина випадків аліментарного голодування супроводжується вираженими набряками. Який з патогенетичних факторів набряку є провідним у цьому випадку?

Зниження гідростатичного тиску в тканинах
Зниження онкотичного тиску плазми крові
Підвищення осмотичного тиску крові
Підвищення онкотичного тиску в міжклітинній рідині
Підвищення гідродинамічного тиску крові

31. Хворому з опіковим шоком поряд зі знеболювальними препаратами життєво необхідно вводити протишокові розчини у зв'язку з порушеннями водно-електролітного обміну. Яке порушення водно-електролітного обміну найбільш імовірно виникає при опіковій хворобі?

Гіпоосмолярна гіпогідрія
Гіпоосмолярна гіпергідратація
Ізоосмолярна дегідратація
Гіперосмолярна дегідратація
Гіперосмолярна гіпергідрія

32. У хворого, 35 років, що переніс гепатит і продовжував приймати алкоголь, розвинулися ознаки цирозу печінки з асцитом і набряками на нижніх кінцівках. Які зміни складу крові стали вирішальними в розвитку набряку?

Гіпокаліємія
Гіпоглобулінемія
Гіпоальбумінемія
Гіпохолестеринемія
Гіпоглікемія

33. Після оперативного втручання з приводу кишкової непрохідності у хворого з'явилися ознаки значної дегідратації. Які іони крові варто визначити у першу чергу для проведення корекції водно-сольового балансу?

Хлору
Міді
Натрію
Кальцію
Магнію

34. У жінки спостерігається пастозність повік, губ, шиї, язика, які виникли після того, як вона з'їла апельсин. Раніше на апельсини виникали висипання на шкірі, свербіж. Який патогенетичний механізм є провідним у розвитку набряку в жінки?

Підвищення гідродинамічного тиску крові в капілярах
Порушення лімфовідтоку
Підвищення проникності капілярів
Зниження онкотичного тиску крові
Підвищення онкотичного тиску тканинної рідини

35. У хворого 35-ти років, який часто вживає алкоголь, на фоні лікування сечогінними засобами, виникли сильна м’язова і серцева слабкість, блювання, діарея, АТ-100/60 мм рт.ст., депресія. Причиною такого стану є посилене виділення з сечею:

A.Фосфатів

B.Натрію

C.Калію

D.Хлору

E.Кальцію

36. Хворому внутрішньовенно ввели гіпертонічний розчин глюкози. Це підсилить рух води:

A.З міжклітинної рідини до капілярів

B.Зміни руху води не буде

C.З капілярів до міжклітинної рідини

D.З клітин до міжклітинної рідини

E.З міжклітинної рідини до клітин

37. У хворого на ентерит, що супроводжувався значною діареєю, спостерігається зменшення кількості води в позаклітинному просторі, збільшення її всередині клітин та зниження осмолярності крові. Як називають таке порушення водно-електролітного обміну?

А. Гіперосмолярна гіпергідратація

В. Гіпоосмолярна гіпогідратація

С. Ос молярна гіпогідратація

D. Гіперосмолярна гіпогідратація

Е. Гіпоосмолярна гіпергідратація

38. У хворого знижений синтез вазопресину, що призводить до поліурії і, як наслідок, до вираженої дегідратації організму. У чому полягає механізм розвитку поліурії?

А. Збільшення швидкості клуб очкової фільтрації

В. Зниження канальцевої реабсорбції води

С. Зниження канальцевої реабсорбції іонів Na

D. Зниження реабсорбції глюкози

Е. Зниження канальцевої реабсорбції білку

39. Хворий 20-ти років скаржиться на виснажливу спрагу і підвищене сечовиділення (до 10 л на добу). Концентрація глюкози крові в межах норми, в сечі глюкоза відсутня. Нестача якого гормону може викликати таку клінічну картину?

A.Вазопресин

B. Інсулін

C. Кортизол

D. Трийодтиронін

E. Окситоцин

40. У хворого на ентерит, що супроводжувався значною діареєю, спостерігається зменшення кількості води в позаклітинному просторі, збільшення її всередині клітин та зниження осмолярності крові. Як називають таке порушення водно-електролітного обміну?

A. Осмолярна гіпогідратація

B. Гіпоосмолярна гіпергідратація

C. Гіперосмолярна гіпергідратація

D. Гіпоосмолярна гіпогідратація

E. Гіперосмолярна гіпогідратація

Ситуаційні задачі

Задача№ 1

У робітника гарячого цеху після зміни спостерігалося нестерпне відчуття спраги, підвищення температури тіла та короткочасне затьмарення свідомості.

1) Назвіть вид порушення водно-електролітного обміну.

2) Які заходи профілактики треба вжити, щоб запобігти цим порушенням?

3) Якщо спрага буде вгамовуватися питтям води без солі, то до якого порушення водно-електролітного обміну це може призвести?

Задача№ 2.

Хворий з недостатністю мітрального клапану ввечері після роботи відмічає наявність набряків на нижніх кінцівках.

1) Який механізм розвитку цих набряків?

2) Як пояснити їх локалізацію?

Задача№ 3.

У дитини внаслідок діареї виникло зневоднення організму. Було призначене в/в введення ізотонічного розчину хлориду натрію та дезоксикортикостерону (мінералокортикоїд). Через деякий час у дитини розвинулася м’язова слабкість. При цьому вміст натрію в плазмі становив – 180 ммоль/л (у нормі – 135-155 ммоль/л), калію – 3,4 ммоль/л (у нормі – 3,5-5,5 ммоль/л).

1) Який механізм ускладнення, що виникло?

2) Чи правильно була розроблена лікувальна тактика? Пояснити.

Задача№ 4.

Білому щуру внутрішньоочеревинно було введено 0,1% розчин адреналіну з розрахунку 1 мг/100 г маси тіла. Через 30 хвилин дихання стало частим і поверхневим, потім різким і судомним, з порожнини носа з’явилася піниста рідина, спостерігався акроціаноз. При появі гострого набряку легень тварина загинула.

Який механізм розвитку набряку є провідним в даному випадку? Пояснити.

Задача№ 5.

Хворий Д., 35 років, скаржиться на постійну спрагу, зниження апетиту, головний біль, дратівливість. За день він випиває 9л рідини. Добовий діурез збільшений, сеча без патологічних домішок, питома вага - 1005.

Про яке захворювання йде мова?
Назвіть причини його виникнення.
Яким повинно бути лікування?

Задача№ 6.

Хворий Д., 35 років, скаржиться на постійну спрагу, зниження апетиту, головний біль, дратівливість. За день він випиває 9л рідини. Добовий діурез збільшений, сеча без патологічних домішок, питома вага - 1005.

Про яке захворювання йде мова?
Поясніть механізми розвитку цього захворювання.
Які форми цього захворювання Вам відомі?

Задача№ 7.

Хворий Д., 82 років, доставлений у лікарню з хронічною серцевою недостатністю у стані декомпенсації. Частота серцевих скорочень збільшена, артеріальний тиск знижений. Спостерігаються набряки нижніх кінцівок.

1). Перерахуйте патогенетичні фактори, що мають значення у розвитку набряків при серцевій недостатності.

Blog

Методичні рекомендації з патофізіологіі для студентів медичного факультету модуль №1 загальна патологія